Exanthèmes fébriles de l'enfant (Item 160) Flashcards

1
Q

Définition d’un exanthème ?

A

Exanthème (rash) :

  • = éruption d’apparition brutale, se généralisant en qq heures et guérissant en qq jours
  • Intense ou non, diffuse ou de topographie particulière, isolée ou associée à des symptômes variés, bénigne ou grave
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2
Q

Quelle sont les 3 grands groupes d’étiologie ?

A

+svt infectieuses

  • ++virales : HHV6, paramyxovirus, EBV, parvovirus B19
  • +/- bactériennes : streptocoque/ staphylocoque et leurs toxines

Inflammatoires : Kawasaki, maladie de Still
Médicamenteuses

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3
Q

Les éruptions peuvent s’accompagner de quelles lésions cutanées ?

A

Des éruptions fébriles peuvent s’accompagner, selon la profondeur des lésions, de :

  • Desquamation (perte de substance au niveau de l’épiderme)
  • D’érosions ou
  • D’ulcérations
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4
Q

Lésions élémentaires :

Quelles sont les lésions sans relief ni infiltration ? (2)

A

Macules ++: modification couleur peau, sans soulèvement épidermique (relief) ni infiltration
- Macules rouges sont +freq :
1/ Erythème : s’efface à la vitropression, traduit vasodilatation des vx cutanés superficiels, = exanthème si intégré au sein des éruptions fébriles +/- présence d’un énanthème si les muqueuses sont atteintes
2/ Macule vasculaire : s’efface partiellement
3/ Purpura : ne s’efface pas

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5
Q

Lésions élémentaires :

Quelles sont les lésions infiltrées possibles ? (2)

A

1/ Papules : soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), solides (sans contenu liquidien) mais non indurées, de petite taille (< 1 cm de diamètre)

  • *2/ Nodules** : soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), solides (sans contenu liquidien) mais indurées
  • Nodosités = nodules de petite taille, entre 0,5–1 cm de diamètre
  • Nouures = indurations circonscrites de l’hypoderme et de grande taille, ≥ 1 cm
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6
Q

lésions élémentaires :

Quelles peuvent être les lésions liquidiennes ? (3)

A
  • *1/ Vésicules** =
  • soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), translucide (infiltration liquidienne), de petite taille : 1–2 mm de diamètre
  • Lésions fragiles et transitoires, peuvent évoluer → bulles ou pustules, voire rupture avec érosion et formation de croûtes
  • *2/ Bulles** =
  • soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), translucide (infiltration liquidienne), de grande taille : ≥ 5 mm de diamètre
  • *- Fragiles** et éphémères, peuvent évoluer vers des pustules, voire rupture avec érosion et formation de croûtes

3/ Pustules = vésicule ou bulle au contenu purulent

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7
Q

Quels sont les 2 sous types d’exanthème que l’on distingue pour la démarche clinique ?

A
  • Exanthème maculopapuleux
  • Exanthème vésiculo-pustuleux
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8
Q

Quelles sont les étiologies d’un exanthème maculopapuleux ?

Quelles sont les étiologies d’un exanthème vésiculo-pustuleux ?

A

Exanthèmes maculopapuleux :

  • Rougeole
  • Exanthème subit
  • Rubéole
  • Mégalérythème épidémique
  • Scarlatine
  • Kawasaki

Exanthèmes vésiculo-pustuleux :

  • Varicelle (+++)
  • Zona
  • HSV
  • Entérovirus
  • Virus coxsakie (sd pieds-mains-bouche)
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9
Q

Quelles étiologies faut-il évoquer en urgence devant ces présentations :

  • Purpura fébrile + troubles HD ?
  • Fièvre > 5 jours ?
  • Lésions ulcérées des muqueuses et/ou décollements épidermiques extensifs ?
  • AEG avec ADP, atteinte multiviscérale et anomalies hématologiques (hyperéosinophilie, hyperlymphocytose) ?
A

Purpura fébrile + troubles HD : étiologie méningococcique

Fièvre > 5 jours : Kawasaki

Lésions ulcérées des muqueuses et/ou décollements épidermiques extensifs : Stevens-Johnson, sd de Lyell, SSS = Pemphigus

AEG avec ADP, atteinte multiviscérale et anomalies hématologiques (hyperéosinophilie, hyperlymphocytose) : DRESS syndrome (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)

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10
Q

Quels éléments symptomatiques peuvent faire la gravité ? (3)

Quels terrains peuvent faire la gravité ? (3)

A

Sévérité symptomatique

  • Tolérance : troubles HD/respiratoires/neurologiques, convulsions
  • Surinfection bactérienne localisée ou étendue, caractère douloureux

Terrain particulier++, notamment :

  • Enfant immunodéprimé, Nné
  • Contage avec une femme enceinte

Rq: Toute situation d’urgence => PEC thérapeutique hospitalière précoce, permet de préserver le pronostic, parfois vital

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11
Q

Quels arguments en faveur d’une origine virale ?

Quels arguments en faveur d’une origine médicamenteuse ?

Quels diga différentiels faut-il éliminer ?

A

En faveur origine virale : épidémie, contage, fièvre, sd grippal, énanthème, polyADP

En faveur cause médicamenteuse : prurit, caractère polymorphe de l’éruption, Héosinophilie sanguine, prise ttt dans un délai compatible

Eliminer diag ≠el :

  • Purpura
  • Urticaire aiguë
  • Eruptions vésiculeuses
  • Erythrodermies
  • Toxidermies bulleuses
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12
Q

Décrire l’arbe diag d’un exanthème

A
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13
Q

Rougeole : (morbiliforme)

Est-elle absente des pays industrialisés ?

Sur quels terrains cette infection est +grave ? (4)

Quelle stratégie de vaccination permet d’éliminer la maladie ?

