Tumeurs cutanées (Item 299) Flashcards
Quels sont les 2 types de vieillissement que nous distingons ?
Quels sont les mécanismes de vieillissement ? (2)
- Susceptibilité génétique : phototype = capacité de photoprotection naturelle de l’individu :
- Accumulation dommages Caire : effet cumulatif des radiations UV =˃ formation radicaux libres de l’O2
Aspect cliniuqe du vieillissement cutanée :
Perte de l’élasticité ? (4)
Signes vasculaires ? (3)
Signes pigmentaires ? (3)
Proliférations cutanées ? (2)
Quelle prévention primaire du vieillissement de la peau ?
- Prévention primaire de l’héliodermie = ↓° exposition au soleil : ++ si phototype I ou II =˃ info et éducation sur risque et moyens de protection solaire
Carcinomes cutanés :
Touchent quelles cellules ?
Mécanismes de carcinogenèse ? (2)
Temps de latence entre expo et dvpmt KC ?
- Kératinocytes
Mécanismes de carcinogenèse épithéliales = accumulation d’événements génétiques mutagènes
- Phase d’initiation : agent carcinogène : UV le + svt
- Phase de promotion puis de progression favorisée par cocarcinogènes : UV, IDp°, HPV
Temps de latence : impt entre exposition aux UV et dvpment KC cutanés
- Lésions rarement ˂ 40 ans sauf sujets à risques = IDpé : cf facteurs de risque (infra)
* Transplantés,
* Maladies génétique prédisposantes à la carcinogenèse
Quel est le KC cutané le +freq ?
Quelle incidence standard pour le CBC ?
Quelle indidence standard pour le CE ?
Coment évolut l’incidence ?
- Carcinomes cut = KC cut les + freq
- Incidence CBC ˃ 150/100000 habitants/an en Fr
- Incidence CE = 30/100000/an en Fr
- Incidence ↑ du fait de l’allongement durée de vie et habitudes comportementales (expo solaire répétées)
Quels sont les FR communs à la carcinogenèse épithéliale ?
- Age avancé, héliodermie
-
Exposition solaire (UV)
* CE : expo chro et cumulée sur la vie
* CBC : expo intense et intermittente types coups de soleil pdt les 1ère parties de la vie - Phototype : I et II sont + à risque que IV et V
Autres FR identifiés :
- Maladie génétique :
* xeroderma pigmentosum, albinisme
* Epidermodysplasie verruciforme
* Naevomatose baso-cellulaire (syndrome de Gorlin)
- Immunosuppressions :
* Acquises: VIH
* Iatrogène : transplantation d’organe
- Infections : HPV (CE ++)
- Radiations ionisantes : radiodermite chronique
- Dermatose infl
- Lupus cutané
- Plaies chroniques :ulcère de jambe, cicatrice de brûlure
- Exposition à des cacinogènes chimiques : Arsenic, goudrons, tabac, hydrocarbures halgénés
- ATCD personnel : KC cutanée
Quel est le ttt de référence des 2 carcinomes ?
Quels sont les autres moyens thérapeutiques ?
Chirurgie+++ est le ttt de référence dans les 2 cas (PMZ)
Autres moyens thérapeutiques :
- RadioT (électronthérapie ou curiethérapie) : CBC et CE
- Cryochirurgie (azote liquide) ou photoT dynamique ou imiquimod : CBC superficiel uniquement
- ChimioT : réduction tumorale si CE grande taille ou CE inopérable (sels de platine++)
- Thérapies ciblées : en cours d’évaluation : anti-EGFR pour CE, Vismodégib CBC localement
Quelles sont les indications de biopsie cutanée dans les carcinomes cut ? (2 + 4)
Si le diag est incertain :
- Simple suspicion clinique de tumeur maligne
- Lésion chro évolutive ne répondant pas à un ttt topique courant
Si le diag clinique est sûr :
- Geste thérapeutique discuté n’est pas chirurgical
- Geste chir prévu complexe
- Lésion localisée dans une zone où la rançon chir cicatricielle ou esthétique est impte
- Tumeur de grde taille ou a des critères cliniques de mauvais pronostics
Carcinome épidermoïde = Spinocellulaire
Incidence ?
Age moyen du diag ?
Sex-ratio ?
- Incidence CE = 30/100000/an en Fr
- Age moyen de diag = 76 ans
- +svt chez l’homme
Chez qui le dépistage du CE /précurseur est recommandé ?
- Du CE cut et des précurseurs recommandé : ˃ 50 ans chez les patients à risque
Pas de rythme optimal connu
Quel est le ppal FR ?
Quel est le role de l’HPV chez les immunocompétents et immunodéprimés ?
- Expo solaire cumulative = ppal FR des CE
- HPV :
* Immunocompétent : rôle oncogène suspecté et prédispose aux CE des muqueuses (KC col utérus, KC organes génitaux externes masculins et féminins, anus)
* Sujets greffés : rôle survenue de CE cutanés ( ˃ 50% des patients greffés)
Quelles sont les lésoins précurseurs de CE :
Au niveau cutanée ? Aspect clinique ? sur quelles zones ? quel ttt possibles ?
Au niveau muqueux ? quelle localisation++ ? Causes ? (2) clinique ? ttt ?
Niv cutanée
- = kératoses photo-induites (kératoses actiniques ou solaire ou séniles)
- Diag clinique++ :Lésions squameuses ou croûteuses svt multiples, +/- érythémateuses, ou aspect de fines rugosités à la palpation qui saignent facilement après grattage
- zones photoexposées : visage, dos, mains
- Ttt = destruction par
* CryoT (azote liquide) ou
* PhotoT dynamique ou
* Electrocoagulation ou
* Laser CO2, ou
* Application locale quotidienne de 5-fluoro-uracile (Efudixr) en crème ou
* Diclofénac sodic en gel (Solarazer) ou
* D’imiquimod (Aldrar) en crème ou
* Mébutate d’ingénol en crème (Picator)
Niv muqueux
- = leucoplasies
- Physiopathologie : liées à la kératinisation de la muqeuse : labiale ++
- Causes = tabac et/ou UV (chéilite actinique localisée lèvre inf)
- Clinique : lésions blanchâtres bien limitées, asympt, adhérentes, ne saignant pas
- Ttt=
* Destruction par : Chir, électocoag, laser CO2
* ↕ tabac, expo aux autres carcinogènes sont indispensables
On distingue 2 types de caricnome épidermoïde lesquels ?
- Carcinome intraépithéliale = in situ = maladie de Bowen
- Carcinome épidermoïde primitif cutanée invasif
Carcinome intraépithéliale = in situ = maladie de Bowen :
Pop touchée ?
Quelle évolution possible ?
Quelle confirmation diag ?
Histo ?
ttt ?
Aspect au niv cut et muqueux ?
