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Dermatologie > Tumeurs cutanées (Item 299) > Flashcards

Tumeurs cutanées (Item 299) Flashcards

1
Q

Quels sont les 2 types de vieillissement que nous distingons ?

A
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2
Q

Quels sont les mécanismes de vieillissement ? (2)

A
  • Susceptibilité génétique : phototype = capacité de photoprotection naturelle de l’individu :
  • Accumulation dommages Caire : effet cumulatif des radiations UV =˃ formation radicaux libres de l’O2
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3
Q

Aspect cliniuqe du vieillissement cutanée :

Perte de l’élasticité ? (4)

Signes vasculaires ? (3)

Signes pigmentaires ? (3)

Proliférations cutanées ? (2)

A
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4
Q

Quelle prévention primaire du vieillissement de la peau ?

A
  • Prévention primaire de l’héliodermie = ↓° exposition au soleil : ++ si phototype I ou II =˃ info et éducation sur risque et moyens de protection solaire
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5
Q

Carcinomes cutanés :

Touchent quelles cellules ?

Mécanismes de carcinogenèse ? (2)

Temps de latence entre expo et dvpmt KC ?

A
  • Kératinocytes

Mécanismes de carcinogenèse épithéliales = accumulation d’événements génétiques mutagènes

  • Phase d’initiation : agent carcinogène : UV le + svt
  • Phase de promotion puis de progression favorisée par cocarcinogènes : UV, IDp°, HPV

Temps de latence : impt entre exposition aux UV et dvpment KC cutanés
- Lésions rarement ˂ 40 ans sauf sujets à risques = IDpé : cf facteurs de risque (infra)
* Transplantés,
* Maladies génétique prédisposantes à la carcinogenèse

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6
Q

Quel est le KC cutané le +freq ?

Quelle incidence standard pour le CBC ?

Quelle indidence standard pour le CE ?

Coment évolut l’incidence ?

A
  • Carcinomes cut = KC cut les + freq
  • Incidence CBC ˃ 150/100000 habitants/an en Fr
  • Incidence CE = 30/100000/an en Fr
  • Incidence ↑ du fait de l’allongement durée de vie et habitudes comportementales (expo solaire répétées)
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7
Q

Quels sont les FR communs à la carcinogenèse épithéliale ?

A
  • Age avancé, héliodermie
  • Exposition solaire (UV)
    * CE : expo chro et cumulée sur la vie
    * CBC : expo intense et intermittente types coups de soleil pdt les 1ère parties de la vie
  • Phototype : I et II sont + à risque que IV et V

Autres FR identifiés :
- Maladie génétique :
* xeroderma pigmentosum, albinisme
* Epidermodysplasie verruciforme
* Naevomatose baso-cellulaire (syndrome de Gorlin)
- Immunosuppressions :
* Acquises: VIH
* Iatrogène : transplantation d’organe
- Infections : HPV (CE ++)
- Radiations ionisantes : radiodermite chronique
- Dermatose infl
- Lupus cutané
- Plaies chroniques :ulcère de jambe, cicatrice de brûlure
- Exposition à des cacinogènes chimiques : Arsenic, goudrons, tabac, hydrocarbures halgénés
- ATCD personnel : KC cutanée

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8
Q

Quel est le ttt de référence des 2 carcinomes ?

Quels sont les autres moyens thérapeutiques ?

A

Chirurgie+++ est le ttt de référence dans les 2 cas (PMZ)

Autres moyens thérapeutiques :

  • RadioT (électronthérapie ou curiethérapie) : CBC et CE
  • Cryochirurgie (azote liquide) ou photoT dynamique ou imiquimod : CBC superficiel uniquement
  • ChimioT : réduction tumorale si CE grande taille ou CE inopérable (sels de platine++)
  • Thérapies ciblées : en cours d’évaluation : anti-EGFR pour CE, Vismodégib CBC localement
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9
Q

Quelles sont les indications de biopsie cutanée dans les carcinomes cut ? (2 + 4)

A

Si le diag est incertain :

  • Simple suspicion clinique de tumeur maligne
  • Lésion chro évolutive ne répondant pas à un ttt topique courant

Si le diag clinique est sûr :

  • Geste thérapeutique discuté n’est pas chirurgical
  • Geste chir prévu complexe
  • Lésion localisée dans une zone où la rançon chir cicatricielle ou esthétique est impte
  • Tumeur de grde taille ou a des critères cliniques de mauvais pronostics
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10
Q

Carcinome épidermoïde = Spinocellulaire

Incidence ?

Age moyen du diag ?

Sex-ratio ?

A
  • Incidence CE = 30/100000/an en Fr
  • Age moyen de diag = 76 ans
  • +svt chez l’homme
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11
Q

Chez qui le dépistage du CE /précurseur est recommandé ?

A
  • Du CE cut et des précurseurs recommandé : ˃ 50 ans chez les patients à risque

Pas de rythme optimal connu

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12
Q

Quel est le ppal FR ?

Quel est le role de l’HPV chez les immunocompétents et immunodéprimés ?

A
  • Expo solaire cumulative = ppal FR des CE

- HPV :
* Immunocompétent : rôle oncogène suspecté et prédispose aux CE des muqueuses (KC col utérus, KC organes génitaux externes masculins et féminins, anus)
* Sujets greffés : rôle survenue de CE cutanés ( ˃ 50% des patients greffés)

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13
Q

Quelles sont les lésoins précurseurs de CE :

Au niveau cutanée ? Aspect clinique ? sur quelles zones ? quel ttt possibles ?

Au niveau muqueux ? quelle localisation++ ? Causes ? (2) clinique ? ttt ?

A

Niv cutanée
- = kératoses photo-induites (kératoses actiniques ou solaire ou séniles)
- Diag clinique++ :Lésions squameuses ou croûteuses svt multiples, +/- érythémateuses, ou aspect de fines rugosités à la palpation qui saignent facilement après grattage
- zones photoexposées : visage, dos, mains
- Ttt = destruction par
* CryoT (azote liquide) ou
* PhotoT dynamique ou
* Electrocoagulation ou
* Laser CO2, ou
* Application locale quotidienne de 5-fluoro-uracile (Efudixr) en crème ou
* Diclofénac sodic en gel (Solarazer) ou
* D’imiquimod (Aldrar) en crème ou
* Mébutate d’ingénol en crème (Picator)

Niv muqueux
- = leucoplasies
- Physiopathologie : liées à la kératinisation de la muqeuse : labiale ++
- Causes = tabac et/ou UV (chéilite actinique localisée lèvre inf)
- Clinique : lésions blanchâtres bien limitées, asympt, adhérentes, ne saignant pas
- Ttt=
* Destruction par : Chir, électocoag, laser CO2
* ↕ tabac, expo aux autres carcinogènes sont indispensables

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14
Q

On distingue 2 types de caricnome épidermoïde lesquels ?

A
  • Carcinome intraépithéliale = in situ = maladie de Bowen
  • Carcinome épidermoïde primitif cutanée invasif
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15
Q

Carcinome intraépithéliale = in situ = maladie de Bowen :

Pop touchée ?

Quelle évolution possible ?

Quelle confirmation diag ?

Histo ?

ttt ?

