Exanthèmes fébriles de l'enfant (Item 160) Flashcards
Définition d’un exanthème ?
Exanthème (rash) :
- = éruption d’apparition brutale, se généralisant en qq heures et guérissant en qq jours
- Intense ou non, diffuse ou de topographie particulière, isolée ou associée à des symptômes variés, bénigne ou grave
Quelle sont les 3 grands groupes d’étiologie ?
+svt infectieuses
- ++virales : HHV6, paramyxovirus, EBV, parvovirus B19…
- +/- bactériennes : streptocoque/ staphylocoque et leurs toxines
Inflammatoires : Kawasaki, maladie de Still
Médicamenteuses
Les éruptions peuvent s’accompagner de quelles lésions cutanées ?
Des éruptions fébriles peuvent s’accompagner, selon la profondeur des lésions, de :
- Desquamation (perte de substance au niveau de l’épiderme)
- D’érosions ou
- D’ulcérations
Lésions élémentaires :
Quelles sont les lésions sans relief ni infiltration ? (2)
Macules ++: modification couleur peau, sans soulèvement épidermique (relief) ni infiltration
- Macules rouges sont +freq :
1/ Erythème : s’efface à la vitropression, traduit vasodilatation des vx cutanés superficiels, = exanthème si intégré au sein des éruptions fébriles +/- présence d’un énanthème si les muqueuses sont atteintes
2/ Macule vasculaire : s’efface partiellement
3/ Purpura : ne s’efface pas
Lésions élémentaires :
Quelles sont les lésions infiltrées possibles ? (2)
1/ Papules : soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), solides (sans contenu liquidien) mais non indurées, de petite taille (< 1 cm de diamètre)
- *2/ Nodules** : soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), solides (sans contenu liquidien) mais indurées
- Nodosités = nodules de petite taille, entre 0,5–1 cm de diamètre
- Nouures = indurations circonscrites de l’hypoderme et de grande taille, ≥ 1 cm
lésions élémentaires :
Quelles peuvent être les lésions liquidiennes ? (3)
- *1/ Vésicules** =
- soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), translucide (infiltration liquidienne), de petite taille : 1–2 mm de diamètre
- Lésions fragiles et transitoires, peuvent évoluer → bulles ou pustules, voire rupture avec érosion et formation de croûtes
- *2/ Bulles** =
- soulèvement épidermique (lésions en relief et palpables), translucide (infiltration liquidienne), de grande taille : ≥ 5 mm de diamètre
- *- Fragiles** et éphémères, peuvent évoluer vers des pustules, voire rupture avec érosion et formation de croûtes
3/ Pustules = vésicule ou bulle au contenu purulent
Quels sont les 2 sous types d’exanthème que l’on distingue pour la démarche clinique ?
- Exanthème maculopapuleux
- Exanthème vésiculo-pustuleux
Quelles sont les étiologies d’un exanthème maculopapuleux ?
Quelles sont les étiologies d’un exanthème vésiculo-pustuleux ?
Exanthèmes maculopapuleux :
- Rougeole
- Exanthème subit
- Rubéole
- Mégalérythème épidémique
- Scarlatine
- Kawasaki
Exanthèmes vésiculo-pustuleux :
- Varicelle (+++)
- Zona
- HSV
- Entérovirus
- Virus coxsakie (sd pieds-mains-bouche)
Quelles étiologies faut-il évoquer en urgence devant ces présentations :
- Purpura fébrile + troubles HD ?
- Fièvre > 5 jours ?
- Lésions ulcérées des muqueuses et/ou décollements épidermiques extensifs ?
- AEG avec ADP, atteinte multiviscérale et anomalies hématologiques (hyperéosinophilie, hyperlymphocytose) ?
Purpura fébrile + troubles HD : étiologie méningococcique
Fièvre > 5 jours : Kawasaki
Lésions ulcérées des muqueuses et/ou décollements épidermiques extensifs : Stevens-Johnson, sd de Lyell, SSS = Pemphigus
AEG avec ADP, atteinte multiviscérale et anomalies hématologiques (hyperéosinophilie, hyperlymphocytose) : DRESS syndrome (Drug Reaction with Eosinophilia and Systemic Symptoms)
Quels éléments symptomatiques peuvent faire la gravité ? (3)
Quels terrains peuvent faire la gravité ? (3)
Sévérité symptomatique
- Tolérance : troubles HD/respiratoires/neurologiques, convulsions
- Surinfection bactérienne localisée ou étendue, caractère douloureux
Terrain particulier++, notamment :
- Enfant immunodéprimé, Nné
- Contage avec une femme enceinte
Rq: Toute situation d’urgence => PEC thérapeutique hospitalière précoce, permet de préserver le pronostic, parfois vital
Quels arguments en faveur d’une origine virale ?