- Pop touchée : femme entre 70-80 ans
- Peuvent évoluer → forme invasive avec alors svt infiltration et ulcération
=> Acquiert un potentiel métastatique - Biopsie : confirme diag
- Histo : épiderme désorganisé et constitué sur toute son épaisseur de kératinocytes atypiques qui ne franchissent pas la lame basale
- Ttt :
* 1ère ligne = exérèse chir + histo systématique
* CryoT après diag histo sur biopsie
* Crèmes au 5-FU, photoT dynamique ou imiquimod pour lésions grandes tailles après diag histo sur biopsie
Niv cutané
= lésions + svt unique, svt zones photoexposées, aspect de plaque érythémateuse +/- pigmentée et squameuse ou croûteuse, toujours bien limitée avec une bordure parfois festonnée
Niv muqueux :
Lésion unique, chro, plane, peu infiltrée, svt rosée et parcourue de plages pigmentées
Forme génitale fortement liées aux papillomavirus
Homme : svt comme une érythroplasie de Queyrat (lésion érythémateuse du gland)
Carcinome épidermoïde primitif cutanée invasif
Mode d’apparition ? (2)
Terrain ?
Aspect clinique ?
Quel ExCl systématique ?
Biopsie est-elle nécessiare ?
Histo ?
- Apparait de novo ou le + svt sur un précurseur
- Terrain : Surtout Homme ˃ 60 ans
Caractéristiques clinique:
- Lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale ou
- Lésion végétante ou bourgeonnante ou
- Association des 2
- Recherche systématique d’ADP dans territoire de drainage
- Biopsie nécessaire +++ qq soit l’aspect clinique : confirme diag
Histo :
- Prolif de C kératinocytaires de grde taille organisée en lobules ou en travées +/- anastomosées, svt mal limitées, de disposition anarchique
- Envahit +/- profondément le derme voire l’hypoderme au sein d’un stroma infl
- Freq ≠° kératinisante sous forme de globes cornés
- Nombreuses mitoses et atypies cytonucléaires*
Faut-il réaliser un bilan d’extension dans le carcinome épidermoïde ?
OUI systématique
Clinique :
- Cherche ADP dans territoire de drainage
- Cherche autres carcinomes associés
Imagerie :
- Aucun bilan d’extension par imagerie en 1ère intention
- Si CE primitifs à risque significatif : écho locorégionale de la zone de drainage
- Bilan d’extension (radio tho, écho abdo, gg voire TDM) uniquement si atteinte gg avérée
Quelle évolution possible pour : lésions précancéreuses et carcinome intra-épithéliale ?
Quelle risque d’évolution pour carcinome invasif ?
Lésions précancéreuses et carcinome intra-épithéliale : → CE invasif
Carcinome invasif :
- Tous considérés comme ayant évolution potentiellement agressive
- Locale :
* soit par infiltration le long de vx ou des nerfs, ou en profondeur
* soit par emboles vasculaires
- Récidive : risque 1ère récidive = 7%
- Métastase à distance : risque = 2% à 5 ans
* Extension aux 1er relais gg (2% des formes cut, 20% formes muqueuses) (recherche ADP), CE sont très lymphophile (=˃ 80% des méta)
* Extension par voie hématogène aux organes internes (poumons, foie, cerveau…)
Risque méta viscérale est non négligeable. Risque muqueux ˃ cut ,svt précédée par méta gg régionale
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic :
Clinique ? (5)
Histologiques ? (6)
Facteurs cliniques :
- Localisation tumeur primitive
* ↓ risque : zones photoexposées hors lèvre et oreilles
* ↑ risque : extrémité céphalique (surtout nez et zones péri-orificielles du visage), muqueuses, zones non insolées, CE sur radiodermites, cicatrices de brûlure ou ulcère chronique
- Taille tumeur primitive :
* 2cm : pronostic + péjoratif sur localisation à ↓ risque
* 1cm : pronostic + péjoratif sur localisation à ↑ risque
- Invasion locale :
* Infiltration en profondeur : adhérence plan profond
* Sympt neuro d’envahissement
* Présence d’emboles vasc
- Récidive locale
- IDp° (agressivité du CE du transplanté est ˃ immunocompétent)
Facteurs histologiques :
- Epaisseur tumeur ˃ 3 cm
- Profondeur invasion (au-delà derme profond)
- Peu différencié
- Invasion péri-nerveuse ou neurotropisme
- Formes histo à ↓ risque :
* CE communs (+ freq), verruqueux, métatypique, à C fusiformes
- Formse histo à ↑ risque :
* CE desmoplastique ˃ mucoépidermoïde ˃ acantholytique
On classe les CE en 2 groupes pronostic ?
- Groupe 1 : absence de critères de mauvais pronostic => risque de récidive et/ou méta : très faible
- Groupe 2 : au moins 1 criètre de mauvais pronostic => risque récidive et/ou méta :
Moyen à très haut
Daig différntiel ?
- Tous les autres KC cutanées
Quel est le ttt de référence ?
Quels autres ttt peuvent être envisagés ?
- Chirurgie : = ttt de réf
- RadioT/chimioT
Quelles sont les 3 règles de la chirurgie ?
- *Carcinologique :** exérèse complète avec marges de sécurité
- Types de CEC Groupe 1 : marges 4 – 6 mm
- Groupe 2 : ˃ 6 mm (1cm si possible)
- Marge profonde : le + svt hypodermique
- *Fonctionnel :** niv péri-orificiel ++ (labial, palpébral)
- Procédé de reconstructions : lambeaux cutanés locaux de voisinage comblant perte de subst et préservant la fct°
- Si lésion très vol : reconstruction par lambeaux régionaux pédiculés ou libres microanastomosés
- *Esthétique :** tjrs être pris en considération sur reconstruction faciale (intervient uniquement après l’impératif carcinologique et fonctionnel)
Quand la radioT est-elle Ci pour un carcinome ?
Que faut-il nécessairement avant une radioT ?
- CI si maladie génétique prédisposante
- Confirmation diag histo préalable +++
Rq: PAS en 1ère intention SI :
Chir d’exérèse simple possible
Certaines zones : mains, pieds, jambes, organes génitaux
Place de la chimioT ? Quelle mlc ?
Place limitée : Echec chirurgie et radioT
Cisplatine = mlc de réf
CEC groupe 1 :
Faut-il une RCP ?
Faut-il biopsier ?
ttt de 1ère intention ?
CEC groupe 2 :
Faut-il une RCP ?
Faut-il biopsier ?
Ttt de 1ère intention ?
PEC de gg est-elle systématique ?
CEC groupe 1 :
- Pas de RCP
- Biopsie recommandée si doute diag
- 1ère intention exérèse chir + réparation immédiate avec anapath
CEC groupe 2 :
- RCP obligatoire
- Biopsie préalable recommandée
- 1ère intention : exérèse chir + anapath
- PEC gg non systématique : RCP décide fct° pronostic, imagerie péop : gg sentinelle (non validé) ou curage
- Si chir non réalisable d’emblée : risque trouble fonctionnel majeur, refus =˃ biopsie puis RCP : +/- radioT ou radio-chimioT
PEC si méta en transit ?