A

- Tjrs présente en pays industrialisés (évolution : sur un mode endémo-épidémique, France n’est pas épargnée : épidémie > 10 000 cas déclarés entre 2009 et 2011)
* Complications : Rares dans les pays à haut niv socio-économique, Freq dans les pays en dvpmt : facteur majeur de mortalité et morbidité infantile

Maladie +grave si : < 1 an, chez l’adulte, femme enceinte et IDpé

Vaccination efficace, mais protection d’1 dose unique = 90 % => 2nd dose recommandée pour rattraper la majorité des sujets n’ayant pas répondu à la 1ère => protection finale de 95–98 %

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14
Q

Rougeole :

Quel est l’agent causal ?

Nourrisson est protégé jusqu’à quand ?

La maladie offre-t-elle une immunité durable ?

Comment se fait la vaccination ?

Quelle transmission pour la maladie ?

Quelle incubation ?

Quand est-elle la +contagieuse ?

A

Agent causal = paramyxovirus dénommé Morbillivirus

Nourrissons sont protégés → 6M par Ac maternels

Maladie => immunité durable

Vaccination antirougeoleuse recommandée pour tous les nourrissons (2014) :

  • *- Combinée** avec les vaccins rubéole et oreillons (vaccination triple ROR)
  • 1ère dose à 12 mois, ou 9 mois si entrée en collectivité en période épidémique
  • 2ème dose à 16–18 mois

Transmission directe : voie aérienne

Incubation dure 10 à 12j

Contagiosité :
- Très impte par voie respi dès la phase d’invasion débutant 5j avant éruption et → 5èmejour après début de l’éruption

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15
Q

Rougeole, daignostic (+) :

Quels arguments amnestiques ? (2)

Quelles sont les 2 phases d’évolution ?

A

Arguments anamnestiques:

  • *- Abs d’ATCD** de rougeole ou de vaccination antirougeoleuse
  • *- Contage environ 2 semaines** avant l’éruption (période d’incubation + invasion)
  • *Phase d’invasion** (catarrhale ou prééruptive)
  • *Phase éruptive**
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16
Q

Phase d’invasion :

Quels signes cliniques ? (4)

Quel signe pathognomonique ?

Quelle durée ?

A

Clinique:

  • Fièvre ↑ (39-40)
  • Catarrhe oculorespiratoire : larmoiement, conjonctivite, rhinorrhée, toux
  • Toux, pharyngite
  • +/- énanthème pathognomonique (fin de période catarrhale) : signe de Köplik = taches punctiformes blanc-bleuté sur une muqueuse jugale infl à la limite de la visibilité

Durée : 2 à 4 jours

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17
Q

Phase éruptive :

Débute cb de temps après le contage ?

Quelle caractérisitque de l’éxanthème ? siège ? évolution ?

Reste de la clinique ?

A

Début : environ 2 semaines après le contage

Exanthème maculopapuleux :

  • Maculopapules non prurigineuses respectant des intervalles de peau saine
  • Siège : début derrière les oreilles, puis extension en 24–48h → face/reste du corps en direction descendante et en une seule poussée
  • Evolution : régression en 5 à 6 jours (après évolution +/- purpurique)

Clinique :

  • *- Fièvre décroissant** à la généralisation de **l’éruption
  • Persistance signes respi** de la phase d’invasion : conjonctivite, rhinorrhée, toux
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18
Q

Rougeole :

Faut-il confirmer le diag par des examens paraclinique ?

Pourquoi ?

Par quels examens ? (3)

A

- Déclaration obligatoire => confirmation paraclinique systématique

Biologie de confirmation possible :

  • *- PCR** sur salive ou sérum
  • Recherche d’IgM spécifiques : salive, sérum
  • Dosage des IgG sur 2 prélèvements (phase aiguë et convalescence) : séroconversion ou ↑° significative du taux d’anticorps (× 4) en l’absence de vaccination dans les 2 mois précédents
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19
Q

Quelles sont les complications :

infectieuses ? (3)

Neurologique ? (2)

Digestives ? (2)

Oculaires ? (1)

A

Infectieuses si réascension thermique :

  • Bronchite, pneumopathie : diffusion virale de la maladie respiratoire
  • Surinfections pulmonaires : pneumocoque, S. aureus
  • OMA purulente : pneumocoque, H. influenzae

Neurologiques (exceptionnelles) :

  • Encéphalite aiguë morbilleuse précoce post-éruptive (fréquence 1/1 000)
  • Panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert (PESS) de survenue retardée (en moyenne 5 à 10 ans) après la rougeole (fréquence 1/100 000, 1/6 000 si la rougeole est survenue chez le jeune nourrisson), gravissime

Digestives :

  • Diarrhée
  • Hépatite, pancréatite

Oculaires :
- Kératites : pop les +défavorisées

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20
Q

Rougeole :

Quel ttt ?

A

Hospitalisation uniquement si signes de sévérité

Ttt symptomatique +++ :

  • Fièvre : **paracétamol
  • ATB probabiliste(amoxicilline-acide clavulanique)si surinfection bactérienne**
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21
Q

Rougeole :

A qui se fait la déclaration obligatoire ? dans quel délai ?

Quelle prévention après diag d’un cas de rougeole ? (4)

Définition d’un cas contact ?

A

- Déclaration obligatoire de la maladie : signalement sans délai à l’ARS

Mesures préventives après diagnostic d’un cas de rougeole :

  • Recherche systématique d’autres cas
  • Vérification du statut vaccinal des sujets contacts
  • Mesures thérapeutiques préventives
  • Eviction scolaire requise → 5 jours après le début de l’éruption

Sujet contact = personne ayant été en contact proche (famille, crèche) pdt la période comprise entre 5 jours avant et 5 jours après début de l’éruption (période de forte contagiosité)

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22
Q

Rougeole :

Quelles sont les mesures thérapeutiques préventives chez sujets contact non vaccinés et sans ATCD de rougeole ?