Quels arguments en faveur d’une origine médicamenteuse ?
Quels diga différentiels faut-il éliminer ?
En faveur origine virale : épidémie, contage, fièvre, sd grippal, énanthème, polyADP
En faveur cause médicamenteuse : prurit, caractère polymorphe de l’éruption, Héosinophilie sanguine, prise ttt dans un délai compatible
Eliminer diag ≠el :
- Purpura
- Urticaire aiguë
- Eruptions vésiculeuses
- Erythrodermies
- Toxidermies bulleuses
Décrire l’arbe diag d’un exanthème
Rougeole : (morbiliforme)
Est-elle absente des pays industrialisés ?
Sur quels terrains cette infection est +grave ? (4)
Quelle stratégie de vaccination permet d’éliminer la maladie ?
- Tjrs présente en pays industrialisés (évolution : sur un mode endémo-épidémique, France n’est pas épargnée : épidémie > 10 000 cas déclarés entre 2009 et 2011)
* Complications : Rares dans les pays à haut niv socio-économique, Freq dans les pays en dvpmt : facteur majeur de mortalité et morbidité infantile
Maladie +grave si : < 1 an, chez l’adulte, femme enceinte et IDpé
Vaccination efficace, mais protection d’1 dose unique = 90 % => 2nd dose recommandée pour rattraper la majorité des sujets n’ayant pas répondu à la 1ère => protection finale de 95–98 %
Rougeole :
Quel est l’agent causal ?
Nourrisson est protégé jusqu’à quand ?
La maladie offre-t-elle une immunité durable ?
Comment se fait la vaccination ?
Quelle transmission pour la maladie ?
Quelle incubation ?
Quand est-elle la +contagieuse ?
Agent causal = paramyxovirus dénommé Morbillivirus
Nourrissons sont protégés → 6M par Ac maternels
Maladie => immunité durable
Vaccination antirougeoleuse recommandée pour tous les nourrissons (2014) :
- *- Combinée** avec les vaccins rubéole et oreillons (vaccination triple ROR)
- 1ère dose à 12 mois, ou 9 mois si entrée en collectivité en période épidémique
- 2ème dose à 16–18 mois
Transmission directe : voie aérienne
Incubation dure 10 à 12j
Contagiosité :
- Très impte par voie respi dès la phase d’invasion débutant 5j avant éruption et → 5èmejour après début de l’éruption
Rougeole, daignostic (+) :
Quels arguments amnestiques ? (2)
Quelles sont les 2 phases d’évolution ?
Arguments anamnestiques:
- *- Abs d’ATCD** de rougeole ou de vaccination antirougeoleuse
- *- Contage environ 2 semaines** avant l’éruption (période d’incubation + invasion)
- *Phase d’invasion** (catarrhale ou prééruptive)
- *Phase éruptive**
Phase d’invasion :
Quels signes cliniques ? (4)
Quel signe pathognomonique ?
Quelle durée ?
Clinique:
- Fièvre ↑ (39-40)
- Catarrhe oculorespiratoire : larmoiement, conjonctivite, rhinorrhée, toux
- Toux, pharyngite
- +/- énanthème pathognomonique (fin de période catarrhale) : signe de Köplik = taches punctiformes blanc-bleuté sur une muqueuse jugale infl à la limite de la visibilité
Durée : 2 à 4 jours
Phase éruptive :
Débute cb de temps après le contage ?
Quelle caractérisitque de l’éxanthème ? siège ? évolution ?
Reste de la clinique ?
Début : environ 2 semaines après le contage
Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules non prurigineuses respectant des intervalles de peau saine
- Siège : début derrière les oreilles, puis extension en 24–48h → face/reste du corps en direction descendante et en une seule poussée
- Evolution : régression en 5 à 6 jours (après évolution +/- purpurique)
Clinique :
- *- Fièvre décroissant** à la généralisation de **l’éruption
- Persistance signes respi** de la phase d’invasion : conjonctivite, rhinorrhée, toux
Rougeole :
Faut-il confirmer le diag par des examens paraclinique ?