Aspect au niv cut et muqueux ?

A
  • Pop touchée : femme entre 70-80 ans
  • Peuvent évoluer → forme invasive avec alors svt infiltration et ulcération
    => Acquiert un potentiel métastatique
  • Biopsie : confirme diag
  • Histo : épiderme désorganisé et constitué sur toute son épaisseur de kératinocytes atypiques qui ne franchissent pas la lame basale
  • Ttt :
    * 1ère ligne = exérèse chir + histo systématique
    * CryoT après diag histo sur biopsie
    * Crèmes au 5-FU, photoT dynamique ou imiquimod pour lésions grandes tailles après diag histo sur biopsie

Niv cutané
= lésions + svt unique, svt zones photoexposées, aspect de plaque érythémateuse +/- pigmentée et squameuse ou croûteuse, toujours bien limitée avec une bordure parfois festonnée
Niv muqueux :
Lésion unique, chro, plane, peu infiltrée, svt rosée et parcourue de plages pigmentées
Forme génitale fortement liées aux papillomavirus
Homme : svt comme une érythroplasie de Queyrat (lésion érythémateuse du gland)

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16
Q

Carcinome épidermoïde primitif cutanée invasif

Mode d’apparition ? (2)

Terrain ?

Aspect clinique ?

Quel ExCl systématique ?

Biopsie est-elle nécessiare ?

Histo ?

A
  • Apparait de novo ou le + svt sur un précurseur
  • Terrain : Surtout Homme ˃ 60 ans

Caractéristiques clinique:

  • Lésion croûteuse, jaunâtre, indurée avec ulcération centrale ou
  • Lésion végétante ou bourgeonnante ou
  • Association des 2
  • Recherche systématique d’ADP dans territoire de drainage
  • Biopsie nécessaire +++ qq soit l’aspect clinique : confirme diag

Histo :

    • Prolif de C kératinocytaires de grde taille organisée en lobules ou en travées +/- anastomosées, svt mal limitées, de disposition anarchique
  • Envahit +/- profondément le derme voire l’hypoderme au sein d’un stroma infl
  • Freq ≠° kératinisante sous forme de globes cornés
  • Nombreuses mitoses et atypies cytonucléaires*
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17
Q

Faut-il réaliser un bilan d’extension dans le carcinome épidermoïde ?

A

OUI systématique
Clinique :
- Cherche ADP dans territoire de drainage
- Cherche autres carcinomes associés
Imagerie :
- Aucun bilan d’extension par imagerie en 1ère intention
- Si CE primitifs à risque significatif : écho locorégionale de la zone de drainage
- Bilan d’extension (radio tho, écho abdo, gg voire TDM) uniquement si atteinte gg avérée

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18
Q

Quelle évolution possible pour : lésions précancéreuses et carcinome intra-épithéliale ?

Quelle risque d’évolution pour carcinome invasif ?

A

Lésions précancéreuses et carcinome intra-épithéliale : → CE invasif

Carcinome invasif :
- Tous considérés comme ayant évolution potentiellement agressive
- Locale :
* soit par infiltration le long de vx ou des nerfs, ou en profondeur
* soit par emboles vasculaires
- Récidive : risque 1ère récidive = 7%
- Métastase à distance : risque = 2% à 5 ans
* Extension aux 1er relais gg (2% des formes cut, 20% formes muqueuses) (recherche ADP), CE sont très lymphophile (=˃ 80% des méta)
* Extension par voie hématogène aux organes internes (poumons, foie, cerveau…)
Risque méta viscérale est non négligeable. Risque muqueux ˃ cut ,svt précédée par méta gg régionale

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19
Q

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic :

Clinique ? (5)

Histologiques ? (6)

A

Facteurs cliniques :
- Localisation tumeur primitive
* ↓ risque : zones photoexposées hors lèvre et oreilles
* ↑ risque : extrémité céphalique (surtout nez et zones péri-orificielles du visage), muqueuses, zones non insolées, CE sur radiodermites, cicatrices de brûlure ou ulcère chronique
- Taille tumeur primitive :
* 2cm : pronostic + péjoratif sur localisation à ↓ risque
* 1cm : pronostic + péjoratif sur localisation à ↑ risque
- Invasion locale :
* Infiltration en profondeur : adhérence plan profond
* Sympt neuro d’envahissement
* Présence d’emboles vasc
- Récidive locale
- IDp° (agressivité du CE du transplanté est ˃ immunocompétent)

Facteurs histologiques :
- Epaisseur tumeur ˃ 3 cm
- Profondeur invasion (au-delà derme profond)
- Peu différencié
- Invasion péri-nerveuse ou neurotropisme
- Formes histo à ↓ risque :
* CE communs (+ freq), verruqueux, métatypique, à C fusiformes
- Formse histo à ↑ risque :
* CE desmoplastique ˃ mucoépidermoïde ˃ acantholytique

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20
Q

On classe les CE en 2 groupes pronostic ?

A

- Groupe 1 : absence de critères de mauvais pronostic => risque de récidive et/ou méta : très faible

- Groupe 2 : au moins 1 criètre de mauvais pronostic => risque récidive et/ou méta :
Moyen à très haut

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21
Q

Daig différntiel ?

A
  • Tous les autres KC cutanées
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22
Q

Quel est le ttt de référence ?

Quels autres ttt peuvent être envisagés ?

A
  • Chirurgie : = ttt de réf
  • RadioT/chimioT
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23
Q

Quelles sont les 3 règles de la chirurgie ?

A
  • *Carcinologique :** exérèse complète avec marges de sécurité
  • Types de CEC Groupe 1 : marges 4 – 6 mm
  • Groupe 2 : ˃ 6 mm (1cm si possible)
  • Marge profonde : le + svt hypodermique
  • *Fonctionnel :** niv péri-orificiel ++ (labial, palpébral)
  • Procédé de reconstructions : lambeaux cutanés locaux de voisinage comblant perte de subst et préservant la fct°
  • Si lésion très vol : reconstruction par lambeaux régionaux pédiculés ou libres microanastomosés
  • *Esthétique :** tjrs être pris en considération sur reconstruction faciale (intervient uniquement après l’impératif carcinologique et fonctionnel)
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24
Q

Quand la radioT est-elle Ci pour un carcinome ?

Que faut-il nécessairement avant une radioT ?

A
  • CI si maladie génétique prédisposante
  • Confirmation diag histo préalable +++

Rq: PAS en 1ère intention SI :
Chir d’exérèse simple possible
Certaines zones : mains, pieds, jambes, organes génitaux

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25
Q

Place de la chimioT ? Quelle mlc ?

A

Place limitée : Echec chirurgie et radioT
Cisplatine = mlc de réf

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26
Q

CEC groupe 1 :

Faut-il une RCP ?

Faut-il biopsier ?

ttt de 1ère intention ?

CEC groupe 2 :
Faut-il une RCP ?

Faut-il biopsier ?

Ttt de 1ère intention ?

PEC de gg est-elle systématique ?