A

Nourrisson < 6 mois

  • Si mère immunisée (ATCD de rougeole, vaccinée avec 2 doses) : aucune mesure (sérologie maternelle en urgence si besoin)
  • Si mère non immunisée : Ig polyvalentes IV (efficaces dans les 6 jours après le contage)

Nourrisson de 6 à 11 M
- 1 dose de vaccin monovalent (rougeole) dans les 72 h après le contage
puis 2 doses de vaccin trivalent (ROR) selon le calendrier habituel

> 1 an et nés depuis 1980

  • Non vacciné : mise à jour avec 2 doses de ROR (à au moins 1 mois d’intervalle)
  • Déjà vacciné : aucune mesure

Terrains particuliers

  • Immunodéprimé : Ig polyvalentes IV (dans tous les cas)
  • Femme enceinte non vaccinée et sans ATCD de rougeole : Ig polyvalentes IV
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23
Q

Rubéole : (roséoliforme) :

Quand est le pic épidémio ?

Y a-t-il un risque d’embryogeotopathie ou rubéole congénitale ? si survient avant quel seuil ?

Quel est l’agent causal ? virus ARN ou ADN ?

Le nourrisson est protégé jusqu’à quand ?

L’immunité d’offre la maladie est-elle durable ?

Comment se passe la vaccination ?

A

Epidémio : pic entre 15-25 ans

Embryofœtopathie sévère ou rubéole congénitale si femme non immunisé : si l’infection survient avant 18 SA

Agent causal = virus à ARN : Rubivirus

Nourrissons protégés6 mois par Ac maternels

Maladie => immunité durable

Vaccination antirubéoleuse recommandée pour tous les nourrissons (2014) (vaccin vivant atténué)

  • *- Combinée** avec rougeole et oreillons (vaccination triple ROR)
  • 1ère dose à 12 mois ou à 9 mois si entrée en collectivité en période épidémique
  • 2ème dose à 16–18 mois
  • Non obligatoire, mais reco à 1an et ado/jeune femme non immunisée
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24
Q

Rubéole :

Quelle transmission ? (2)

Incuation ?

Période de contagiosité ?

Quel % asymptomatique ?

A

Transmission directe : voie aérienne (rubéole acquise) ou transplacentaire (rubéole congénitale)

Incubation : 15 à 21 jours

Contagiosité : 1 semaine avant et → 2 semaines après début de l’éruption

Asymptomatique : 50-70%

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25
Q

Rubéole, diagnostic(+) :

Arguments amnestiques ? (2)

Clinique de la phase d’invasion ? durée ?

A

Arguments anamnestiques en faveur du diagnostic :

  • *- Absence ATCD** de rubéole ou de vaccination antirubéoleuse
  • *- Contage 15–20 jours avant l’éruption** (rarement retrouvé car maladie peu symptomatique)

Phase d’invasion :

  • *- Fièvre modérée
  • Etat général conservé**
  • Absence de catarrhe (en particulier la toux)
  • Signes associés possibles : céphalées, courbatures, pharyngite
  • Durée : 1 semaine
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26
Q

Rubéole :

Clinique de la phase éruptive ? début ? signes associés ?

A
  • Début : 15–20 jours après contage
  • *Exanthème maculopapuleux :** (roséoliforme, parfois morbiliforme)
  • Macules/maculopapules svt +pâles et +petites que celles de la rougeole
  • Siège : atteinte de la face puis extension au thorax
  • Evolution : 1 seule poussée sur 7h, puis disparition (caractère fugace)
  • *- Fièvre modérée**

Signes associés possibles : splénomégalie, ADP occipitales, arthralgie, conjonctivite

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27
Q

Rubéole :

Quand se justifie des examens paracliniques pour confirmer le diag ?

Quelles confirmations possibles ? (2)

A

Examens complémentaires se justifie :

  • Formes atypiques ou compliquées
  • Contact avec femme enceinte non immune

Biologies de confirmation possible :

  • *- IgM spécifiques** en phase aiguë (pdt 2 mois)
  • *- ↑° significative des IgG (× 4)** sur 2prélèvements réalisés à 15–21 jours d’intervalle
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28
Q

Rubéole :

Quelles sont les complications :

  • Hématologiques ?
  • Articulaires ?
  • Neurologiques ?
A

Complications :

  • Hématologiques : purpura thrombopénique post-éruptif (fréquence 1/3 000)
  • Articulaires : arthralgies, arthrites (surtout chez l’adulte)
  • Neurologiques : encéphalite, méningo-encéphalite (rares)
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29
Q

Rubéole :

Quel ttt ?

L’éviction est-elle nécessaire ?

Quelle prévention chez femme enceinte séro(-) ?

A

Traitement :

  • *- PEC** habituellement ambulatoire
  • Ttt symptomatique +++ : antipyrétiques

- Eviction scolaire non obligatoire
* Tout contact entre un enfant infecté contagieux et une femme enceinte séronégative est formellement prohibé (risque fœtopathie)

Femme enceinte séronégative devra être vaccinée en post-partum (vaccin vivant atténué CI pdt grossesse

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30
Q

Mégalérythème épidémique :

Mode de survenue ?

Age de srurvenue ?

Agent causal ?

La maladie offre-t-elle une immunité durable ?

Transmission ?

Incubation ?

Contagiosité ?

A
  • Par épidémies familiales ou scolaires
  • Age de survenue : 5–14 ans
  • Agent causal = parvovirus B19
  • Maladie confère => immunité durable
  • Transmission directe : voie respiratoire
  • Incubation : 6 à 14 jours
  • Contagiosité possible pdt phase d’invasion (pré-éruptive)
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31
Q

Mégalérythème épidémique :

Clinique de la phase d’invasion ? durée ?

A
  • **Fièvre modérée
  • Etat général conservé**
  • Signes associés : céphalées, myalgies

( Durée : 2 jours

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32
Q

Mégalérythème épidémique :

Phase éruptive : cb de temps après le contage ? clinique ? siège ?