Pourquoi ?
Par quels examens ? (3)
- Déclaration obligatoire => confirmation paraclinique systématique
Biologie de confirmation possible :
- *- PCR** sur salive ou sérum
- Recherche d’IgM spécifiques : salive, sérum
- Dosage des IgG sur 2 prélèvements (phase aiguë et convalescence) : séroconversion ou ↑° significative du taux d’anticorps (× 4) en l’absence de vaccination dans les 2 mois précédents
Quelles sont les complications :
infectieuses ? (3)
Neurologique ? (2)
Digestives ? (2)
Oculaires ? (1)
Infectieuses si réascension thermique :
- Bronchite, pneumopathie : diffusion virale de la maladie respiratoire
- Surinfections pulmonaires : pneumocoque, S. aureus
- OMA purulente : pneumocoque, H. influenzae
Neurologiques (exceptionnelles) :
- Encéphalite aiguë morbilleuse précoce post-éruptive (fréquence 1/1 000)
- Panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogaert (PESS) de survenue retardée (en moyenne 5 à 10 ans) après la rougeole (fréquence 1/100 000, 1/6 000 si la rougeole est survenue chez le jeune nourrisson), gravissime
Digestives :
- Diarrhée
- Hépatite, pancréatite
Oculaires :
- Kératites : pop les +défavorisées
Rougeole :
Quel ttt ?
Hospitalisation uniquement si signes de sévérité
Ttt symptomatique +++ :
- Fièvre : **paracétamol
- ATB probabiliste(amoxicilline-acide clavulanique)si surinfection bactérienne**
Rougeole :
A qui se fait la déclaration obligatoire ? dans quel délai ?
Quelle prévention après diag d’un cas de rougeole ? (4)
Définition d’un cas contact ?
- Déclaration obligatoire de la maladie : signalement sans délai à l’ARS
Mesures préventives après diagnostic d’un cas de rougeole :
- Recherche systématique d’autres cas
- Vérification du statut vaccinal des sujets contacts
- Mesures thérapeutiques préventives
- Eviction scolaire requise → 5 jours après le début de l’éruption
Sujet contact = personne ayant été en contact proche (famille, crèche) pdt la période comprise entre 5 jours avant et 5 jours après début de l’éruption (période de forte contagiosité)
Rougeole :
Quelles sont les mesures thérapeutiques préventives chez sujets contact non vaccinés et sans ATCD de rougeole ?
Nourrisson < 6 mois
- Si mère immunisée (ATCD de rougeole, vaccinée avec 2 doses) : aucune mesure (sérologie maternelle en urgence si besoin)
- Si mère non immunisée : Ig polyvalentes IV (efficaces dans les 6 jours après le contage)
Nourrisson de 6 à 11 M
- 1 dose de vaccin monovalent (rougeole) dans les 72 h après le contage
puis 2 doses de vaccin trivalent (ROR) selon le calendrier habituel
> 1 an et nés depuis 1980
- Non vacciné : mise à jour avec 2 doses de ROR (à au moins 1 mois d’intervalle)
- Déjà vacciné : aucune mesure
Terrains particuliers
- Immunodéprimé : Ig polyvalentes IV (dans tous les cas)
- Femme enceinte non vaccinée et sans ATCD de rougeole : Ig polyvalentes IV
Rubéole : (roséoliforme) :
Quand est le pic épidémio ?
Y a-t-il un risque d’embryogeotopathie ou rubéole congénitale ? si survient avant quel seuil ?
Quel est l’agent causal ? virus ARN ou ADN ?
Le nourrisson est protégé jusqu’à quand ?
L’immunité d’offre la maladie est-elle durable ?
Comment se passe la vaccination ?