A

CEC groupe 1 :

  • Pas de RCP
  • Biopsie recommandée si doute diag
  • 1ère intention exérèse chir + réparation immédiate avec anapath

CEC groupe 2 :

  • RCP obligatoire
  • Biopsie préalable recommandée
  • 1ère intention : exérèse chir + anapath
  • PEC gg non systématique : RCP décide fct° pronostic, imagerie péop : gg sentinelle (non validé) ou curage
  • Si chir non réalisable d’emblée : risque trouble fonctionnel majeur, refus =˃ biopsie puis RCP : +/- radioT ou radio-chimioT
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27
Q

PEC si méta en transit ?

PEC si méta gg ?

PEC si méta à distance ?

A

Méta en transit : exérèse chir, +/- radioT adjuvante
Méta gg : curage gg complet++, +/- radioT adjuvante du relais gg (si rupture capsule ou pls gg atteints)
Méta à distance : = ttt palliatif : chir, radioT, chimioT

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28
Q

Quelle surveillance de la maladie si :

CEC groupe 1 ?

CEC groupe 2 ?

A

CEC groupe 1 :

  • ExCl /an pdt au moins 5 ans (idéalement à vie)
  • Aucun examen paraclinique

CEC groupe 2 :

  • ExCl. /3M puis /6M pdt au moins 5 ans (idéalement à vie)
  • Echo locorégionale zone de drainage /6M au début sur lésions avec facteurs de mauvais pronostic
  • Autre examen uniquement si point d’appel clinique
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29
Q

Prévention primaire du CE ?

Prévention secondaire du CE ?

A

Prévention primaire :
-Photoprotection pdt l’enfance++
- Infos et conseils renouvelés pdt toute la vie, surtout sujet à risque :
* Prudence milieu de journée (entre 12h et 16h) (surtout jeune enfant)
* Protection vestimentaire
* Utilisation de prod de protection solaire : dernière ligne de protection (utile pour éviter coup de soleil mais ne permet pas une ↑° du temps d’exposition solaire)
* Limiter lampes à bronzer

Prevention secondaire :

  • Education pour dépister des lésions suspectes et signes d’alerte par autodépistage
  • Eviction solaire (idem prévention primaire)
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30
Q

Carcinome basocellulaire

Définition ? (touche quelles cellules)

A quel rang des carcinomes en fréquence ?

Incidence ?

2 ppaux FR ?

A
  • Défintion = tumeurs malignes épithéliales des C basales du revêtement cut
  • Carcinome les +freq: 70%

Incidence :

  • x2 en 20 ans
  • Varie selon régions, âge
  • 80-150 cas / 100000/an

2 ppaux FR:

  • Expo solaire intermittentes aiguës pdt enfance/adolescence
  • Phototype : I et II ++
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31
Q

Clinique du basocellulaire :

Localisation préférentielle ?

Existe-t-il des précurseurs ?

Touchent-ils les muqueuses ?

Aspect clinique ?

A
  • 80% sur zones photoexposées
  • Il n’existe pas de précurseur
  • JAMAIS sur les muqueuses
    Aspect typique :
  • Lésion perlée, papule, arrondie translucide et télangiectasique qui s’étale progressivement
  • Au début de l’évolution (petite taille) : aspect variable, parfois simple érosion
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32
Q

Quelles sont les 3 formes cliniques ? quel est le type le +grave ?

A
  • *CBC nodulaire** : la + freq
  • Tumeur ferme, bien limitée, arrondie, lisse pouvant simuler une lésion kystique ou s’étendre de manière centrifuge,
  • Bords perlés, +/- ulcération centrale
  • *CBC superficiel :**
  • Plaque érythémateuse et squameuse, bordée de perles parfois à peine visible à l’oeil nu
  • Bords nets, s’étendant progressivement
  • Tronc ++, parfois d’emblée multifocal
  • *CBC sclérodermiforme :**
  • Aspect de cicatrice blanchâtre, mal limitée, parfois atrophique
  • Localisation pref : niv des orifices de la face (nez, paupière, oreiles)
  • Type + rare, mais + grave car extension+ impte

Rq: Toutes ces formes peuvent s’ulcérer ou se pigmenter lors de leur évolution
Les destructions tissulaires liés à l’évolution locale =˃
Dlr, saignement, surinfection, destruction organes et structures anatomiques (envahissement canal lacrymal dans CBC du canthus int, extension à l’orbite…)

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33
Q

Comment se fait le diag ?

La biopsie est-elle indiquée ?

A
  • Le diag est essentiellement clinique ++
  • Effectuée si doute ou taille impte nécessitant une exérèse totale délabrante
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34
Q

Caractéristiques anapath ?

A
  • = amas Caire kératinocytaires, dans le derme, issus de la zone basale ou des follicules pileux,
  • Amas/lobules compacts et composés de petites C basophiles à limites nettes à disposition périph palissadique des noyaux
  • Amas arrondis +/- arrondis entre eux
  • Certains peuvent être appendus à l’épiderme
  • Peuvent s’associer à une certaines fibrose + formation de fentes de rétraction dans le derme
  • Images de ≠° (pilaire, kératinisante) sont possibles
  • 4 sous type histologiques : les 3 formes clinques + sous-type infiltrant
  • Formes infiltrantes ou sclérodermiformes : stroma dense et fibreux, limites imprécises
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35
Q

Quel bilan d’extension ?

A
  • Recherche clinique d’autres carcinomes
  • Ne métastasant jamais : pas de bilan d’extension (PMZ)
  • Fort potentiel invasif local : peut =˃ destructions tissulaires imptes (surtout si visage) =˃ justifie parfois bilan lésionnel locorégional par imagerie (TDM ou IRM)
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36
Q

Quels sont les risues évolutifs du CBC ? (2)

Quels sont les facteurs de mauvais pronostic ? (4)

Pronostic global ?

A

Risques évolutifs :

  • Récidive : 5-10%
  • Extension locorégionale (malignité locale ++)
  • Ne méta jamais

Facteurs de mauvais pronostic :

  • Localisation à l’extrémité céphalique : nez et zones péri-orificielles
  • Formes mal limitées : sclérodermiforme ++
  • Taille ˃1 cm dans les zones à ↑ risque ou ˃ 2cm dans les autres zones
  • Caractère récidivant (peut avoir une rançon cicatricielle et/ou fonctionnelle)
37
Q

Quels sont les diag différentiels ? (3)

A
  • Autres tumeurs cutanées : ex : mélanomes dans les formes pigmentées
  • Psoriasis ou dermatophytose : confondu avec CBC superficiel
  • CEC : distinction parfois difficile =˃ intérêt biopsie +++
38
Q

Quel ttt de référence ? quelles marges ?

A
  • *- Chirurgie : = ttt de réf – 1ère intention**
  • Marges : 5 à 10 mm

  • Rq: fct° perte de substance :
  • Si petite perte de subst : suture directe
  • Si perte de subst impte : réparation (greffes cut, lambeaux), svt dans un 2ème tps opératoire après contrôles des marges d’exérèse*
39
Q

Quels sont les autres modes de ttt ? (4)

A

Radiothérapie :

  • Alternative à la chir
  • Contrôle local satisfaisant si chir CI, impossible ou complément d’une chir incomplète
  • Biopsie nécessaire avant ttt
  • ≠ modalités possibles : rayons X, curieT, radioT haute énergie

Cryochirurgie, curetage-électrocoagulation :
- Pour CBC de petites tailles, superficiels ou zones ↓ risques de récidive

Imiquimod (Aldarar)

  • = ttt local par application quotidienne de crème avant coucher pdt 6 semaines, 5/semaine
  • Indications = CBC petite taille, superficiel de l’adulte, à distance des zones péri-orificielles du visage

PhotoT : peut être utile pour certains CBC superficiels

40
Q

Quelle surveillance ?