PEC si méta gg ?
PEC si méta à distance ?
Méta en transit : exérèse chir, +/- radioT adjuvante
Méta gg : curage gg complet++, +/- radioT adjuvante du relais gg (si rupture capsule ou pls gg atteints)
Méta à distance : = ttt palliatif : chir, radioT, chimioT
Quelle surveillance de la maladie si :
CEC groupe 1 ?
CEC groupe 2 ?
CEC groupe 1 :
- ExCl /an pdt au moins 5 ans (idéalement à vie)
- Aucun examen paraclinique
CEC groupe 2 :
- ExCl. /3M puis /6M pdt au moins 5 ans (idéalement à vie)
- Echo locorégionale zone de drainage /6M au début sur lésions avec facteurs de mauvais pronostic
- Autre examen uniquement si point d’appel clinique
Prévention primaire du CE ?
Prévention secondaire du CE ?
Prévention primaire :
-Photoprotection pdt l’enfance++
- Infos et conseils renouvelés pdt toute la vie, surtout sujet à risque :
* Prudence milieu de journée (entre 12h et 16h) (surtout jeune enfant)
* Protection vestimentaire
* Utilisation de prod de protection solaire : dernière ligne de protection (utile pour éviter coup de soleil mais ne permet pas une ↑° du temps d’exposition solaire)
* Limiter lampes à bronzer
Prevention secondaire :
- Education pour dépister des lésions suspectes et signes d’alerte par autodépistage
- Eviction solaire (idem prévention primaire)
Carcinome basocellulaire
Définition ? (touche quelles cellules)
A quel rang des carcinomes en fréquence ?
Incidence ?
2 ppaux FR ?
- Défintion = tumeurs malignes épithéliales des C basales du revêtement cut
- Carcinome les +freq: 70%
Incidence :
- x2 en 20 ans
- Varie selon régions, âge
- 80-150 cas / 100000/an
2 ppaux FR:
- Expo solaire intermittentes aiguës pdt enfance/adolescence
- Phototype : I et II ++
Clinique du basocellulaire :
Localisation préférentielle ?
Existe-t-il des précurseurs ?
Touchent-ils les muqueuses ?
Aspect clinique ?
- 80% sur zones photoexposées
- Il n’existe pas de précurseur
-
JAMAIS sur les muqueuses
Aspect typique : - Lésion perlée, papule, arrondie translucide et télangiectasique qui s’étale progressivement
- Au début de l’évolution (petite taille) : aspect variable, parfois simple érosion
Quelles sont les 3 formes cliniques ? quel est le type le +grave ?
- *CBC nodulaire** : la + freq
- Tumeur ferme, bien limitée, arrondie, lisse pouvant simuler une lésion kystique ou s’étendre de manière centrifuge,
- Bords perlés, +/- ulcération centrale
- *CBC superficiel :**
- Plaque érythémateuse et squameuse, bordée de perles parfois à peine visible à l’oeil nu
- Bords nets, s’étendant progressivement
- Tronc ++, parfois d’emblée multifocal
- *CBC sclérodermiforme :**
- Aspect de cicatrice blanchâtre, mal limitée, parfois atrophique
- Localisation pref : niv des orifices de la face (nez, paupière, oreiles)
- Type + rare, mais + grave car extension+ impte
Rq: Toutes ces formes peuvent s’ulcérer ou se pigmenter lors de leur évolution
Les destructions tissulaires liés à l’évolution locale =˃
Dlr, saignement, surinfection, destruction organes et structures anatomiques (envahissement canal lacrymal dans CBC du canthus int, extension à l’orbite…)
Comment se fait le diag ?
La biopsie est-elle indiquée ?
- Le diag est essentiellement clinique ++
- Effectuée si doute ou taille impte nécessitant une exérèse totale délabrante
Caractéristiques anapath ?
- = amas Caire kératinocytaires, dans le derme, issus de la zone basale ou des follicules pileux,
- Amas/lobules compacts et composés de petites C basophiles à limites nettes à disposition périph palissadique des noyaux
- Amas arrondis +/- arrondis entre eux
- Certains peuvent être appendus à l’épiderme
- Peuvent s’associer à une certaines fibrose + formation de fentes de rétraction dans le derme
- Images de ≠° (pilaire, kératinisante) sont possibles
- 4 sous type histologiques : les 3 formes clinques + sous-type infiltrant
- Formes infiltrantes ou sclérodermiformes : stroma dense et fibreux, limites imprécises
Quel bilan d’extension ?
- Recherche clinique d’autres carcinomes
- Ne métastasant jamais : pas de bilan d’extension (PMZ)
- Fort potentiel invasif local : peut =˃ destructions tissulaires imptes (surtout si visage) =˃ justifie parfois bilan lésionnel locorégional par imagerie (TDM ou IRM)
Quels sont les risues évolutifs du CBC ? (2)
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic ? (4)
Pronostic global ?
Risques évolutifs :
- Récidive : 5-10%
- Extension locorégionale (malignité locale ++)
- Ne méta jamais
Facteurs de mauvais pronostic :
- Localisation à l’extrémité céphalique : nez et zones péri-orificielles
- Formes mal limitées : sclérodermiforme ++
- Taille ˃1 cm dans les zones à ↑ risque ou ˃ 2cm dans les autres zones
- Caractère récidivant (peut avoir une rançon cicatricielle et/ou fonctionnelle)
Quels sont les diag différentiels ? (3)
- Autres tumeurs cutanées : ex : mélanomes dans les formes pigmentées
- Psoriasis ou dermatophytose : confondu avec CBC superficiel
- CEC : distinction parfois difficile =˃ intérêt biopsie +++
Quel ttt de référence ? quelles marges ?
- *- Chirurgie : = ttt de réf – 1ère intention**
- Marges : 5 à 10 mm
- Rq: fct° perte de substance :
- Si petite perte de subst : suture directe
- Si perte de subst impte : réparation (greffes cut, lambeaux), svt dans un 2ème tps opératoire après contrôles des marges d’exérèse*
Quels sont les autres modes de ttt ? (4)
Radiothérapie :
- Alternative à la chir
- Contrôle local satisfaisant si chir CI, impossible ou complément d’une chir incomplète
- Biopsie nécessaire avant ttt
- ≠ modalités possibles : rayons X, curieT, radioT haute énergie
Cryochirurgie, curetage-électrocoagulation :
- Pour CBC de petites tailles, superficiels ou zones ↓ risques de récidive
Imiquimod (Aldarar)
- = ttt local par application quotidienne de crème avant coucher pdt 6 semaines, 5/semaine
- Indications = CBC petite taille, superficiel de l’adulte, à distance des zones péri-orificielles du visage
PhotoT : peut être utile pour certains CBC superficiels
Quelle surveillance ?