Epidémio : pic entre 15-25 ans
Embryofœtopathie sévère ou rubéole congénitale si femme non immunisé : si l’infection survient avant 18 SA
Agent causal = virus à ARN : Rubivirus
Nourrissons protégés → 6 mois par Ac maternels
Maladie => immunité durable
Vaccination antirubéoleuse recommandée pour tous les nourrissons (2014) (vaccin vivant atténué)
- *- Combinée** avec rougeole et oreillons (vaccination triple ROR)
- 1ère dose à 12 mois ou à 9 mois si entrée en collectivité en période épidémique
- 2ème dose à 16–18 mois
- Non obligatoire, mais reco à 1an et ado/jeune femme non immunisée
Rubéole :
Quelle transmission ? (2)
Incuation ?
Période de contagiosité ?
Quel % asymptomatique ?
Transmission directe : voie aérienne (rubéole acquise) ou transplacentaire (rubéole congénitale)
Incubation : 15 à 21 jours
Contagiosité : 1 semaine avant et → 2 semaines après début de l’éruption
Asymptomatique : 50-70%
Rubéole, diagnostic(+) :
Arguments amnestiques ? (2)
Clinique de la phase d’invasion ? durée ?
Arguments anamnestiques en faveur du diagnostic :
- *- Absence ATCD** de rubéole ou de vaccination antirubéoleuse
- *- Contage 15–20 jours avant l’éruption** (rarement retrouvé car maladie peu symptomatique)
Phase d’invasion :
- *- Fièvre modérée
- Etat général conservé**
- Absence de catarrhe (en particulier la toux)
- Signes associés possibles : céphalées, courbatures, pharyngite
- Durée : 1 semaine
Rubéole :
Clinique de la phase éruptive ? début ? signes associés ?
- Début : 15–20 jours après contage
- *Exanthème maculopapuleux :** (roséoliforme, parfois morbiliforme)
- Macules/maculopapules svt +pâles et +petites que celles de la rougeole
- Siège : atteinte de la face puis extension au thorax
- Evolution : 1 seule poussée sur 7h, puis disparition (caractère fugace)
- *- Fièvre modérée**
Signes associés possibles : splénomégalie, ADP occipitales, arthralgie, conjonctivite
Rubéole :
Quand se justifie des examens paracliniques pour confirmer le diag ?
Quelles confirmations possibles ? (2)
Examens complémentaires se justifie :
- Formes atypiques ou compliquées
- Contact avec femme enceinte non immune
Biologies de confirmation possible :
- *- IgM spécifiques** en phase aiguë (pdt 2 mois)
- *- ↑° significative des IgG (× 4)** sur 2prélèvements réalisés à 15–21 jours d’intervalle
Rubéole :
Quelles sont les complications :
- Hématologiques ?
- Articulaires ?
- Neurologiques ?
Complications :
- Hématologiques : purpura thrombopénique post-éruptif (fréquence 1/3 000)
- Articulaires : arthralgies, arthrites (surtout chez l’adulte)
- Neurologiques : encéphalite, méningo-encéphalite (rares)
Rubéole :
Quel ttt ?
L’éviction est-elle nécessaire ?
Quelle prévention chez femme enceinte séro(-) ?
Traitement :
- *- PEC** habituellement ambulatoire
- Ttt symptomatique +++ : antipyrétiques
- Eviction scolaire non obligatoire
* Tout contact entre un enfant infecté contagieux et une femme enceinte séronégative est formellement prohibé (risque fœtopathie)
Femme enceinte séronégative devra être vaccinée en post-partum (vaccin vivant atténué CI pdt grossesse
Mégalérythème épidémique :
Mode de survenue ?
Age de srurvenue ?
Agent causal ?
La maladie offre-t-elle une immunité durable ?
Transmission ?
Incubation ?
Contagiosité ?
- Par épidémies familiales ou scolaires
- Age de survenue : 5–14 ans
- Agent causal = parvovirus B19
- Maladie confère => immunité durable
- Transmission directe : voie respiratoire
- Incubation : 6 à 14 jours
- Contagiosité possible pdt phase d’invasion (pré-éruptive)
Mégalérythème épidémique :
Clinique de la phase d’invasion ? durée ?
- **Fièvre modérée
- Etat général conservé**
- Signes associés : céphalées, myalgies
( Durée : 2 jours
Mégalérythème épidémique :
Phase éruptive : cb de temps après le contage ? clinique ? siège ?