A
  • *Clinique ++** : recherche récidive locale : nouveau CBC ou autre KC cut si expo solaire, sur tout le téguement (PMZ)
  • *1/an sur 5 ans**
41
Q

Résumé des carcinomes

A
42
Q

Mélanome :

Définition ? Aux dépend de quelles cellules ?

Histogenèse : quelles sont les 2 phases ?

A quoi correspond la phase micro-invasive et invasive ?

A

Définition = Tumeur malignes dvpées aux dépens des mélanocytes (C fabriquant mélanine)

Histogenèse :
- Le + svt sur un mode biphasique
- 1ère phase = extension horizontale intra-épidermique, au-dessus mb basale
- 2nd phase = extension verticale :
* Envahissement derme superficiel = phase micro-invasive
*Dermeprofondethypoderme = phase invasive

  • Le mélanome a donc en règle :
  • Composante intraépidermique : mélanocytes en nappe ou thèques disposées irrégulièrement le long de la basale + envahissement couches superficielles
  • Composante dermique invasive +/- associée à une réaction infl*
43
Q

Epidémiologie :

Age moyen au diag ?

Incidence ?

Mortalité ?

A
  • Age moyen de diag : 50-60 ans (exceptionnel chez l’enfant avant puberté)

Incidence :
- Grde ≠ fct° :
* Latitude (exposition UV)
* Caractéristiques pigmentaires
- Maximal chez sujets à peau blanche en Australie (40/100000/an), faible pays asiatiques ou pop à peau noire
- France : taux intermédiaire : 10000/an soit 8,2/100000/an (homme) et 8,8 (femme)
- Presque x2 /10 ans chez pop d’origine européenne

Mortalité :

  • France : 1,6/100000/an homme et 1,0 femme
  • = 1600 morts/an soit 1ère cause de décès par KC cut en Fr
  • Tend à ↑ mais moins que l’incidence (diag + précoce)
44
Q

Quels sont les FR de mélanomes ? (Solaire fct° de l’expo, familiale : 3, et 2autres)

A
  • *1/ Exposition au soleil :**
  • Expositions intermittentes et intenses / Brûlures solaires dans l’enfance mais aussi adulte → mélanome superficiel extensif essentiellement
  • Expositions chroniques cumulatives → mélanomes de Dubreuilh (zones photoexposées)
  • Rq : les mélanomes des paumes, plantes et muqueuses ne sont pas directement liés aux expositions solaires

_2/ Facteur génétique
a) Prédisposition familiale :_
* 10% des mélanomes
* Déf = au moins 2 personnes dans 1 famille (surtout si apparentées au 1er d°)
* Ces patients : svt pls mélanomes primitifs dans leur vie
* Pls gènes impliqués, ppal : CDKN2A = gène suppresseur de tumeur muté dans 10-30% des formes fam
Autres facteurs génétiquement transmis :
b) Sensibilité peau au soleil : phototype I et II. Le phénotype « roux » est lié aux variants du gène du R de la mélacortine (MC1R) dont certains sont associés au risque de mélanome
c) Nbre, taille et aspect nævus : nbre↑ (˃50, 2-3mm)
* Cas particulier du sd du naevus atypique = grde de naevus ˃ 50 et svt grde taille ˃6 mm avec aspects atypiques : bords irréguliers, polychromie, pouvant siéger en peau non exposée au soleil (cuir chevelu, fesses, sein)

_3/ ATCD perso de mélanome
4/ Nævus congénitaux géant_

Aussi : expo pro (UV, carcinogène), IDp°

45
Q

Comment se fait le diag ?

A
  • Suspicion clinique puis biopsie exérèse +++
46
Q

Devant quels signes cliniques suspecte-t-on un mélanome ? (3)

A
  • Lésions mélanocytaires, 80-90% sont pigmentées ayant au moins 3 svt 4-5 critères :
    * Asymétrie
    * Bords irréguliers, svt encochés ou polycyliques
    * Couleur inhomogène (brun, noir, marron ou bleu, zones dépigmentées, halo infl)
    * Diamètre ˃ 6mm (critère non spé)
    * Evolution récente documentée : extension en taille, forme, couleur, relief
  • Prurit et saignement au contact possible si tumeur progresse : signes tardifs
  • Signe du « vilain petit canard » : lésion ≠ des autres nævus
47
Q

Dans quelles circonstances la biopsie peut-elle être partielle ?

Que doit dit l’histo ? (4)

A
  • Justifiée si lésion grde taille dont l’exérèse totale sans justification carcinologique serait délabrante (visage)

L’histo permet :

  • Affirmer nature mélanocytaire tumeur
  • Affirmer malignité tumeur
  • Recueillir paramètre histopronostiques fondamentaux : Breslow, ulcération, index mitotique (cf infra)
  • Caractère complet ou non de l’exérèse
48
Q

Comment classe-t-on anatomoclinqiuement les mélanomes ? (2groupes : 6 + 1)

A indice de Breslow = , quel est leur différence pronostic ?

A

Mélanomes avec phase d’extension horizontale :
- Mélanome superficiel extensif (SSM, Superficial Spreading Melanoma) :
* 60-70% (40-50 ans)
* Croissance intra-épidermique horizontale puis vertical dermique
* ++ MI chez femme et dos homme
- Mélanome de Dubreuilh :
*10% sur zones photoexposées : visage++ ˃ 60 ans (4-10%)
* Evolution horizontale sur des mois/années. Femme ++
- Mélanomes acral lentigineux (ALM) :
* 2-5%, majorité chez sujets à peau pigmentée, siège sur paumes, plantes, bords lat’ doigts, orteils, sous ongles
* svt initialement macule brune à bords déchiquetés
- Mélanomes muqueuses buccales et génitales : 5%, non liée à l’expo solaire
* Siège : svt anorectale, nasale, parfois buccale
- Mélanome desmoplastique (CMF) : zones photoexposées++ (tête et cou)
* Forme de plaque indurée ou nodule achromique

Mélanomes sans phase d’extension horizontale :
- Mélanome nodulaire d’emblée : 10-20% : évolution rapide verticale invasive

A indice Breslow (épaisseur) = : toutes ces formes ont un pronostic comparable +++

49
Q

Bilan d’extension en fct° du stade :

Stade I : ≤ 2mm si pas d’ulcération ou ˂1mm même si ulcération ?

Stade II : ˃ 2mm ou ˃ 1mm et ulcérations ?

Quand réalise-t-on une imagerie viscérale ?