- *Clinique ++** : recherche récidive locale : nouveau CBC ou autre KC cut si expo solaire, sur tout le téguement (PMZ)
- *1/an sur 5 ans**
Résumé des carcinomes
Mélanome :
Définition ? Aux dépend de quelles cellules ?
Histogenèse : quelles sont les 2 phases ?
A quoi correspond la phase micro-invasive et invasive ?
Définition = Tumeur malignes dvpées aux dépens des mélanocytes (C fabriquant mélanine)
Histogenèse :
- Le + svt sur un mode biphasique
- 1ère phase = extension horizontale intra-épidermique, au-dessus mb basale
- 2nd phase = extension verticale :
* Envahissement derme superficiel = phase micro-invasive
*Dermeprofondethypoderme = phase invasive
- Le mélanome a donc en règle :
- Composante intraépidermique : mélanocytes en nappe ou thèques disposées irrégulièrement le long de la basale + envahissement couches superficielles
- Composante dermique invasive +/- associée à une réaction infl*
Epidémiologie :
Age moyen au diag ?
Incidence ?
Mortalité ?
- Age moyen de diag : 50-60 ans (exceptionnel chez l’enfant avant puberté)
Incidence :
- Grde ≠ fct° :
* Latitude (exposition UV)
* Caractéristiques pigmentaires
- Maximal chez sujets à peau blanche en Australie (40/100000/an), faible pays asiatiques ou pop à peau noire
- France : taux intermédiaire : 10000/an soit 8,2/100000/an (homme) et 8,8 (femme)
- Presque x2 /10 ans chez pop d’origine européenne
Mortalité :
- France : 1,6/100000/an homme et 1,0 femme
- = 1600 morts/an soit 1ère cause de décès par KC cut en Fr
- Tend à ↑ mais moins que l’incidence (diag + précoce)
Quels sont les FR de mélanomes ? (Solaire fct° de l’expo, familiale : 3, et 2autres)
- *1/ Exposition au soleil :**
- Expositions intermittentes et intenses / Brûlures solaires dans l’enfance mais aussi adulte → mélanome superficiel extensif essentiellement
- Expositions chroniques cumulatives → mélanomes de Dubreuilh (zones photoexposées)
- Rq : les mélanomes des paumes, plantes et muqueuses ne sont pas directement liés aux expositions solaires
_2/ Facteur génétique
a) Prédisposition familiale :_
* 10% des mélanomes
* Déf = au moins 2 personnes dans 1 famille (surtout si apparentées au 1er d°)
* Ces patients : svt pls mélanomes primitifs dans leur vie
* Pls gènes impliqués, ppal : CDKN2A = gène suppresseur de tumeur muté dans 10-30% des formes fam
Autres facteurs génétiquement transmis :
b) Sensibilité peau au soleil : phototype I et II. Le phénotype « roux » est lié aux variants du gène du R de la mélacortine (MC1R) dont certains sont associés au risque de mélanome
c) Nbre, taille et aspect nævus : nbre↑ (˃50, 2-3mm)
* Cas particulier du sd du naevus atypique = grde de naevus ˃ 50 et svt grde taille ˃6 mm avec aspects atypiques : bords irréguliers, polychromie, pouvant siéger en peau non exposée au soleil (cuir chevelu, fesses, sein)
_3/ ATCD perso de mélanome
4/ Nævus congénitaux géant_
Aussi : expo pro (UV, carcinogène), IDp°
Comment se fait le diag ?
- Suspicion clinique puis biopsie exérèse +++
Devant quels signes cliniques suspecte-t-on un mélanome ? (3)
-
Lésions mélanocytaires, 80-90% sont pigmentées ayant au moins 3 svt 4-5 critères :
* Asymétrie
* Bords irréguliers, svt encochés ou polycyliques
* Couleur inhomogène (brun, noir, marron ou bleu, zones dépigmentées, halo infl)
* Diamètre ˃ 6mm (critère non spé)
* Evolution récente documentée : extension en taille, forme, couleur, relief - Prurit et saignement au contact possible si tumeur progresse : signes tardifs
- Signe du « vilain petit canard » : lésion ≠ des autres nævus
Dans quelles circonstances la biopsie peut-elle être partielle ?
Que doit dit l’histo ? (4)
- Justifiée si lésion grde taille dont l’exérèse totale sans justification carcinologique serait délabrante (visage)
L’histo permet :
- Affirmer nature mélanocytaire tumeur
- Affirmer malignité tumeur
- Recueillir paramètre histopronostiques fondamentaux : Breslow, ulcération, index mitotique (cf infra)
- Caractère complet ou non de l’exérèse
Comment classe-t-on anatomoclinqiuement les mélanomes ? (2groupes : 6 + 1)
A indice de Breslow = , quel est leur différence pronostic ?
Mélanomes avec phase d’extension horizontale :
- Mélanome superficiel extensif (SSM, Superficial Spreading Melanoma) :
* 60-70% (40-50 ans)
* Croissance intra-épidermique horizontale puis vertical dermique
* ++ MI chez femme et dos homme
- Mélanome de Dubreuilh :
*10% sur zones photoexposées : visage++ ˃ 60 ans (4-10%)
* Evolution horizontale sur des mois/années. Femme ++
- Mélanomes acral lentigineux (ALM) :
* 2-5%, majorité chez sujets à peau pigmentée, siège sur paumes, plantes, bords lat’ doigts, orteils, sous ongles
* svt initialement macule brune à bords déchiquetés
- Mélanomes muqueuses buccales et génitales : 5%, non liée à l’expo solaire
* Siège : svt anorectale, nasale, parfois buccale
- Mélanome desmoplastique (CMF) : zones photoexposées++ (tête et cou)
* Forme de plaque indurée ou nodule achromique
Mélanomes sans phase d’extension horizontale :
- Mélanome nodulaire d’emblée : 10-20% : évolution rapide verticale invasive
A indice Breslow (épaisseur) = : toutes ces formes ont un pronostic comparable +++
Bilan d’extension en fct° du stade :
Stade I : ≤ 2mm si pas d’ulcération ou ˂1mm même si ulcération ?
Stade II : ˃ 2mm ou ˃ 1mm et ulcérations ?
Quand réalise-t-on une imagerie viscérale ?