- Début : 2 semaines après le contage
Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules puis macules légèrement œdémateuses en guirlande)
- Siège :
* Début aux joues (rouges d’aspect souffleté) s’atténuant en qq jours
* Puis : extension au tronc et aux extrémités (aspect réticulé en carte de géographie) avec fluctuations de 1–3 semaines
- Autres éruptions possibles : érythème polymorphe, sd éruptif «gants/chaussettes»
- Fièvre modérée
- Signes associés : arthralgies (parfois au 1er plan), arthrites (rares)
Mégalérythème épidémique :
Dans quels cas se justifient des examens complémentaires de confirmation ? (2)
Par quels moyens ? (3)
Examens complémentaires de confirmation se justifie si contact avec :
- Femme enceinte ou
- Chez un enfant atteint d’une anémie hémolytique chronique
Biologies de confirmation possibles :
- *- PCR sanguine** parvovirus B19 en phase aiguë
- *- IgM** spécifiques en **phase aiguë
- ↑° significative des IgG sur 2 prélèvementsréalisés à15 jours d’intervalle**
Mégalérythème épidémique :
Sur quels terrains surviennent les complications ? quels risques sur ces terrains ?
Enfant atteint d’hémolyse chronique : drépanocytose, sphérocytose, thalassémie =>:
- Anémie aiguë érythroblastopénique ++(cf anémie chez l’enfant)
Femme enceinte : anasarque fœtoplacentaire, avortement précoce (1er trimestre)
- Au 2nd T : +svt asymptomatique pour la femme enceinte
- => anasarque fœtale, myocardite, IC, anémie fœtale, infection chro postnatale
- Pas de risque tératogène avéré => pas d’IMG
Mégalérythème épidémique :
Quel ttt habituel ?
Si enfant avec hémolyse chronique ?
- *- PEC** habituellement ambulatoire
- Ttt symptomatique ++ : fièvre (paracétamol)
Enfant atteint d’hémolyse chronique : transfusion sanguine +svt nécessaire et urgente en cas d’anémie aiguë mal tolérée
Mégalérythème épidémique :
Eviction est-elle obligatoire ?
Quels contacts sont CI ? (2)
Existe-t-il un vaccin ?
- Eviction scolaire non obligatoire
- Tout contact entre un enfant infecté contagieux et un autre enfant atteint d’anémie hémolytique chronique ou une femme enceinte non immunisée doit être formellement prohibé
- N’existe pas à ce jour de vaccin
Exanthème subit : (roséoliforme) = 6ème maladie
Age moyen de survenue ?
Ppal agent ?
Jusqu’à quand est protégé le nourrisson ?
La maladie offre-t-elle une immunité durable ?
Quelle transmission ?
Incubation ?
- Age moyen de survenue : 6–24 mois
- Ppal agent en cause : HHV6, +rarement type 7
- Nourrissons protégés → 6 mois par Ac maternels
- Maladie => immunité durable (pour chacun des virus)
- Transmission directe : voie respiratoire
* Contaminateur excrète virus dans salive : récurrence périodique et asymptomatique, car il s’agit d’un virus de groupe des Herpesviridae - Incubation : 5 à 15 jours
Exanthème subit :
Clinique de la phase d’invasion ? durée ?
Phase d’invasion :
- Fièvre isolée d’apparition brutale →39–40 °C bien tolérée, pdt 48-72h
- *- Chute thermique brutale** contemporaine de la sortie de l’éruption cutanée
Durée : 3–4 jours
Exanthème subit :
Clinique de la phase éruptive ? début ?
- Début : 1 à 7 jours après le début de la fièvre (en moyenne 3 jours)
Exanthème maculopapuleux :
- Maculopapules pâles (assez semblables à celles de la rubéole)
- Siège : début réto-aruculaire, visage et tronc
- Evolution : 1 seule poussée, disparition en 12–24 heures (caractère fugace)
- Apyrexie contemporaine très caractéristique
- Signes associés : ADP cervicales (rares)
Exanthème subit :
Quand se justifie une confirmation diag paraclinique ?
Par quels examens ? quelle orietnation de la NFS ?
- Examens complémentaires de confirmation se justifie si formes atypiques/compliquées
- Examen biologique possible : PCR HHV6 dans le sang
- NFS : leuconeutropénie à J3–J4 peut avoir une valeur d’orientation (non spécifique)
Exantyème subit :
Quelles complications possibles ?
Quel ttt ?