A

Stade I (≤ 2mm si pas d’ulcération ou ˂1mm même si ulcérations)

  • Inspection totalité téguments
  • Palpation toutes les aires gg
  • Recherche extension locorégional (méta en transit si ˃ 2cm, lésions satellites si ≤ 2cm), 2ème mélanome primitif 
_Stade II (˃ 2mm ou ˃ 1mm et ulcérations)_
- **idem** +/- **écho locorégionale** zone de drainage
  • Imagerie viscérale non systématique : réalisée si ˃4mm ulcérés (car risque méta à ce stade + émergence nouveaux ttt)
  • Rq: TDM corps entier inj (CMF) : si récidive locale cut ou gg, méta viscérale, av décision ttt pour éliminer autres méta*
50
Q

Les mélanomes sont-il en majorité de novo ou sur précurseurs ?

Dans quel peut-il être indiqué de réséquer un précurseur ?

A
  • Majorité naissent de novo
  • Résection précurseur : nevus congénitaux : risque ↑ si grande taille : ˃20 cm âge adulte : exérèse préventive précoce souhaitable mais pas toujours réalisable (PEC med-chir spé) (sont rares et =˃ très peu de mélanomes)

Rq: Risque de transformation de petits nævus communs est très ↓ =˃ aucun intérêt à l’exérèse systématique préventive

51
Q

Quels sont les risques évolutifs d’un mélanomes ?

La gurésion du mélanome in situ peut-il être garanti ?

A quoi est corrélé le rsique de récidive gg ou méta ?

A

Risques évolutifs mélanomes:

  • Risque +/- ↑ de récidive locale : site tumoral initial (risque présent toute la vie)
  • Méta cutanées ou sous-cut en transit : entre tumeur et 1er site gg
  • Méta gg régionales
  • Méta viscérales svt (mais pas que) après méta gg régionales : peut toucher tous organes
  • Mélanome in situ : guérison garanti par exérèse
  • Risque récidive gg/méta sont corrélés à des paramètres histopronostiques (cf infra)
52
Q

A quels stades correspondent :

Stade I et II : N0 et M0 ?

Stade III : N+ et M0 ?

Stade IV : M+ qq soit Net T ?

A
  • Mélanomes au stade tumeur primaire : stade I et II : N0 et M0
  • Mélanome stade gg régionale : stade III : N+M0
  • Mélanome stade métastatique à distance (: stade IV : M+ qq soit N et T
53
Q

Mélanomes au stade tumeur primaire (stade I et II : N0 et M0)

Quels sont les facteurs histologiques? (4)

Quels sont les facteurs cliniques de mauvais pronostics ? (3)

Le gg sentinel est-il systématique ? Quelles indications ? (2)

Quels facteurs sont pris en compte dans le TNM ?

A

Facteurs pronostique histologiques +++

  • Epaisseur tumorale = indice de Breslow+++ (corrélation quasi linéaire entre épaisseur de mortalité)
  • Ulcération (clinique ou histo) : péjoratif qq soit l’épaisseur
  • Index mitotique (nbre mitoses/mm²) a une valeur pronostique indépendante pour tumeur d’épaisseur ↓, ˂ 1mm
  • Niv anatomique d’invasion : derme et hypoderme (niv de Clark) : supplanté par les autrs facteurs pour l’évaluation pronostic

Facteurs cliniques de mauvais pronostics (moins impt)

  • Homme
  • Age avancé
  • Topographies : tronc, tête, cou (mbre plutôt favorable)

Gg sentinelle = valeur pronostique indépendante très impte+++
- Repère scintigraphique → exérèse + analyse : recherche micrométastases infraclinique
- Non systématique en France
- Indications =
* Mélanomes ≥ 1mm d’épaisseur
* Mélanomes ˂ 1mm mais ulcérés ou mitotiques

TNM : Breslow, index mitotique, ulcération, gg sentinelle

54
Q

Mélanome stade gg régionale (stade III : N+M0):

Quels sont les facteur pronostic ? (3)

A

Facteurs pronostics histologiques+++

  • Grd nbre de gg envahis + rupture capsulaire = facteurs péjoratifs
  • Ulcération : rest un facteur pronostic impt à ce stade
55
Q

Mélanome stade métastatique à distance (stade IV : M+ qq soit N et T) :

Comment est le pronostic à ce stade ?

Médiane de survie ?

La survie est +longue ou +courte en fct° de quels marqueurs ?

Quels sont les nouveau ttt ? quelle mutation est visée ?

A
  • Classiquement : pronostique catastrophique à ce stade car chimiorésistance
  • Survie médiane = 9 mois
  • Survie + longue si : LDH sérique N et méta uniquement cut, gg et pulmonaire
  • Survie + courte si : LDH ↑ et autres méta viscérales (foie, SNC++), nbre de méta ↑

Nouvelles classes thérapeutiques: (au prix de nbreux EI et coût très impt) :
- Inhibiteur BRAF et inhibiteur MEK pour mélanomes porteurs d’une mutation BRAF V600 (45% des cas)
- Ac monoclonaux anti-CTLA4 ou anti-PD1
→en association (BRAFi + MEKi, anti-CTLA4 + anti-PD1) ou monoT : taux de survie à 1 an pouvant être ˃80% contre 40%, et parfois survie prolongée
Décision en RCP

56
Q

Quels sont les diagnostics différnetiels ? (2groupes : 1 + 4)

A

Tumeurs mélanocytaires bénigne = nævus cliniquement atypique répondant parfois aux critères ABCDE

Tumeurs non mélanocytaire :

  • Kératoses séborrhéiques : très freq après 40-50 ans : surface mate, bords nets (posées sur la peau), petits grains blanchâtres
  • CBC pigmentés : indentifiables à leur aspect translucide perlé télangiectasique
  • Histiocytofibromes pigmentés : palpation caractéristique = pastille indurée
  • Angiome thrombosé peut simuler un petit mélanome nodulaire
57
Q

Traitement :

Ou décide-t-on le ttt ?

Qq soit le stade : quel ttt ?

A
  • RCP +++
  • exérèse chir tumeur primitive +++
58
Q

Chirurige :
Quelle profondeur ?

Quelles marges ?

Quelle exception ?

A
  • Profondeur : → fascia
  • Latérale : marges guidées par l’épaisseur tumorale : ne doit pas être ˃3 cm (consensus 2005); Basées sur le Breslow :
  • Intraépidermique : 0,5 cm
  • 0-1 mm (pT1) : 1cm
  • 1,01-2mm (pT2) : 1-2cm
  • 2,01-4mm (pT3) : 2 cm
  • ˃ 4mm (pT4) : 2-3 cm

Exception : mélanome intraépidermique (Dubreuil), mal limité/ localement très récidivant : Marge = 1cm (au lieu de 0,5cm pour autres mélanomes in situ) ou
Tech d’analyse complète des berges

59
Q

Indication gg sentinelle (cf supra)

Quel ttt si ADP régionale ?

Quel ttt adjuvant à la chirurgie ?

La radioT ou chimioT peuvent-elles être inidiquées sur tumeur primitive isolée ?

Quelle attitude si stade métastatique ?

Quel ttt palliatif possible ?