Stade I (≤ 2mm si pas d’ulcération ou ˂1mm même si ulcérations)
- Inspection totalité téguments
- Palpation toutes les aires gg
- Recherche extension locorégional (méta en transit si ˃ 2cm, lésions satellites si ≤ 2cm), 2ème mélanome primitif
_Stade II (˃ 2mm ou ˃ 1mm et ulcérations)_ - **idem** +/- **écho locorégionale** zone de drainage
- Imagerie viscérale non systématique : réalisée si ˃4mm ulcérés (car risque méta à ce stade + émergence nouveaux ttt)
- Rq: TDM corps entier inj (CMF) : si récidive locale cut ou gg, méta viscérale, av décision ttt pour éliminer autres méta*
Les mélanomes sont-il en majorité de novo ou sur précurseurs ?
Dans quel peut-il être indiqué de réséquer un précurseur ?
- Majorité naissent de novo
- Résection précurseur : nevus congénitaux : risque ↑ si grande taille : ˃20 cm âge adulte : exérèse préventive précoce souhaitable mais pas toujours réalisable (PEC med-chir spé) (sont rares et =˃ très peu de mélanomes)
Rq: Risque de transformation de petits nævus communs est très ↓ =˃ aucun intérêt à l’exérèse systématique préventive
Quels sont les risques évolutifs d’un mélanomes ?
La gurésion du mélanome in situ peut-il être garanti ?
A quoi est corrélé le rsique de récidive gg ou méta ?
Risques évolutifs mélanomes:
- Risque +/- ↑ de récidive locale : site tumoral initial (risque présent toute la vie)
- Méta cutanées ou sous-cut en transit : entre tumeur et 1er site gg
- Méta gg régionales
- Méta viscérales svt (mais pas que) après méta gg régionales : peut toucher tous organes
- Mélanome in situ : guérison garanti par exérèse
- Risque récidive gg/méta sont corrélés à des paramètres histopronostiques (cf infra)
A quels stades correspondent :
Stade I et II : N0 et M0 ?
Stade III : N+ et M0 ?
Stade IV : M+ qq soit Net T ?
- Mélanomes au stade tumeur primaire : stade I et II : N0 et M0
- Mélanome stade gg régionale : stade III : N+M0
- Mélanome stade métastatique à distance (: stade IV : M+ qq soit N et T
Mélanomes au stade tumeur primaire (stade I et II : N0 et M0)
Quels sont les facteurs histologiques? (4)
Quels sont les facteurs cliniques de mauvais pronostics ? (3)
Le gg sentinel est-il systématique ? Quelles indications ? (2)
Quels facteurs sont pris en compte dans le TNM ?
Facteurs pronostique histologiques +++
- Epaisseur tumorale = indice de Breslow+++ (corrélation quasi linéaire entre épaisseur de mortalité)
- Ulcération (clinique ou histo) : péjoratif qq soit l’épaisseur
- Index mitotique (nbre mitoses/mm²) a une valeur pronostique indépendante pour tumeur d’épaisseur ↓, ˂ 1mm
- Niv anatomique d’invasion : derme et hypoderme (niv de Clark) : supplanté par les autrs facteurs pour l’évaluation pronostic
Facteurs cliniques de mauvais pronostics (moins impt)
- Homme
- Age avancé
- Topographies : tronc, tête, cou (mbre plutôt favorable)
Gg sentinelle = valeur pronostique indépendante très impte+++
- Repère scintigraphique → exérèse + analyse : recherche micrométastases infraclinique
- Non systématique en France
- Indications =
* Mélanomes ≥ 1mm d’épaisseur
* Mélanomes ˂ 1mm mais ulcérés ou mitotiques
TNM : Breslow, index mitotique, ulcération, gg sentinelle
Mélanome stade gg régionale (stade III : N+M0):
Quels sont les facteur pronostic ? (3)
Facteurs pronostics histologiques+++
- Grd nbre de gg envahis + rupture capsulaire = facteurs péjoratifs
- Ulcération : rest un facteur pronostic impt à ce stade
Mélanome stade métastatique à distance (stade IV : M+ qq soit N et T) :
Comment est le pronostic à ce stade ?
Médiane de survie ?
La survie est +longue ou +courte en fct° de quels marqueurs ?
Quels sont les nouveau ttt ? quelle mutation est visée ?
- Classiquement : pronostique catastrophique à ce stade car chimiorésistance
- Survie médiane = 9 mois
- Survie + longue si : LDH sérique N et méta uniquement cut, gg et pulmonaire
- Survie + courte si : LDH ↑ et autres méta viscérales (foie, SNC++), nbre de méta ↑
Nouvelles classes thérapeutiques: (au prix de nbreux EI et coût très impt) :
- Inhibiteur BRAF et inhibiteur MEK pour mélanomes porteurs d’une mutation BRAF V600 (45% des cas)
- Ac monoclonaux anti-CTLA4 ou anti-PD1
→en association (BRAFi + MEKi, anti-CTLA4 + anti-PD1) ou monoT : taux de survie à 1 an pouvant être ˃80% contre 40%, et parfois survie prolongée
Décision en RCP
Quels sont les diagnostics différnetiels ? (2groupes : 1 + 4)
Tumeurs mélanocytaires bénigne = nævus cliniquement atypique répondant parfois aux critères ABCDE
Tumeurs non mélanocytaire :
- Kératoses séborrhéiques : très freq après 40-50 ans : surface mate, bords nets (posées sur la peau), petits grains blanchâtres
- CBC pigmentés : indentifiables à leur aspect translucide perlé télangiectasique
- Histiocytofibromes pigmentés : palpation caractéristique = pastille indurée
- Angiome thrombosé peut simuler un petit mélanome nodulaire
Traitement :
Ou décide-t-on le ttt ?
Qq soit le stade : quel ttt ?
- RCP +++
- exérèse chir tumeur primitive +++
Chirurige :
Quelle profondeur ?
Quelles marges ?
Quelle exception ?
- Profondeur : → fascia
- Latérale : marges guidées par l’épaisseur tumorale : ne doit pas être ˃3 cm (consensus 2005); Basées sur le Breslow :
- Intraépidermique : 0,5 cm
- 0-1 mm (pT1) : 1cm
- 1,01-2mm (pT2) : 1-2cm
- 2,01-4mm (pT3) : 2 cm
- ˃ 4mm (pT4) : 2-3 cm
Exception : mélanome intraépidermique (Dubreuil), mal limité/ localement très récidivant : Marge = 1cm (au lieu de 0,5cm pour autres mélanomes in situ) ou
Tech d’analyse complète des berges
Indication gg sentinelle (cf supra)
Quel ttt si ADP régionale ?
Quel ttt adjuvant à la chirurgie ?
La radioT ou chimioT peuvent-elles être inidiquées sur tumeur primitive isolée ?
Quelle attitude si stade métastatique ?
Quel ttt palliatif possible ?