- *- Crises fébriles simples
- Méningite, méningo-encéphalite** (rares)
- Hépatite aiguë, PNP, sd mononucléosique, réactivation virale chez IDpé
Traitement :
- PEC **ambulatoire
- Ttt symptomatique ++:** antipyrétiques
Exanthème subit :
L’éviction est-elle obligatoire ?
Y a-t-il des mesures de précautions pour les sujets contacts ?
- *- Eviction scolaire non obligatoire**
- Fréquentation collectivité à la phase aiguë de la maladie n’est **pas souhaitable
- Aucune mesure prophylactique** p/r sujets contacts n’est à envisager
- N’existe pas de vaccin
Mononucléose infectieuse :
Quel % des adultes ont été contaminés ?
Age classique de survenue ?
- Freq : 80 % adultes ont des Ac IgG type anti-VCA et anti-EBNA persistants toute la vie
- Age classique survenue = adolescence
* Mais peut être observée à tout âge
* Ex : nourrisson ++ => svt fièvre prolongée+++
Mononucléose infectieuse :
Quels agents ? (2)
La maladie offre-t-elle une immunité durable ?
Chez qui peut-il y avoir des récurrences symptomatiques ?
Quelle transmission ?
Incubation ?
Contagiosité ?
- Agent causal : HHV 5 ou EBV (Epstein-Barr Virus)
- Maladie => immunité durable
- Récurrences symptomatiques cliniques n’existent que chez IDpé
- Transmission : interhumaine par voie salivaire (contacts rapprochés ou jouets sucés)
- Incubation : longue, entre 30 - 50 jours
- Contagiosité : faible et sa durée après contamination inconnue (pls mois)
Mononucléose infectieuse :
Arguments amnestiques en faveur du diag ?
Symptomatologie hors éruption ?
Arguments anamnestiques en faveur du diagnostic :
- *- Absence ATCD** de MNI
- *- Contage 30 à 50 jours** avant les symptômes
Symptomatologie habituelle (hors éruption) :
- Fièvre d’intensité variable
- Asthénie profonde
- Angine :
* Erythémato-pultacée ou pseudo-membraneuse (avec respect de la luette)
* ± purpura du voile du palais, œdème de luette
- Signes associés :
* Volumineuses ADP cervicales bilatérales
* Splénomégalie:50 %
Mnonucléose infectieuse :
Sémiologie dermatologique ?
Sémiologie dermatologique variable :
- Exanthème polymorphe maculopapuleux ou papulovésiculeux svt discret, inconstant
- Eruption fréquemment déclenchée par la prise d’ampicilline, moins fréquemment par celle d’amoxicilline (svt prescrite comme ttt de l’angine)
Mononucléose infectieuse :
Examens orientant le diag ? (2)
Examens biologiques de confirmation ? (2)
Examens de routine pouvant avoir une valeur d’orientation :
- NFS : sd mononucléosique (svt mis en défaut chez le jeune enfant)
- BH : ↑° modérée des transaminases (quasi constante
Examens biologiques de confirmation possibles :
- MNI test (test rapide d’agglutination) : quasi plus pratiqué
* Risque de FN chez le jeune enfant
- Sérologie EBV (recherche Ac spécifiques) :
* Indiquée si MNI test (−) et forte suspicion clinique, ou si forme compliquée
* Primo-infection : IgM anti-VCA (+) et IgG anti-EBNA (−)
* Infection ancienne : IgM anti-VCA (−) et IgG anti-EBNA (+)
Mononucléose infectieuse :
Quelles sont les complications :
- Hépatiques ?
- Hématologiques ?
- Neurologiques ?
- ORL ?
- Autres ?
Hépatiques : hépatite cytolytique le +svt souvent uniquement biologique
Hématologiques : anémie hémolytique et thrombopénie auto-immunes
Neurologiques : méningite lymphocytaire, méningoencéphalite, polyradiculonévrite aiguë
ORL : obstruction aiguë des VAS (liée à l’hypertrophie amygdalienne)
Autres : cardiologiques, pneumologiques, dermatologiques (+rarement), rupture splénique
Mononucléose infectieuse :
Quel ttt ?
Quel phénomène si amoxicilline ?