A
  • Début : 2 semaines après le contage

Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules puis macules légèrement œdémateuses en guirlande)
- Siège :
* Début aux joues (rouges d’aspect souffleté) s’atténuant en qq jours
* Puis : extension au tronc et aux extrémités (aspect réticulé en carte de géographie) avec fluctuations de 1–3 semaines
- Autres éruptions possibles : érythème polymorphe, sd éruptif «gants/chaussettes»
- Fièvre modérée

- Signes associés : arthralgies (parfois au 1er plan), arthrites (rares)

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33
Q

Mégalérythème épidémique :

Dans quels cas se justifient des examens complémentaires de confirmation ? (2)

Par quels moyens ? (3)

A

Examens complémentaires de confirmation se justifie si contact avec :

  • Femme enceinte ou
  • Chez un enfant atteint d’une anémie hémolytique chronique

Biologies de confirmation possibles :

  • *- PCR sanguine** parvovirus B19 en phase aiguë
  • *- IgM** spécifiques en **phase aiguë
  • ° significative des IgG sur 2 prélèvementsréalisés à15 jours d’intervalle**
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34
Q

Mégalérythème épidémique :

Sur quels terrains surviennent les complications ? quels risques sur ces terrains ?

A

Enfant atteint d’hémolyse chronique : drépanocytose, sphérocytose, thalassémie =>:
- Anémie aiguë érythroblastopénique ++(cf anémie chez l’enfant)

Femme enceinte : anasarque fœtoplacentaire, avortement précoce (1er trimestre)

  • Au 2nd T : +svt asymptomatique pour la femme enceinte
  • => anasarque fœtale, myocardite, IC, anémie fœtale, infection chro postnatale
  • Pas de risque tératogène avéré => pas d’IMG
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35
Q

Mégalérythème épidémique :

Quel ttt habituel ?

Si enfant avec hémolyse chronique ?

A
  • *- PEC** habituellement ambulatoire
  • Ttt symptomatique ++ : fièvre (paracétamol)

Enfant atteint d’hémolyse chronique : transfusion sanguine +svt nécessaire et urgente en cas d’anémie aiguë mal tolérée

36
Q

Mégalérythème épidémique :

Eviction est-elle obligatoire ?

Quels contacts sont CI ? (2)

Existe-t-il un vaccin ?

A

- Eviction scolaire non obligatoire

  • Tout contact entre un enfant infecté contagieux et un autre enfant atteint d’anémie hémolytique chronique ou une femme enceinte non immunisée doit être formellement prohibé
  • N’existe pas à ce jour de vaccin
37
Q

Exanthème subit : (roséoliforme) = 6ème maladie

Age moyen de survenue ?

Ppal agent ?

Jusqu’à quand est protégé le nourrisson ?

La maladie offre-t-elle une immunité durable ?

Quelle transmission ?

Incubation ?

A
  • Age moyen de survenue : 6–24 mois
  • Ppal agent en cause : HHV6, +rarement type 7

- Nourrissons protégés → 6 mois par Ac maternels

  • Maladie => immunité durable (pour chacun des virus)
  • Transmission directe : voie respiratoire
    * Contaminateur excrète virus dans salive : récurrence périodique et asymptomatique, car il s’agit d’un virus de groupe des Herpesviridae
  • Incubation : 5 à 15 jours
38
Q

Exanthème subit :

Clinique de la phase d’invasion ? durée ?

A

Phase d’invasion :

  • Fièvre isolée d’apparition brutale →39–40 °C bien tolérée, pdt 48-72h
  • *- Chute thermique brutale** contemporaine de la sortie de l’éruption cutanée

Durée : 3–4 jours

39
Q

Exanthème subit :

Clinique de la phase éruptive ? début ?

A
  • Début : 1 à 7 jours après le début de la fièvre (en moyenne 3 jours)

Exanthème maculopapuleux :

  • Maculopapules pâles (assez semblables à celles de la rubéole)
  • Siège : début réto-aruculaire, visage et tronc
  • Evolution : 1 seule poussée, disparition en 12–24 heures (caractère fugace)
  • Apyrexie contemporaine très caractéristique
  • Signes associés : ADP cervicales (rares)
40
Q

Exanthème subit :

Quand se justifie une confirmation diag paraclinique ?

Par quels examens ? quelle orietnation de la NFS ?

A
  • Examens complémentaires de confirmation se justifie si formes atypiques/compliquées
  • Examen biologique possible : PCR HHV6 dans le sang

- NFS : leuconeutropénie à J3–J4 peut avoir une valeur d’orientation (non spécifique)

41
Q

Exantyème subit :

Quelles complications possibles ?

Quel ttt ?

A
  • *- Crises fébriles simples
  • Méningite, méningo-encéphalite** (rares)
  • Hépatite aiguë, PNP, sd mononucléosique, réactivation virale chez IDpé

Traitement :

  • PEC **ambulatoire
  • Ttt symptomatique ++:** antipyrétiques
42
Q

Exanthème subit :

L’éviction est-elle obligatoire ?

Y a-t-il des mesures de précautions pour les sujets contacts ?

A
  • *- Eviction scolaire non obligatoire**
  • Fréquentation collectivité à la phase aiguë de la maladie n’est **pas souhaitable
  • Aucune mesure prophylactique** p/r sujets contacts n’est à envisager
  • N’existe pas de vaccin
43
Q

Mononucléose infectieuse :

Quel % des adultes ont été contaminés ?

Age classique de survenue ?

A
  • Freq : 80 % adultes ont des Ac IgG type anti-VCA et anti-EBNA persistants toute la vie
  • Age classique survenue = adolescence
    * Mais peut être observée à tout âge
    * Ex : nourrisson ++ => svt fièvre prolongée+++
44
Q

Mononucléose infectieuse :

Quels agents ? (2)

La maladie offre-t-elle une immunité durable ?

Chez qui peut-il y avoir des récurrences symptomatiques ?

Quelle transmission ?

Incubation ?

Contagiosité ?

A
  • Agent causal : HHV 5 ou EBV (Epstein-Barr Virus)
  • Maladie => immunité durable
  • Récurrences symptomatiques cliniques n’existent que chez IDpé
  • Transmission : interhumaine par voie salivaire (contacts rapprochés ou jouets sucés)
  • Incubation : longue, entre 30 - 50 jours
  • Contagiosité : faible et sa durée après contamination inconnue (pls mois)
45
Q

Mononucléose infectieuse :

Arguments amnestiques en faveur du diag ?

Symptomatologie hors éruption ?