A
  • Si ADP régionale : curage complet homolat’, +/- radioT
  • Interféron-α (à partir du stade II) :
    * ↓ dose : si mélanomes ˃ 1,5mm
    * ↑ dose : si ulcération et/ou atteinte gg sentinelle (stade III)
  • NON : chir+++

Stade métastatique :

  • Ttt : nouvelles mlc fct° de la recherche de mutations de certains gènes (BRAFV600…)
  • La résection chir des méta (foie, cerveau, poumon) indiquée si : localisation unique, croissance lente et survenant après un intervalle long
  • ChimioT de pronostic sombre malgré progrès thérapeutique. Mélanome malin est peu chimioSe : dacarbazine (Déticèner) et fotémuscine

Situation palliative : radiotT en ttt de récidive locale, méta en transit ou méta non opérables (cerveau)

60
Q

Quelle surveillance en fct° du stade :

Stade I ?

Stade IIA et B ?

Stade IIC et III ?

A

Stade I

  • ExCl. /6M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
  • Education autodépistage nouveau mélanome et récidive

Stade IIA et IIB

  • ExCl. /3M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
  • Education à l’autodépistage d’un nouveau mélanome et récidive
  • Option : écho zone drainage /3-6M pdt 5 ans

Stade IIC et III

  • ExCl. /3M pdt 5ans puis 1/an tte la vie
  • Education à l’autodépistage d’un nouveau mélanome et récidive
  • Otpion : écho zone drainage /3-6M pdt 5 ans. Les autres examens peuvent être pratiqués, leur fréq est à adapter au cas par cas

Rq : pas de marqueurs bio validé

61
Q

Quelle prévention primaire ? (2)

Quelle prévention secondaire ?

A

Primaire :
- Infos pop sur risques UV naturels et artificiels
- ↓° expositions avec :
* Limitation expo sur horaire de fort ensoleillement
* Protection vestimentaire
* Usage répété photoprotecteurs externes (écrans solaires) zones découvertes
→ Essentielle chez l’enfant mais reste impt chez l’adulte

Prévention secondaire = dépistage précoce

  • Pop gén doit connaître les signes d’appel qui doivent inciter à consulter
  • Familles à cas multiples : surveillance particulière
  • Sujets à risque : infos
  • Sujets à très ↑ risque (ATCD perso mélanome, sd nævus atypique) : suivi dermato spé (photos, vidéodermoscopie)
  • Sujets âgés, isolés : cibles imptes de prévention IIR : car gravité particulière du mélanome chez eux : diag tardif de tumeurs épaisses
  • Rq: Dépistage, même aidé par dermoscope peut être difficile :
  • Mélanome localisé au milieu de nævus atypiques multiples dont bcp peuvent répondre aux critères ABCD
  • Mélanome de l’appareil unguéal : forme de bande pigmentée longitudinale, s’élargissant lentement → 5mm de large voire +
  • Mélanome achromique, parfois nodulaire et ulcéré, simulant un botryomycome ou une verrue irritée
  • Mélanome des muqueuses : forme de tache noire plane*
62
Q

Naevus mélanocytaire :

Physiologie :

Ou se disposentl es mélanocytes ?

Que fabriquent-ils ?

Quelle origine ?

Quel marquage immunohistochimique ?

A
  • Se disposent de manière isolée entre kératinocytes de la jct° dermoépidermique

- Fct° = fabriquer pigment = mélanine qu’ils transfèrent aux kératinocytes via des dendrites =˃ protection de l’ADN des kératinocytes p/r UV

  • Origine ectodermique
  • Marquage immunohistochimie : ptn S100
  • Dvpment embryonnaire :
  • Précurseurs mélanocytaires = C pluripotentes schwanno-mélanocytaires → mélanocytaire : n’atteignent l’épiderme qu’après leur migration et leur ≠°*
63
Q

Défintion d’un naevus ?

3 catégories d’hyperplasies localisées du $ mélanocytaire ? (exemples, origines, le +freq)

A
  • Nævus = prolifération ou accumulation mélanocytaire anormale

3 grandes catégories d’hyperplasies localisées :
Tumeurs bénignes acquises :
- Les + freq des tumeurs du système mélanocytaire
- = nævus pigmentaire ou mélanocytaires ou communs ou banals
- = tumeur cut de mélanocytes groupés en amas ou thèques dans l’épiderme et/ou derme
- Origine est discutée :
* Ils pourraient résulter de mutations somatiques très tardives qui expliqueraient caractère très localisé, et se constituer secondairement à partir des mélanocytes matures normalement constitutifs de l’épiderme

Phénomènes malformatifs
- Nævus congénitaux ou hamartomes congénitaux
- Mélanoses dermiques : tache mongolique, nævus d’Ota…
- Origine :
* Lors de l’embryogenèse : la ≠° terminale serait trop précoce et/ou leur migration serait bloquée dans le derme et l’hypoderme par des mutations autosomiques tardives → expliquerait les nævus congénitaux géants (malformations ou dysembryomes)

Tumeurs malignes = mélanome

64
Q

Quels sont les facteurs favorisants la présence d’un grand nombre de naevus ? (5)

A
  • Cheveux blond ou roux
  • Teint et yeux clairs (phototype I et II ++)
    * Faible capacité de bronzage
    * Forte sensibilité aux expo solaires
    * Forte tendance aux coups de soleil
  • Nombreuses éphélides (= tâches de rousseur)
  • Expo solaire
  • IDp° quelle qu’en soit la cause : chimioT, greffe d’organe, INF VIH
65
Q

Quels sont les 2 types de naevus communs ?

A

Nævus communs : 2 types

  • *Nævus pigmentés :**
  • Teinte brune variable, ˂10mm
  • Soit plans (nævus jonctionnel : thèques jonctionnelles)
  • Soit légèrement bombés, surface lisse ou rugueuse voire verruqueuse (nævus mixte ou dermique)
  • *Nævus tubéreux :**
  • Peu ou pas pigmentés
  • Type d’élevure (papule, svt en dôme)
  • Siège : visage++
  • Histo : nævus + svt mixte ou dermique
  • Surface : lisse (nævus de Miescher) ou verruqueuse (nævus de Unna)
66
Q

Formes particulières selon leur pigmentation ?

A

Nævus selon leur pigmentation :

  • *Nævus bleu** (le + freq)
  • = lésion bénigne par prolif mélanocytes fusiformes dermiques avec expansions dendritiques marquées
  • Couleur : bleutée liée à la localisation profonde du pigment mélanique dans le derme
  • Age adulte++
  • Lésion plan ou saillante teinte bleu nuit
  • Siège : surtout visage, face d’extension MS
  • *Nævus achromique :**
  • Couleur : peau normale
    • svt tubéreux, parfois centrés par un poil
  • Siège : surtout visage, tronc
67
Q

Forme particulière : naevus atypique :

Caractéristiques ?

Quel risque s’ils sont nombreux ?

Exérèse systématique est-elle justifiée ?

Si doute diag ?