- Si ADP régionale : curage complet homolat’, +/- radioT
-
Interféron-α (à partir du stade II) :
* ↓ dose : si mélanomes ˃ 1,5mm
* ↑ dose : si ulcération et/ou atteinte gg sentinelle (stade III) - NON : chir+++
Stade métastatique :
- Ttt : nouvelles mlc fct° de la recherche de mutations de certains gènes (BRAFV600…)
- La résection chir des méta (foie, cerveau, poumon) indiquée si : localisation unique, croissance lente et survenant après un intervalle long
- ChimioT de pronostic sombre malgré progrès thérapeutique. Mélanome malin est peu chimioSe : dacarbazine (Déticèner) et fotémuscine
Situation palliative : radiotT en ttt de récidive locale, méta en transit ou méta non opérables (cerveau)
Quelle surveillance en fct° du stade :
Stade I ?
Stade IIA et B ?
Stade IIC et III ?
Stade I
- ExCl. /6M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
- Education autodépistage nouveau mélanome et récidive
Stade IIA et IIB
- ExCl. /3M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
- Education à l’autodépistage d’un nouveau mélanome et récidive
- Option : écho zone drainage /3-6M pdt 5 ans
Stade IIC et III
- ExCl. /3M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
- Education à l’autodépistage d’un nouveau mélanome et récidive
- Otpion : écho zone drainage /3-6M pdt 5 ans. Les autres examens peuvent être pratiqués, leur fréq est à adapter au cas par cas
Rq : pas de marqueurs bio validé
Quelle prévention primaire ? (2)
Quelle prévention secondaire ?
Primaire :
- Infos pop sur risques UV naturels et artificiels
- ↓° expositions avec :
* Limitation expo sur horaire de fort ensoleillement
* Protection vestimentaire
* Usage répété photoprotecteurs externes (écrans solaires) zones découvertes
→ Essentielle chez l’enfant mais reste impt chez l’adulte
Prévention secondaire = dépistage précoce
- Pop gén doit connaître les signes d’appel qui doivent inciter à consulter
- Familles à cas multiples : surveillance particulière
- Sujets à risque : infos
- Sujets à très ↑ risque (ATCD perso mélanome, sd nævus atypique) : suivi dermato spé (photos, vidéodermoscopie)
- Sujets âgés, isolés : cibles imptes de prévention IIR : car gravité particulière du mélanome chez eux : diag tardif de tumeurs épaisses
- Rq: Dépistage, même aidé par dermoscope peut être difficile :
- Mélanome localisé au milieu de nævus atypiques multiples dont bcp peuvent répondre aux critères ABCD
- Mélanome de l’appareil unguéal : forme de bande pigmentée longitudinale, s’élargissant lentement → 5mm de large voire +
- Mélanome achromique, parfois nodulaire et ulcéré, simulant un botryomycome ou une verrue irritée
- Mélanome des muqueuses : forme de tache noire plane*
Naevus mélanocytaire :
Physiologie :
Ou se disposentl es mélanocytes ?
Que fabriquent-ils ?
Quelle origine ?
Quel marquage immunohistochimique ?
- Se disposent de manière isolée entre kératinocytes de la jct° dermoépidermique
- Fct° = fabriquer pigment = mélanine qu’ils transfèrent aux kératinocytes via des dendrites =˃ protection de l’ADN des kératinocytes p/r UV
- Origine ectodermique
- Marquage immunohistochimie : ptn S100
- Dvpment embryonnaire :
- Précurseurs mélanocytaires = C pluripotentes schwanno-mélanocytaires → mélanocytaire : n’atteignent l’épiderme qu’après leur migration et leur ≠°*
Défintion d’un naevus ?
3 catégories d’hyperplasies localisées du $ mélanocytaire ? (exemples, origines, le +freq)
- Nævus = prolifération ou accumulation mélanocytaire anormale
3 grandes catégories d’hyperplasies localisées :
Tumeurs bénignes acquises :
- Les + freq des tumeurs du système mélanocytaire
- = nævus pigmentaire ou mélanocytaires ou communs ou banals
- = tumeur cut de mélanocytes groupés en amas ou thèques dans l’épiderme et/ou derme
- Origine est discutée :
* Ils pourraient résulter de mutations somatiques très tardives qui expliqueraient caractère très localisé, et se constituer secondairement à partir des mélanocytes matures normalement constitutifs de l’épiderme
Phénomènes malformatifs
- Nævus congénitaux ou hamartomes congénitaux
- Mélanoses dermiques : tache mongolique, nævus d’Ota…
- Origine :
* Lors de l’embryogenèse : la ≠° terminale serait trop précoce et/ou leur migration serait bloquée dans le derme et l’hypoderme par des mutations autosomiques tardives → expliquerait les nævus congénitaux géants (malformations ou dysembryomes)
Tumeurs malignes = mélanome
Quels sont les facteurs favorisants la présence d’un grand nombre de naevus ? (5)
- Cheveux blond ou roux
-
Teint et yeux clairs (phototype I et II ++)
* Faible capacité de bronzage
* Forte sensibilité aux expo solaires
* Forte tendance aux coups de soleil - Nombreuses éphélides (= tâches de rousseur)
- Expo solaire
- IDp° quelle qu’en soit la cause : chimioT, greffe d’organe, INF VIH
Quels sont les 2 types de naevus communs ?
Nævus communs : 2 types
- *Nævus pigmentés :**
- Teinte brune variable, ˂10mm
- Soit plans (nævus jonctionnel : thèques jonctionnelles)
- Soit légèrement bombés, surface lisse ou rugueuse voire verruqueuse (nævus mixte ou dermique)
- *Nævus tubéreux :**
- Peu ou pas pigmentés
- Type d’élevure (papule, svt en dôme)
- Siège : visage++
- Histo : nævus + svt mixte ou dermique
- Surface : lisse (nævus de Miescher) ou verruqueuse (nævus de Unna)
Formes particulières selon leur pigmentation ?
Nævus selon leur pigmentation :
- *Nævus bleu** (le + freq)
- = lésion bénigne par prolif mélanocytes fusiformes dermiques avec expansions dendritiques marquées
- Couleur : bleutée liée à la localisation profonde du pigment mélanique dans le derme
- Age adulte++
- Lésion plan ou saillante teinte bleu nuit
- Siège : surtout visage, face d’extension MS
- *Nævus achromique :**
- Couleur : peau normale
- svt tubéreux, parfois centrés par un poil
- Siège : surtout visage, tronc
Forme particulière : naevus atypique :
Caractéristiques ?
Quel risque s’ils sont nombreux ?
Exérèse systématique est-elle justifiée ?
Si doute diag ?