A

Arguments anamnestiques en faveur du diagnostic :

  • *- Absence ATCD** de MNI
  • *- Contage 30 à 50 jours** avant les symptômes

Symptomatologie habituelle (hors éruption) :
- Fièvre d’intensité variable
- Asthénie profonde
- Angine
:
* Erythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse (avec respect de la luette)
* ± purpura du voile du palais, œdème de luette
- Signes associés :
* Volumineuses ADP cervicales bilatérales
* Splénomégalie
:50 %

46
Q

Mnonucléose infectieuse :

Sémiologie dermatologique ?

A

Sémiologie dermatologique variable :

  • Exanthème polymorphe maculopapuleux ou papulovésiculeux svt discret, inconstant
  • Eruption fréquemment déclenchée par la prise d’ampicilline, moins fréquemment par celle d’amoxicilline (svt prescrite comme ttt de l’angine)
47
Q

Mononucléose infectieuse :

Examens orientant le diag ? (2)

Examens biologiques de confirmation ? (2)

A

Examens de routine pouvant avoir une valeur d’orientation :

  • NFS : sd mononucléosique (svt mis en défaut chez le jeune enfant)
  • BH : ↑° modérée des transaminases (quasi constante

Examens biologiques de confirmation possibles :
- MNI test (test rapide d’agglutination) : quasi plus pratiqué
* Risque de FN chez le jeune enfant

- Sérologie EBV (recherche Ac spécifiques) :
* Indiquée si MNI test (−) et forte suspicion clinique, ou si forme compliquée
* Primo-infection : IgM anti-VCA (+) et IgG anti-EBNA (−)
* Infection ancienne : IgM anti-VCA (−) et IgG anti-EBNA (+)

48
Q

Mononucléose infectieuse :

Quelles sont les complications :

  • Hépatiques ?
  • Hématologiques ?
  • Neurologiques ?
  • ORL ?
  • Autres ?
A

Hépatiques : hépatite cytolytique le +svt souvent uniquement biologique

Hématologiques : anémie hémolytique et thrombopénie auto-immunes

Neurologiques : méningite lymphocytaire, méningoencéphalite, polyradiculonévrite aiguë

ORL : obstruction aiguë des VAS (liée à l’hypertrophie amygdalienne)

Autres : cardiologiques, pneumologiques, dermatologiques (+rarement), rupture splénique

49
Q

Mononucléose infectieuse :

Quel ttt ?

Quel phénomène si amoxicilline ?

A

- Hospitalisation uniquement si formes compliquées

  • *Ttt symptomatique +++ :**
  • Asthénie : repos au lit, reprise progressive activités, prévenir caractère durable
  • ± antipyrétiques
  • CorticoT +/- discutée pour certaines complications : obstruction aiguë VAS, purpura thrombopénique

Eruption cutanée après administration ATB : amoxicilline (svt après diag erroné d’angine bactérienne non confirmée par TDR) ne doit pas constituer une CI à sa prescription ultérieure

50
Q

Mononucléose infectieuse :

Quelle éviction ?

Aucune mesure prophylactique ?

Pas de vaccin ?

A

Eviction scolaire non obligatoire

Aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à envisager

Pas de vaccin

51
Q

Scarlatine :

Quel germe ? par quel mécanisme ?

Quelles sont les 3 formes cliniques possibles ?

La maladie offre-t-elle une immuité durable ?

Incubation ?

Contagiosité ?

A
  • Agent = SGA qui sécrète : toxine érythrogène

3 formes :

  • Scarlatine = forme bénigne d’une infection toxinique
  • Les formes sévères → réa = Toxic Shock Syndrome (TSS)
  • SGA => angine, parfois atteintes cutanée, rarement respi ou ostéoarticularie
  • Maladie => immunité durable
  • Transmission directe si angine : voie aérienne
  • Incubation : 3-5 jours
  • Contagiosité : pdt période d’invasion et 48h après début ATB (2-3 semaines sans ttt)
52
Q

Scarlatine :

Quels arguments amnestiques ?

Cliniques de la phase d’invasion ? durée ?

A

Anamnèse :
- Contage de scarlatine ou angine à SGA

Phase d’invasion :
- Durée : 24h
- Fièvre
↑ à39-40° avec frissons
- Angine érythémateuse avec:
* Dysphagie et tuméfaction amygdalienne impte
* Dlr
addo et vomissements
- Signes associés : ADP sous-angulomaxillaires

53
Q

Scarlatine:

Clinique de la phase éruptive ? début ?

A
  • Début : 24h après phase d’invasion

Enanthème
- Amygdales tuméfiées et infl pdt 4-6jours
- Glossite :
* Langue d’abord saburrale = enduit épais blanc
* Puis dépapillation (perte de l’enduit blanchâtre qui la recouvre) de périphérie → centre => aspect de « V lingual »
* Puis aspect « framboisé » (rugueux ) à J6 (glossite exfoliatrice)
* Puis régression en 1 semaine

Exanthème :
- Vastes nappes rouge vif uniformes congestives sans intervalles de peau saine, sensation de granité à la palpation
- Siège :
* Prédominance plis de flexion
* Puis extension en 24h : partie inf abdo et extrémités (respect des paumes et plantes), au visage (respect de la région péribuccale)
- Evolution : ↓° à J6, desquamation « en doigt de gant » extrémités post-éruptive

54
Q

Scarlatine :

Comment se fait la confirmation diag ?

Quelles complications ?

A

Confirmation diag :

  • Test diag rapide (TDR) strepto A avant début tout ATB confirme l’origine bactérienne de l’éruption
    • ° des ASLO (antistreptoloysines) est tardive (10-15j) et inconstante : dosage inutile en phase aiguë pour diag*

Complications : Rares et = à celles de l’angine

55
Q

Scarlatine :

Quel ttt ?

A

- Hospitalisation uniquement si formes compliquées

  • PEC = angine bactérienne
  • ATB 1ère intention = amoxicilline 50mg/kg/j en 2 prises/j VO pdt 6 jours
56
Q

Scarlatine :

Quelle éviction ?