A

Caractéristiques cliniques proches des mélanomes :

  • Svt grde taille, ˃ 5mm
  • Couleur : rosée ou brune ou association des 2
  • Caractères proches de certains mélanomes débutants : asymétrie bords, forme irrégulière, couleur inhomogène…
  • Si nombreux =˃ + à risque de mélanome
  • (Transmission familiale de ce phénotype + ATCD fam de mélanome =˃ famille ↑ risque)*
  • Exérèse systématique n’est pas justifiée car pas un précurseur mais marqueur de risque
  • Si doute diag avec un mélanome alors : biopsie-exérèse s’impose
68
Q

Formes particulières topograhiques ? (2)

A

Nævus du lit de l’ongle : mélanonychie en bande
- Si évolutivité récente et caractère unique (monodactylique) : suspicion mélanome
- Ne correspond pas à un mélanome, mais simple dépôt de pigment :
* Mélanonychie multiples chez sujet à peau pigmenté ou
* Ongles soumis à un frottement

Nævus des muqueuses et extrémités (paumes et plantes)

69
Q

Formes particulières : formes évolutives :

A la naissance ? (3)

Entre 20-30 ans ? (1)

A

Nævus congénitaux
- ˂ 1% des naissances
- Svt hamartomes pigmentaires
- Evolution : la surface peut devenir irrégulière avec hypertrichose (=hyperpilosité)
- Taille
* Ceux de grande taille : diamètre projeté à l’âge adulte ˃ 20cm sont rares
* Existe des nævus congénitaux géants qui s’étendent à une grande partie du corps avec une tendance à la distribution métamérique, + svt dorsale
→ impact esthétique et risque transformation important

  • *Tache bleue mongolique :**
  • S’apparent à nævus bleu congénital
  • Très freq : plupart enfants africains ou asiatiques et 1% enfants caucasiens
  • Tache ardoisée, environ 10 cm, svt région lombosacrée
  • Disparait progressivement dans l’enfance
  • *Nævus de Ota :**
  • Distribution svt unilatérale, superposable aux territoires des 2 branches supérieures du trijumeau (V1 et 2)
  • Sclérotique et conjonctive homolatérale peuvent être pigmentées
  • *Halo nævus ou phénomène de Sutton**
  • Halo achromique (leucodermique, blanc) circulaire autour d’un ou pls nævus pigmenté =˃ disparition progressive et totale du nævus concerné
  • Entre 20-30 ans
  • Tronc ++
  • Histo : prolif mélanocytaire composée ou mixte + infiltrat infl riche en lymphocytes et mélanocytes
  • CAT : abstention sauf si dépigmentation après 40 ans et aspect irrégulier
70
Q

Comment se dispose les cellules mélanocytaires des naevus ?

Formes anathomopathologiques ? (3)

A
  • C mélanocytaires des nævus sont regroupées en thèques (amas)

Pls types formes histologiques fct° de la répartition des thèques :

  • Nævus jonctionnel : C dispersées dans couche basale et en thèques prédominant dans couche basale de l’épiderme
  • Nævus dermique : prolifération mélanocytaire strictement intradermique
  • Nævus mixte ou composé : les thèques se disposent à la fois dans le derme et à la jct° dermoépidermique

Rq: Composante jonctionnelle très marquée chez l’enfant ↓ voire disparaît lors du vieillissement =˃ imptce de l’âge dans l’interprétation histologique de toute lésion mélanocytaire
L’architecture régulière de la lésion, le regroupement en thèque et les caractéristiques cytologiques =˃ ≠ entre nævus et mélanomes

71
Q

Complications des naevus ? (2)

A
  • *Nævus traumatisés :**
  • Exérèse de nævus régulièrement excoriés se discute à titre de confort
  • /!\ lésion pigmentée qui saigne spontanément sans raison : exérèse car suspicion mélanome
  • *Follculite sous/intranaevique :**
  • Facteurs favorisants : trauma, infl d’un app pilosébacé =˃ nævus transitoirement infl et sensible
72
Q

Le traumatisme des naevus implique-t-il un risque de transformation cancéreuse ?

Naevus exposés ont-ils un sur-risque de transformation ?

A
  • NOn
  • Non
73
Q

Hsitoire naturelle des naevus :

Quand apparaissent-ils ?

Evolution en nombre ?

Efance, adulte, ado, grossesse ?

A
  • Nævus communs existent chez tous les individus
  • Apparaissent dès 4-5 ans
  • ↑ en nbre et en taille → plateau vers 40 ans (en moyenne 20/individu) puis régresse peu à peu et se raréfie vers 60 ans
  • Enfance : lésions planes prédominent
  • Adulte : une majorité des lésions du tronc et/ou visage ont un aspect plus tubéreux (en relief)
  • Adolescence : façon physiologique, la nævus ↑ en taille // à la croissance de l’individu
  • Grossesse : nævus peuvent ↑ en taille surtout niv abdomen par simple distension mécanique et se pigmenter
74
Q

Quel est le risque de transformation des noaevus congénitaux de petite taille ?

Quel est le risque de transformation d’un naevus congénital géant ? dans quels cas le risque augmente ? (3)

Quel est le risque d’un naevus commun ?

A

Nævus congénitaux petite taille : risque très faible, environ = aux nævus communs

Nævus congénitaux géants = précurseurs potentiels
- Risque de transformation ↑ si :
* La taille ↑
* Lésions satellites existe
* Topographie médiane
- Risque = entre 5-20% pour les très grandes lésions
- Nævus très rare=˃ infime partie des mélanomes (˂ 0,1%)

Nævus communs : transformation possible, mais exceptionnel
- Risque ↑ si :
* Grd nbre de nævus (˃ 50)
* Taille ˃ 5mm
* Présence d’un grd nbre de nævus atypiques
* ATCD fam de mélanome
* Chez sujet de peau blanche : c’est impt FR avec ATCD perso et fam de mélanome

75
Q

Quels sont les diagnostics différentiels potentiels ? (8)

A

Facile avec :
- Lentigos de petite taille :
* Petites macules pigmentées de qq mm, teinte uniforme
* Siège = zones photoexposées, coup de soleil
- Ephélides ; semis de petites macules brun clair, pigmentation ↑ au soleil, uniquement sur zones photoexposées (indiv roux…)
- Histiocytofibrome : consistance dure à la palpation avec invagination de la peau à la palpation par infiltration du derme
- Kératose séborrhéique :
* Tumeur épithéliale bénigne, lésion pigmentée la + freq ˃ 40ans
* Surface svt rugueuse et bords rectilignes car ) prolif épidermique
- CBC nodulaire, surtout si pigmenté : lésion + ferme, recouverte fines télangiectasies, croissance lente et prédominant zones photoexposées
- Angiome : tumeur vasculaire bénigne, surtout si thrombosé
* Examen en épi-luminescence avec agrandissement ou dermoscopie permet de reconnaître les diverses lésions

+ Difficile avec :
- Lentigo grande taille
- Mélanome débutant type superficiel extensif, voire mélanome nodulaire pour lesquels les critères ABCD ne s’appliquent pas
* Si doute diag : biopsie-exérèse s’impose

76
Q

Quel ttt ?

Quel suivi ?

A
  • Exérèse si doute diag avec mélanome : 2mm de marge
  • Esthétique, confort
  • noaevus congéintaux : au cas par cas (parfois +facil dans les 1er mois de vie)

Surveillance sujets à risque de mélanome :
- Au moins 1/an, à vie
+ autosurveillance
+/- photo ou calques sont utiles

77
Q

Tumeurs à HPV :

Caractéristiques du virus :

Résiste-t-il à la T°C ?

Quelle transmission ? quels facteurs favorisants ?