Caractéristiques cliniques proches des mélanomes :
- Svt grde taille, ˃ 5mm
- Couleur : rosée ou brune ou association des 2
- Caractères proches de certains mélanomes débutants : asymétrie bords, forme irrégulière, couleur inhomogène…
- Si nombreux =˃ + à risque de mélanome
- (Transmission familiale de ce phénotype + ATCD fam de mélanome =˃ famille ↑ risque)*
- Exérèse systématique n’est pas justifiée car pas un précurseur mais marqueur de risque
- Si doute diag avec un mélanome alors : biopsie-exérèse s’impose
Formes particulières topograhiques ? (2)
Nævus du lit de l’ongle : mélanonychie en bande
- Si évolutivité récente et caractère unique (monodactylique) : suspicion mélanome
- Ne correspond pas à un mélanome, mais simple dépôt de pigment :
* Mélanonychie multiples chez sujet à peau pigmenté ou
* Ongles soumis à un frottement
Nævus des muqueuses et extrémités (paumes et plantes)
Formes particulières : formes évolutives :
A la naissance ? (3)
Entre 20-30 ans ? (1)
Nævus congénitaux
- ˂ 1% des naissances
- Svt hamartomes pigmentaires
- Evolution : la surface peut devenir irrégulière avec hypertrichose (=hyperpilosité)
- Taille
* Ceux de grande taille : diamètre projeté à l’âge adulte ˃ 20cm sont rares
* Existe des nævus congénitaux géants qui s’étendent à une grande partie du corps avec une tendance à la distribution métamérique, + svt dorsale
→ impact esthétique et risque transformation important
- *Tache bleue mongolique :**
- S’apparent à nævus bleu congénital
- Très freq : plupart enfants africains ou asiatiques et 1% enfants caucasiens
- Tache ardoisée, environ 10 cm, svt région lombosacrée
- Disparait progressivement dans l’enfance
- *Nævus de Ota :**
- Distribution svt unilatérale, superposable aux territoires des 2 branches supérieures du trijumeau (V1 et 2)
- Sclérotique et conjonctive homolatérale peuvent être pigmentées
- *Halo nævus ou phénomène de Sutton**
- Halo achromique (leucodermique, blanc) circulaire autour d’un ou pls nævus pigmenté =˃ disparition progressive et totale du nævus concerné
- Entre 20-30 ans
- Tronc ++
- Histo : prolif mélanocytaire composée ou mixte + infiltrat infl riche en lymphocytes et mélanocytes
- CAT : abstention sauf si dépigmentation après 40 ans et aspect irrégulier
Comment se dispose les cellules mélanocytaires des naevus ?
Formes anathomopathologiques ? (3)
- C mélanocytaires des nævus sont regroupées en thèques (amas)
Pls types formes histologiques fct° de la répartition des thèques :
- Nævus jonctionnel : C dispersées dans couche basale et en thèques prédominant dans couche basale de l’épiderme
- Nævus dermique : prolifération mélanocytaire strictement intradermique
- Nævus mixte ou composé : les thèques se disposent à la fois dans le derme et à la jct° dermoépidermique
Rq: Composante jonctionnelle très marquée chez l’enfant ↓ voire disparaît lors du vieillissement =˃ imptce de l’âge dans l’interprétation histologique de toute lésion mélanocytaire
L’architecture régulière de la lésion, le regroupement en thèque et les caractéristiques cytologiques =˃ ≠ entre nævus et mélanomes
Complications des naevus ? (2)
- *Nævus traumatisés :**
- Exérèse de nævus régulièrement excoriés se discute à titre de confort
- /!\ lésion pigmentée qui saigne spontanément sans raison : exérèse car suspicion mélanome
- *Follculite sous/intranaevique :**
- Facteurs favorisants : trauma, infl d’un app pilosébacé =˃ nævus transitoirement infl et sensible
Le traumatisme des naevus implique-t-il un risque de transformation cancéreuse ?
Naevus exposés ont-ils un sur-risque de transformation ?
- NOn
- Non
Hsitoire naturelle des naevus :
Quand apparaissent-ils ?
Evolution en nombre ?
Efance, adulte, ado, grossesse ?
- Nævus communs existent chez tous les individus
- Apparaissent dès 4-5 ans
- ↑ en nbre et en taille → plateau vers 40 ans (en moyenne 20/individu) puis régresse peu à peu et se raréfie vers 60 ans
- Enfance : lésions planes prédominent
- Adulte : une majorité des lésions du tronc et/ou visage ont un aspect plus tubéreux (en relief)
- Adolescence : façon physiologique, la nævus ↑ en taille // à la croissance de l’individu
- Grossesse : nævus peuvent ↑ en taille surtout niv abdomen par simple distension mécanique et se pigmenter
Quel est le risque de transformation des noaevus congénitaux de petite taille ?
Quel est le risque de transformation d’un naevus congénital géant ? dans quels cas le risque augmente ? (3)
Quel est le risque d’un naevus commun ?
Nævus congénitaux petite taille : risque très faible, environ = aux nævus communs
Nævus congénitaux géants = précurseurs potentiels
- Risque de transformation ↑ si :
* La taille ↑
* Lésions satellites existe
* Topographie médiane
- Risque = entre 5-20% pour les très grandes lésions
- Nævus très rare=˃ infime partie des mélanomes (˂ 0,1%)
Nævus communs : transformation possible, mais exceptionnel
- Risque ↑ si :
* Grd nbre de nævus (˃ 50)
* Taille ˃ 5mm
* Présence d’un grd nbre de nævus atypiques
* ATCD fam de mélanome
* Chez sujet de peau blanche : c’est impt FR avec ATCD perso et fam de mélanome
Quels sont les diagnostics différentiels potentiels ? (8)
Facile avec :
- Lentigos de petite taille :
* Petites macules pigmentées de qq mm, teinte uniforme
* Siège = zones photoexposées, coup de soleil
- Ephélides ; semis de petites macules brun clair, pigmentation ↑ au soleil, uniquement sur zones photoexposées (indiv roux…)
- Histiocytofibrome : consistance dure à la palpation avec invagination de la peau à la palpation par infiltration du derme
- Kératose séborrhéique :
* Tumeur épithéliale bénigne, lésion pigmentée la + freq ˃ 40ans
* Surface svt rugueuse et bords rectilignes car ) prolif épidermique
- CBC nodulaire, surtout si pigmenté : lésion + ferme, recouverte fines télangiectasies, croissance lente et prédominant zones photoexposées
- Angiome : tumeur vasculaire bénigne, surtout si thrombosé
* Examen en épi-luminescence avec agrandissement ou dermoscopie permet de reconnaître les diverses lésions
+ Difficile avec :
- Lentigo grande taille
- Mélanome débutant type superficiel extensif, voire mélanome nodulaire pour lesquels les critères ABCD ne s’appliquent pas
* Si doute diag : biopsie-exérèse s’impose
Quel ttt ?
Quel suivi ?
- Exérèse si doute diag avec mélanome : 2mm de marge
- Esthétique, confort
- noaevus congéintaux : au cas par cas (parfois +facil dans les 1er mois de vie)
Surveillance sujets à risque de mélanome :
- Au moins 1/an, à vie
+ autosurveillance
+/- photo ou calques sont utiles
Tumeurs à HPV :
Caractéristiques du virus :
Résiste-t-il à la T°C ?