Quand se discute l’ATBprophyalxie ? (3)

A
  • Eviction scolaireaprès 48h d’ATB

ATBprophylaxie orale ne se discute que si :
- Epidémie familiale ou
- Collectivité fermée ou
- Sujets avec FR d’infection invasive :
* Age> 65 ans
* Toxicomanie IV
* Varicelle évolutive
* Pathologie évolutive (DT, KC, hémoP, VIH, IC)
* Lésions cut étendues (dont brûlure)
* Corticoïdes prolongés et à doses ↑

57
Q

Sd du choc toxique :

Déclenché par quelle toxine ?

Est-ce un choc septique ?

Cliniques ?

Biologie ? (3)

A
  • Déclenché par toxines staphylococciques (TSST1) ou streptococciques = superAg
  • Ce n’est PAS un choc septique mais « choc toxinique » à partir d’un foyer infectieux localisé [cutané (plaie, brûlure), ORL, génital voire profond pour SCT streptococciques]

Présentation typique :

  • Chez un patient avec surinfection locale plaie/brûlure
  • Survenue brutale : fièvre ↑ée, exanthème diffus très rapide + hypotension artérielle
  • Signes de défaillance viscérale à rechercher : digestifs, myalgies, trouble conscience

Biologie :

  • ° transaminases, créatininémie
  • ° plq
  • HC svt (-) dans les formes staphylococciques
58
Q

Sd du choc toxique :

Quel délai de ttt ? quel ttt ?

Quel SCT streptococcique/staph est de moins bon pronostic ?

A
  • Traiter idéalement avant l’apparition des signes de choc = urgence thérapeutique

SCT streptococcique : moins bon pronostic : foyer INF initial +profond, HC (+) à 50%

  • Bi-ATB par : amoxicilline-acide clavulanique/clindamycine
    • mesures de réa : ttt choc, surveillance en soins intensifs

Rq: Distinction clinique initiale entre formes streptococciques/staphylococciques difficile

59
Q

Kawasaki :

Correspond à quel sd ?

Freq dans quelle population ? quelle tranche d’age ? pic d’incidence ?

Physiopath ?

A

= sd adéno-cutanéo-muqueux fébrile (se comporte comme une vascularite aiguë multisystémique)

    • freq pop asiatiques (japon++)
  • *- Majorité** des enfants < 5ans (80%), prédominance masculine
  • *- Pic** incidence à 1an

Physiopath : Aucune explication unique retenue
- On évoque :
* Terrain génétique prédisposant +
* Interaction environnement : probablement infectieuse mais peu contagieuse
* ≠ agents suspectés : yersinia enterocolitica, staph et strepto producteurs de toxines superantigènes, adénovirus, EBV, parvovirus
* Méca immun impliqué avec activation $ immun et endothélium vasculaire

60
Q

Kawasaki :

Sur quels critères fait-on le diag ? +++

A

Forme typique :
- Diag si ≥ 5 critères/6 critères majeurs dont fièvre>5j constante, indispensable

Critère majeur constant indispensable au diagnostic

Fièvre : svt ↑ (>39,5°C), non réduite par antipyrétiques ni ATB, durée ≥ 5 jours

Parmi 5 autres critères majeurs freq

1/ Conjonctivite : bilat’, non exsudative, indolore
2/Atteinte buccopharyngée: Chéilite, stomatite, pharyngite
3/ Eruption cut polymorphe : maculopapuleuse diffuse morbiliforme ou scarlatiniforme au niv tronc et mbres, évocatrice niv du siège avec desquamation précoce dès J5
4/ Atteinte extrémités:
* Erythème des paumes et plantes
* Œdème ferme et dlr du dos des mains et des pieds
* Desquamation tardive après le 10ème j d’abord péri-unguéale
5/ ADP cervicales : diamètre ≥ 1,5cm

61
Q

Kawasaki :

Quels autres signes sont évocateurs ?

A

Autres signes évocateurs :

  • *- Hyper-irritabilité** chez un enfant difficilement examinable (signe quasi constant)
  • *- Réactivation** (induration) de la cicatrice de vaccination par BCG (considérée au japon comme un signe très précoce et spécifique de la maladie)
  • *- Desquamation précoce périnéale** (bien avant extrémités)
  • *- Hydrocholécyste** => dlr/masse en hypochondre D
62
Q

Kawasaki :

Quels autres atteintes d’organe possibles ? (6)

A

Articulaires : arthralgies ou arthrites de topo diverse

Oculaires : uvéite, rétinite

Digestives : vomissements, dlr abdo

Hépatobiliaires : hépatite cytolytique, hydrocholécyste (caractéristique), ictère

Pulmonaires : nodules et infiltrats, atteintes pleurales

Neurologiques : agitation, troubles du comportement, méningite lymphocytaire,

63
Q

Kawasaki :

Exemples de formes incomplètes ?

A
  • Fièvre isolée et ↑
  • *- Nombre limité** de critères majeurs de la maladie
  • *- Existence** éventuelle d’une complication cardiaque
  • Formes où des manifestations svt IIR (dlr abdo pouvant simuler urgence chir, hydrocholécyste, méningite lymphocytaire, troubles HD) sont au 1er plan
64
Q

Kawasaki :

Que peut montrer la biologie sanguine (non spé) : NFS ? CRP ?, TG ?

Quel signe bio urianire constant ?

A

Biologie sanguine :

  • *- ↑° VS et CRP quasi constante**
  • NFS : Hyperleucocytose initiale, anémie infl et hyperplaquettose (tardive) freq
  • ° TG
  • Leucoyturie amicrobienne constante évocatrice
65
Q

Kawasaki :

Quel organe est ppalement touché par les complications ? quelles pathologies ? (3)

Quel examen pour le diag ?