Tropisme pour quels tissus ?

Cb de temps d’incubation ?

Cycle viral ?

A
  • Très résistants au froid et à la chaleur

Transmission :
- Contact direct :infection des kératinocytes de la couche basale à l’occasion d’une effraction épithéliale ou macération cutanée
- Favorisée par :
* Microtrauma, piscines, salles de sport (douche)

Tropisme : exclusif pour épithéliums malpighiens

Incubation mal connue : entre 3 semaines et pls mois, fct° statut immun de l’hôte

Cycle viral : 3 modalités :
- Réplication virale par prolif de la C hôte =˃ effet cytopathogène
spécifique sur kératinocytes = aspect de koïlocytes
- Persistance à l’état latent sous forme épisomale d’ADN virale libre
(infection latente, porteur sain)
- Intégration dans le génome Caire avec risque oncogène

78
Q

Quels sont les 2 génotypes à haut risque oncogène ?

Le +svt quels autres facteurs carcinogènes sont nécessaires ?

A
  • HPV muqueux: 16 et 18
    • svt, d’autres facteurs carcinogènes sont nécessaires : tabac, immunosuppression (greffés, VIH), UV (= facteur carcinogène majeur des tumeurs cut)
79
Q

Epidémiologie :

Prévalence ?

Professions exposées ?

Chez qui l’infection est-elle +freq et +agressive ?

A
  • Infections à HPV très freq
  • Prévalence verrues : 7-10% pop gén, ++ chez enfants scolarisés et adultes jeunes
  • Professions exposées aux verrues des mains par HPV 7 : bouchers, vétérinaires, abattoirs, poissonniers
  • IDpé : infection HPV + freq et + agressives
  • Greffés d’organe : ↑° d’incidence des verrues et des KC de la peau est corrélée à la durée et l’intensité de l’IDp° =˃ photoprotection + surveillance dermato au long cours
80
Q

Formes cliniques :

Verrues plantaires ? (2) quels HPV ?

Verrues vulgaires ? (2) quels HPV ? siège ?

Verrures planes communes : quel HPV ?

A

Verrues plantaires

  • *Myrmécie** : HPV1
  • La + freq, verrue profonde, douloureuse à la p°, unique, réduite à qq unités
  • Circonscrite par épais anneau kératosique recouvrant partiellement la région centrale dont la surface kératosique est piquetée de points noirs (micro-hémorragies)
  • *Verrues en mosaïque :** HPV2
  • Moins freq, non dlr
  • Composées de multiples verrues se groupant en un placard kératosique

Verrues vulgaires
Verrues vulgaires communes : HPV2
- Siège : Face dorsale mains et doigts, + rarement palmaire
- Elevures de 3-4mm : surface hémisphérique/aplatie, hérissée de saillies villeuses kératosiques, +/- sillonnée de crevasses
- Nbre varie : qq unités à pls 10aine +/- confluentes
Verrues péri-unguéales et sous-unguéales
- Peuvent => altérations unguéales
Autres localisations : moins freq (visage, cuir chevelu) : aspect filiformes autour des orifices ou criblant région cervicale et barbe (auto-inoculation par rasage)

Verrues planes communes : HPV3

  • Sièges : ++ visage, dos des mains, membres
  • = petite papules jaunes, brunes ou chamois à surface lisse ou finement mamelonnée
  • +/- disposée linéairement (suivant stries de grattage) ou nappes confluentes
  • Persistent des mois/années mais ↓ en moins d’1-2 ans habituellement
81
Q

Evolution de ces verrures ?

A
  • sontannément régressive le +svt
82
Q

Diagnostic différentiels devant une verrue plantaire ? (4)

Devant verrues péri-unguéales persistantes ?

A

Devant verrue plantaire, éliminer :

  • Durillon : épaississement cutané lié à un frottement chronique
  • Cicatrice fibreuse
  • Granulome IIR à l’inclusion d’un CE
  • Tumeur d’autre nature (maligne notamment) : mélanome achromique plante du pied

Verrues péri-unguéales persistantes : à distinguer d’un carcinome in situ

83
Q

Traitements des lésions cutanées à HPV :

Existe-t-il un ttt spé ?

Objectif du ttt ?

Quel taux de récidive ?

3 méthodes de ttt ?

A
  • Pas de ttt spécifique pour HPV
  • Objectif = disparition des lésions macroscopiquement visibles
  • Risque récidive (30%) car après éradication le virus peut persister dans épiderme sain

Destruction chimique par kératolytiques :
- Simple, non dlr
- 2 solutions :
* Préparations à base d’ac. Salicylique avec protestion peau saine périph ou
* Ttt type collodion limité à la surface de la verrue
- Nécessite décapage superf mécanique pour enlever couche superf traitée
- Observance régulière et prolongée : tous les soirs

  • *Cryothérapie**
  • Azote liquide après décapage au bistouri couche cornée
  • Dlr, surtout verrues palmaire, péri et sous-unguéales
  • *Laser CO2**
  • Nécessite anesth locale
  • Cicatrice possible
84
Q

CAT de surveillance si IDpé ?

A

Si IDpé : surveillance annuelle + photoprotection rigoureuse

85
Q

Prévention primaire et prévention dissémination ?

A

Primaire :
- Pas de ttt préventif hors éviction situation à risque : fréquentation piscines, salles de sport (douches), contact linges humides contaminés
- Prévention dissémination :
* Vernis incolore pdt les jours de piscine ou sport pieds nus
* Hygiène simple dans les familles atteintes limite le risque de dissémination intrafam (douches courtes, serviettes indiv

86
Q

Lésions muqueuses à HPV ?

Qu’évoquer chez l’enfant ?

A

Condylomes
- Acuminés : Crêtes de coq : masses charnues, Hérissées de verrucosités hyperkératosique
- Plans :
*Macules isolées ou en nappes
* Couleur rosée

  • *Néoplasies intra-épithéliales**
  • Lésions précancéreuses cutanées ou muqueuses
  • Maladie de Bowen
  • Erythroplasie de Queyrat
  • Précurseurs du cancer invasif du col utérin

Enfant

  • Contamination manu-portée à partir de verrues vulgaires
  • Ils font discuter une maltraitance
87
Q

Traitement des lésions muqueuses :

A

Traitement préventif

  • Protection des rapports pendant la durée ttt
  • Recherche des autres IST
  • Dépistage systématique : frottis cervical /2-3 ans

Traitement curatif

  • Cryothérapie à l’azote liquide, douloureuse
  • Electrocoagulation : sous anesthésie locale
  • Laser CO2 : Efficace mais onéreux, risque cicatrice, sous anesthésie locale
  • Podophyllotoxine : résine 3 applications/semaine, indolore
  • Imiquimod : Immunomodulateur, favorise réponse de l’hôte
88
Q

Situations particulière :

Grossesse ?

IDpé ?

A

Grossesse :

  • Prévalence augmentée
  • Risque de transmission materno-foetale

Immunodéprimé :

  • Risque carcinogène
  • Suivi dermatologique au long cours
89
Q

Carcinome de Merkel

Dermatofibrosarcome de Darier-Ferrand

(voir cours)

A

Dermatologie (8 decks)

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