Quelle transmission ? quels facteurs favorisants ?
Tropisme pour quels tissus ?
Cb de temps d’incubation ?
Cycle viral ?
- Très résistants au froid et à la chaleur
Transmission :
- Contact direct :infection des kératinocytes de la couche basale à l’occasion d’une effraction épithéliale ou macération cutanée
- Favorisée par :
* Microtrauma, piscines, salles de sport (douche)
Tropisme : exclusif pour épithéliums malpighiens
Incubation mal connue : entre 3 semaines et pls mois, fct° statut immun de l’hôte
Cycle viral : 3 modalités :
- Réplication virale par prolif de la C hôte =˃ effet cytopathogène
spécifique sur kératinocytes = aspect de koïlocytes
- Persistance à l’état latent sous forme épisomale d’ADN virale libre
(infection latente, porteur sain)
- Intégration dans le génome Caire avec risque oncogène
Quels sont les 2 génotypes à haut risque oncogène ?
Le +svt quels autres facteurs carcinogènes sont nécessaires ?
- HPV muqueux: 16 et 18
- svt, d’autres facteurs carcinogènes sont nécessaires : tabac, immunosuppression (greffés, VIH), UV (= facteur carcinogène majeur des tumeurs cut)
Epidémiologie :
Prévalence ?
Professions exposées ?
Chez qui l’infection est-elle +freq et +agressive ?
- Infections à HPV très freq
- Prévalence verrues : 7-10% pop gén, ++ chez enfants scolarisés et adultes jeunes
- Professions exposées aux verrues des mains par HPV 7 : bouchers, vétérinaires, abattoirs, poissonniers
- IDpé : infection HPV + freq et + agressives
- Greffés d’organe : ↑° d’incidence des verrues et des KC de la peau est corrélée à la durée et l’intensité de l’IDp° =˃ photoprotection + surveillance dermato au long cours
Formes cliniques :
Verrues plantaires ? (2) quels HPV ?
Verrues vulgaires ? (2) quels HPV ? siège ?
Verrures planes communes : quel HPV ?
Verrues plantaires
- *Myrmécie** : HPV1
- La + freq, verrue profonde, douloureuse à la p°, unique, réduite à qq unités
- Circonscrite par épais anneau kératosique recouvrant partiellement la région centrale dont la surface kératosique est piquetée de points noirs (micro-hémorragies)
- *Verrues en mosaïque :** HPV2
- Moins freq, non dlr
- Composées de multiples verrues se groupant en un placard kératosique
Verrues vulgaires
Verrues vulgaires communes : HPV2
- Siège : Face dorsale mains et doigts, + rarement palmaire
- Elevures de 3-4mm : surface hémisphérique/aplatie, hérissée de saillies villeuses kératosiques, +/- sillonnée de crevasses
- Nbre varie : qq unités à pls 10aine +/- confluentes
Verrues péri-unguéales et sous-unguéales
- Peuvent => altérations unguéales
Autres localisations : moins freq (visage, cuir chevelu) : aspect filiformes autour des orifices ou criblant région cervicale et barbe (auto-inoculation par rasage)
Verrues planes communes : HPV3
- Sièges : ++ visage, dos des mains, membres
- = petite papules jaunes, brunes ou chamois à surface lisse ou finement mamelonnée
- +/- disposée linéairement (suivant stries de grattage) ou nappes confluentes
- Persistent des mois/années mais ↓ en moins d’1-2 ans habituellement
Evolution de ces verrures ?
- sontannément régressive le +svt
Diagnostic différentiels devant une verrue plantaire ? (4)
Devant verrues péri-unguéales persistantes ?
Devant verrue plantaire, éliminer :
- Durillon : épaississement cutané lié à un frottement chronique
- Cicatrice fibreuse
- Granulome IIR à l’inclusion d’un CE
- Tumeur d’autre nature (maligne notamment) : mélanome achromique plante du pied
Verrues péri-unguéales persistantes : à distinguer d’un carcinome in situ
Traitements des lésions cutanées à HPV :
Existe-t-il un ttt spé ?
Objectif du ttt ?
Quel taux de récidive ?
3 méthodes de ttt ?
- Pas de ttt spécifique pour HPV
- Objectif = disparition des lésions macroscopiquement visibles
- Risque récidive (30%) car après éradication le virus peut persister dans épiderme sain
Destruction chimique par kératolytiques :
- Simple, non dlr
- 2 solutions :
* Préparations à base d’ac. Salicylique avec protestion peau saine périph ou
* Ttt type collodion limité à la surface de la verrue
- Nécessite décapage superf mécanique pour enlever couche superf traitée
- Observance régulière et prolongée : tous les soirs
- *Cryothérapie**
- Azote liquide après décapage au bistouri couche cornée
- Dlr, surtout verrues palmaire, péri et sous-unguéales
- *Laser CO2**
- Nécessite anesth locale
- Cicatrice possible
CAT de surveillance si IDpé ?
Si IDpé : surveillance annuelle + photoprotection rigoureuse
Prévention primaire et prévention dissémination ?
Primaire :
- Pas de ttt préventif hors éviction situation à risque : fréquentation piscines, salles de sport (douches), contact linges humides contaminés
- Prévention dissémination :
* Vernis incolore pdt les jours de piscine ou sport pieds nus
* Hygiène simple dans les familles atteintes limite le risque de dissémination intrafam (douches courtes, serviettes indiv
Lésions muqueuses à HPV ?
Qu’évoquer chez l’enfant ?
Condylomes
- Acuminés : Crêtes de coq : masses charnues, Hérissées de verrucosités hyperkératosique
- Plans :
*Macules isolées ou en nappes
* Couleur rosée
- *Néoplasies intra-épithéliales**
- Lésions précancéreuses cutanées ou muqueuses
- Maladie de Bowen
- Erythroplasie de Queyrat
- Précurseurs du cancer invasif du col utérin
Enfant
- Contamination manu-portée à partir de verrues vulgaires
- Ils font discuter une maltraitance
Traitement des lésions muqueuses :
Traitement préventif
- Protection des rapports pendant la durée ttt
- Recherche des autres IST
- Dépistage systématique : frottis cervical /2-3 ans
Traitement curatif
- Cryothérapie à l’azote liquide, douloureuse
- Electrocoagulation : sous anesthésie locale
- Laser CO2 : Efficace mais onéreux, risque cicatrice, sous anesthésie locale
- Podophyllotoxine : résine 3 applications/semaine, indolore
- Imiquimod : Immunomodulateur, favorise réponse de l’hôte
Situations particulière :
Grossesse ?
IDpé ?
Grossesse :
- Prévalence augmentée
- Risque de transmission materno-foetale
Immunodéprimé :
- Risque carcinogène
- Suivi dermatologique au long cours
Carcinome de Merkel
Dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand
(voir cours)