A

Cardiovasculaire +++ (=> gravité de la maladie de Kawasaki)

  • Initialement : myocardite, péricardite
  • Secondairement : anévrismes coronariens

Diag : + précoce possible par ETT systématique
- Spécificité ↑ pour la détection des anévrismes au niv des troncs coronaires proximaux
- Signes témoignant d’une atteinte coronaire débutante :
* Dilatation sans perte de // des bords de la coronaire
* Irrégularité de la lumière vasculaire
* Hyperéchogénécité parois du vaisseau

66
Q

Kawasaki :

Quel ttt à la phase aiguë ? (3)

A

1/ Hospitalisation systématique en phase aiguë => PEC optimale, surveillance, dépistage et ttt formes graves avec myocardite précoce

2/ Ig polyvalente IV (2g/kg) => ↕ processus infl + prévention atteintes cardiaques

3/ Aspirine :

  • Dose anti-infl (80-100mg/kg/j) : phase aiguë
  • Peut être poursuivie à doses antiplaquettaires (3-5mg/kg/j), surtout pdt phase hyperplaquettose, durée minimale de 6-8 semaines et si lésions coronariennes
67
Q

Kawasaki :

Quelle surveillance ?

A
  • *ETT ++ :**
  • *- Au diag
  • 2 semaines après**
  • Si abs de complications cardiaques : 6-8 semaines après début maladie
  • Si complications cardiaques : suivi spé avec imagerie adaptés : scinti myocardique, angiographie coro si ischémie
68
Q

Kawasaki :

Quelle prévention ?

A

Aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à envisager

Prévention générale = reconnaissance précoce des critères majeurs diag de la maladie, notamment fièvre ↑ > 5jours

69
Q

Varicelle :

Quel agent ? quelle tranche d’âge ?

+sévère sur quels terrains ? (4)

La maladie offre-t-elle une immunité durable ?

Quelle transmission ?

Incubation ?

Contagiosité ?

A
  • = primo-infection à VZV ou HHV3
  • 90% <10ans
  • Peut être +sévère si : <1an (néonatal cf chap), âge adulte, femme enceinte, IDpé
  • Maladie => immunité durable (2ème varicelle exceptionnelle)
  • Transmission direct : par lésions cutanéomuqueuses + voie respi pdt 24-48h précédant début éruption
  • Incubation : 14j en moyenne
  • Contagiosité : 1-2jours avant apparition vésicules et se poursuit au minimum pdt 7 jourstransformation croûteuse de toutes les vésicules
70
Q

Varicelle :

Quels arguements amnestiques en faeur ? (2)

Clinique de la phase d’invasion ? durée ?

A

Arguments anamnestiques en faveur:

  • Absence d’ATCD varicelle ou vaccination antivaricelleuse
  • *- Contage 2 semaines** avant éruption

Phase d’invasion :

  • Durée : **2jours
  • Fébricule modérée
  • Rash scarlatiniforme**fugace prééruptif (rare)
71
Q

Varicelle :

Clinique phase éruptive ? début ?

A

Exanthème :

  • Lésion élémentaire : vésiculeuse puis croûte et prurigineuse de J4 à J10
  • Siège : diffus, dont cuir chevelu
  • Evolution : 2 à 3 poussées successives => coexistence d’éléments d’âge ≠ puis chute croûtes à **J10
  • Fièvresvtmodérée**
  • Signes associés : énanthème buccal érosif (inconstant), micropolyADP

Début : environ 2semaines après contage

72
Q

Varicelle :

Dans quels cas peut-on justifier d’une confirmation paraclinique ? (2)

Quels examens ? (3)

A

Examen de confirmation que si : formes sévères (terrain à risque) ou complications

Examens bio de confirmation possible :

  • Culture virale ou IF
  • IgM spé sérique en phase aiguë
  • ° significative IgG sériques sur 2 prélèvements réalisés à 15 jours d’intervalle
73
Q

Varicelle :

Quelle complication la +freq ? quels ppaus germes ? concernent quels organes ? (4)

Quelles autres complications ?

A

Surinfections bactériennes freq++
- Ppaux agents infectieux = staph doré (60 %) et strepto A (35 %)

Organes :
- Cutanées ++ :
* Impétigo, dermohypodermites, fasciite nécrosante
* Abcès, lésions nécrotiques, sd de la peau ébouillantée
- Infections pleuropulmonaires
- Suppurations ostéoarticulaires
- Sd toxiniques (TSS) streptococciques et staphylococciques

Autres complications :
Neurologiques :
- Crises fébriles,
- Cérébellite++, encéphalite, névrite, thrombose vasculaire cérébrale
- Sd de Reye (si prise d’aspirine)

Respiratoires : poumon varicelleux

Hématologiques : purpura thrombopénique post-éruptif

Hépatiques : hépatite aiguë

74
Q

Varicelle :

Clinique des formes graves ?

Concerne surtout quels sujets ?

Quels sont les FR d’une varicelle sévère ? (5)

A

Formes graves :

  • => lésions profuses, volontiers hémorragiques, avec lésions viscérales dans 30–50 % des cas (pulmonaires, hépatiques, méningo-encéphaliques) avec CIVD
  • +svt les enfants IDpé +++ mais peuvent aussi concerner les enfants immunocompétents

FR de varicelle sévère sont :

  • Age : < 1 an, adolescents et adultes
  • **AINS
  • Contamination intrafamiliale :inoculum massif** et répété pouvant donner des formes profuses et très fébriles
75
Q

Traitement varicelle :

Ttt des lésions cutanées prurigineuses ? (2)

Ttt de la fièvre aigue ? Quelle CI ?

Ttt d’une surinfection bactérienne patente ou suspecte ?

Ttt si forme sévère/compliquée ?

Ttt si surinfection bactérienne sévère toxinique ? (2)

Quelles sont les indications de ttt par aciclovir IV dans une varicelle de l’enfant ? (4) quelle poso ? quelle durée ?