- Hospitalisation uniquement si formes compliquées
- *Ttt symptomatique +++ :**
- Asthénie : repos au lit, reprise progressive activités, prévenir caractère durable
- ± antipyrétiques
- CorticoT +/- discutée pour certaines complications : obstruction aiguë VAS, purpura thrombopénique
Eruption cutanée après administration ATB : amoxicilline (svt après diag erroné d’angine bactérienne non confirmée par TDR) ne doit pas constituer une CI à sa prescription ultérieure
Mononucléose infectieuse :
Quelle éviction ?
Aucune mesure prophylactique ?
Pas de vaccin ?
Eviction scolaire non obligatoire
Aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à envisager
Pas de vaccin
Scarlatine :
Quel germe ? par quel mécanisme ?
Quelles sont les 3 formes cliniques possibles ?
La maladie offre-t-elle une immuité durable ?
Incubation ?
Contagiosité ?
- Agent = SGA qui sécrète : toxine érythrogène
3 formes :
- Scarlatine = forme bénigne d’une infection toxinique
- Les formes sévères → réa = Toxic Shock Syndrome (TSS)
- SGA => angine, parfois atteintes cutanée, rarement respi ou ostéoarticularie
- Maladie => immunité durable
- Transmission directe si angine : voie aérienne
- Incubation : 3-5 jours
- Contagiosité : pdt période d’invasion et 48h après début ATB (2-3 semaines sans ttt)
Scarlatine :
Quels arguments amnestiques ?
Cliniques de la phase d’invasion ? durée ?
Anamnèse :
- Contage de scarlatine ou angine à SGA
Phase d’invasion :
- Durée : 24h
- Fièvre↑ à39-40° avec frissons
- Angine érythémateuse avec:
* Dysphagie et tuméfaction amygdalienne impte
* Dlraddo et vomissements
- Signes associés : ADP sous-angulomaxillaires
Scarlatine:
Clinique de la phase éruptive ? début ?
- Début : 24h après phase d’invasion
Enanthème
- Amygdales tuméfiées et infl pdt 4-6jours
- Glossite :
* Langue d’abord saburrale = enduit épais blanc
* Puis dépapillation (perte de l’enduit blanchâtre qui la recouvre) de périphérie → centre => aspect de « V lingual »
* Puis aspect « framboisé » (rugueux ) à J6 (glossite exfoliatrice)
* Puis régression en 1 semaine
Exanthème :
- Vastes nappes rouge vif uniformes congestives sans intervalles de peau saine, sensation de granité à la palpation
- Siège :
* Prédominance plis de flexion
* Puis extension en 24h : partie inf abdo et extrémités (respect des paumes et plantes), au visage (respect de la région péribuccale)
- Evolution : ↓° à J6, desquamation « en doigt de gant » extrémités post-éruptive
Scarlatine :
Comment se fait la confirmation diag ?
Quelles complications ?
Confirmation diag :
- Test diag rapide (TDR) strepto A avant début tout ATB confirme l’origine bactérienne de l’éruption
- ↑° des ASLO (antistreptoloysines) est tardive (10-15j) et inconstante : dosage inutile en phase aiguë pour diag*
Complications : Rares et = à celles de l’angine
Scarlatine :
Quel ttt ?
- Hospitalisation uniquement si formes compliquées
- PEC = angine bactérienne
- ATB 1ère intention = amoxicilline 50mg/kg/j en 2 prises/j VO pdt 6 jours
Scarlatine :
Quelle éviction ?
Quand se discute l’ATBprophyalxie ? (3)
- Eviction scolaire → après 48h d’ATB
ATBprophylaxie orale ne se discute que si :
- Epidémie familiale ou
- Collectivité fermée ou
- Sujets avec FR d’infection invasive :
* Age> 65 ans
* Toxicomanie IV
* Varicelle évolutive
* Pathologie évolutive (DT, KC, hémoP, VIH, IC)
* Lésions cut étendues (dont brûlure)
* Corticoïdes prolongés et à doses ↑
Sd du choc toxique :
Déclenché par quelle toxine ?
Est-ce un choc septique ?
Cliniques ?