A

Ttt lésions cutanées prurigineuses :

  • *-** Ongles coupés courts, solution antiseptique (pas de topiques)
  • Si prurit important : antihistaminiques

Ttt fièvre aiguë :

  • Mesures physiques, **paracétamol VO
  • CI AINS** (aspirine et ibuprofène)

Si surinfection bactérienne patente ou suspecte : ATB probabiliste adaptée

  • Active contre les staphylocoques dorés communautaires (SAMS = sensibles à la méthicilline) et les streptocoques pyogènes (SGA
  • ex. : association amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin®)

Formes sévères/compliquées : ttt spécifique +svt en hospitalisation :
- Ttt antiviral par aciclovir (Zovirax®) IV (pas d’indication de la forme orale au cours de la varicelle simple de l’enfant

Si surinfection bactérienne sévère toxinique :
- ATB : association céfamandole IV (ou amoxicilline + acide clavulanique) + clindamycine IV

Indications de traitement par aciclovir IV au cours de la varicelle de l’enfant :

  • *- Nnés** : varicelle néonatale, varicelle maternelle entre J–5 et J + 2 de l’accouchement
  • *- Formes graves < 1 an
  • Varicelle compliquée** (pneumopathie varicelleuse++)
  • *- IDpé**
  • Poso aciclovir = 250 mg/m2 ou 10 mg/kg/8 h chez l’enfant (x2 chez l’IDpé), sur 8-10j
76
Q

Varicelle prévention :

L’éviction est-elle nécessaire ?

Quels sont les sujets contact à risque ? (3)

Quelle mesure en hospitalisation ?

Le vaccin est de quel type ? autorisé à partir de quel âge ? chez qui est-il CI ? quel est le schéma ?

Si contage varicelleux :

  • Quelle indication de la vaccination ?
  • Quelle indication des Ig anti-VZV ?
A
77
Q

Gingivostomatite herpétique :

Quels agents ? (2)

Incubation ?

L’immunité est-elle totale ?

Quelle transmission ?

Contagiosité ?

A

Maladie herpétique est liée à 2 types d’HSV : (virus à ADN famille Herpesviridae)

  • HSV1 : classiquement relié aux infections herpétiques de la partie supérieure du corps (notamment orofaciale)
  • HSV2 : partie inférieure du corps (même si cette distinction doit être nuancée)

Incubation : 5-7 jours

Maladie => immunité mais partielle : n’empêche pas les réactivations

Transmission : contact direct avec sujet excrétant du virus par :

  • Voie cutanée ou génitale (lésions)
  • Excrétion virale asymptomatique (salive)

Contagiosité possible dans les ≠ formes d’excrétion virale

  • Maximale dans les 1ères heures de constitution des vésicules puis ↓
  • Au décours d’une primo-infection orale : durée par excrétion virale entre 8 et 20 jours
78
Q

Gingivostomatite aigue :

Diag clinique +++ : quelle clinique ? siège? évolution? signes associés ?

Quels prodromes ?

Quand peut-on demander une confirmation diag ? (2) comment ?

A

Clinique :

  • Eruption ulcéreuse et douloureuse buccogingivale diffuse
  • *- Vésicules** rapidement rompues et laissant place à des ulcérations muqueuses ou croûtes cutanées
  • Siège : langue, palais, gencives, muqueuse buccale et lèvres
  • Evolution : confluence en plaques érosives, muqueuses recouvertes d’une mb grisâtre avant disparition
  • Signes associés : ADP sous maxillaire, hypersialorrhée, haleine fétide
  • Prodromes : fièvre ↑ et dysphagie

Examen comp de confirmation si : formes sévères (terrains à risque) ou compliquées

Examen dispo

  • Culture virale sur prélèvement lésion
  • Sérologie inutile au diag si lésions cliniques évocatrices
79
Q

Gingivostomatite herpétique :

Complications : a quoi sont-elles liées ?

A
  • elles sont rares, et liées à :

Au terrain : IDpé, dermatite atopique (sd kaposi-juliusberge)

A des atteintes viscérales : méningite, encéphalite, hépatique

80
Q

Gingivostomatie herpétique :

Quel ttt ?

A

Ttt ambulatoire et symptomatique ++ :

  • Surveillance de l’enfant par parents : hydratation et alimentation suffisante +++
  • Antalgique : palier1 ou 2
  • Surinfection cutanée locale : rare
  • Hospitalisation uniquement si formes sévères ou compliquées

Ttt curatif :

  • Ttt local (muqueuse) : difficile à administrer et n’a pas d’intérêt démontré
  • Ttt antiviral par Aciclovir (Zoviraxr) peut être recommandé : efficacité liée à la précocité de l’administration p/r au début des symptômes (24-48h), pour une durée de 5-10jours
  • Voie IV : possible si alimentation impossible
81
Q

Gingivostomatite herpétique :

L’éviction est-elle obligatoire ?

A
  • Eviction scolaire non obligatoire mais fréquentation collectivité à la phase aiguë n’est pas souhaitable
  • Infos aux parents sur : caractère transmissible, risque de Kaposi juliusberg
82
Q

Autres exemples d’exanthème roséoliforme ? (5)

A
  • Primo-infection VIH : + sd pseudogrippal + énanthème
  • Typhoïde : éruption lenticulaire fugace du tronc
  • Syphilis : 1ère floraison syphilis IIR, 6 semaines après chancre initial
  • Infections à virus West Nile : + encéphalite fébrile en période estivale

+svt éruptions roséoliformes sont fugaces, sans séquelle, sauf si syphilis où l’éruption peut persister pls semaines et laisser hypopigmentation cicatricielle («collier de vénus»)

83
Q

Maladie de still :

Evoqué devant ? (2)

Arguments cliniques ? (3)

Arguments biologiques ? (3)

A

Evoquée devant :

  • Eruption roséoliforme fugace mais récurrente contemporaine d’épisodes fébriles
  • Défervescence brutale avec T° < 37 °C classiquement en fin de journée chez jeune enfant asthénique (forme inaugurale de l’arthrite chronique juvénile)

Arguments cliniques :

  • Sérites (pleural, péricardique, péritonéal)
  • SplénoM
  • Arthrites svt retardées

Arguments biologiques :

  • Sd infl franc et constant
  • Imptce hyperleucocytose à PNN (svt> 20 OOO/mm3)
  • Ferritinémie très ↑ée avec ↓° % de la ferritine glycosylée (normalement > 20 %)
84
Q

Autres exemples d’exanthème morbiliforme ? (3)

A
  • Infections à échovirus et autres entérovirus
  • Infections à adénovirus
  • Dengue

Cf cours pour le détail

85
Q
  • Chikungunya
  • Fièvre boutonneuse méditerranénne
  • Sd de Gianotti-Crosti

Cf cours

A