Biologie ? (3)
- Déclenché par toxines staphylococciques (TSST1) ou streptococciques = superAg
- Ce n’est PAS un choc septique mais « choc toxinique » à partir d’un foyer infectieux localisé [cutané (plaie, brûlure), ORL, génital voire profond pour SCT streptococciques]
Présentation typique :
- Chez un patient avec surinfection locale plaie/brûlure
- Survenue brutale : fièvre ↑ée, exanthème diffus très rapide + hypotension artérielle
- Signes de défaillance viscérale à rechercher : digestifs, myalgies, trouble conscience
Biologie :
- ↑° transaminases, créatininémie
- ↓° plq
- HC svt (-) dans les formes staphylococciques
Sd du choc toxique :
Quel délai de ttt ? quel ttt ?
Quel SCT streptococcique/staph est de moins bon pronostic ?
- Traiter idéalement avant l’apparition des signes de choc = urgence thérapeutique
SCT streptococcique : moins bon pronostic : foyer INF initial +profond, HC (+) à 50%
- Bi-ATB par : amoxicilline-acide clavulanique/clindamycine
- mesures de réa : ttt choc, surveillance en soins intensifs
Rq: Distinction clinique initiale entre formes streptococciques/staphylococciques difficile
Kawasaki :
Correspond à quel sd ?
Freq dans quelle population ? quelle tranche d’age ? pic d’incidence ?
Physiopath ?
= sd adéno-cutanéo-muqueux fébrile (se comporte comme une vascularite aiguë multisystémique)
- freq pop asiatiques (japon++)
- *- Majorité** des enfants < 5ans (80%), prédominance masculine
- *- Pic** incidence à 1an
Physiopath : Aucune explication unique retenue
- On évoque :
* Terrain génétique prédisposant +
* Interaction environnement : probablement infectieuse mais peu contagieuse
* ≠ agents suspectés : yersinia enterocolitica, staph et strepto producteurs de toxines superantigènes, adénovirus, EBV, parvovirus
* Méca immun impliqué avec activation $ immun et endothélium vasculaire
Kawasaki :
Sur quels critères fait-on le diag ? +++
Forme typique :
- Diag si ≥ 5 critères/6 critères majeurs dont fièvre>5j constante, indispensable
Critère majeur constant indispensable au diagnostic
Fièvre : svt ↑ (>39,5°C), non réduite par antipyrétiques ni ATB, durée ≥ 5 jours
Parmi 5 autres critères majeurs freq
1/ Conjonctivite : bilat’, non exsudative, indolore
2/Atteinte buccopharyngée: Chéilite, stomatite, pharyngite
3/ Eruption cut polymorphe : maculopapuleuse diffuse morbiliforme ou scarlatiniforme au niv tronc et mbres, évocatrice niv du siège avec desquamation précoce dès J5
4/ Atteinte extrémités:
* Erythème des paumes et plantes
* Œdème ferme et dlr du dos des mains et des pieds
* Desquamation tardive après le 10ème j d’abord péri-unguéale
5/ ADP cervicales : diamètre ≥ 1,5cm
Kawasaki :
Quels autres signes sont évocateurs ?
Autres signes évocateurs :
- *- Hyper-irritabilité** chez un enfant difficilement examinable (signe quasi constant)
- *- Réactivation** (induration) de la cicatrice de vaccination par BCG (considérée au japon comme un signe très précoce et spécifique de la maladie)
- *- Desquamation précoce périnéale** (bien avant extrémités)
- *- Hydrocholécyste** => dlr/masse en hypochondre D
Kawasaki :
Quels autres atteintes d’organe possibles ? (6)
Articulaires : arthralgies ou arthrites de topo diverse
Oculaires : uvéite, rétinite
Digestives : vomissements, dlr abdo
Hépatobiliaires : hépatite cytolytique, hydrocholécyste (caractéristique), ictère
Pulmonaires : nodules et infiltrats, atteintes pleurales
Neurologiques : agitation, troubles du comportement, méningite lymphocytaire,
Kawasaki :
Exemples de formes incomplètes ?
- Fièvre isolée et ↑
- *- Nombre limité** de critères majeurs de la maladie
- *- Existence** éventuelle d’une complication cardiaque
- Formes où des manifestations svt IIR (dlr abdo pouvant simuler urgence chir, hydrocholécyste, méningite lymphocytaire, troubles HD) sont au 1er plan
Kawasaki :
Que peut montrer la biologie sanguine (non spé) : NFS ? CRP ?, TG ?
Quel signe bio urianire constant ?
Biologie sanguine :
- *- ↑° VS et CRP quasi constante**
- NFS : Hyperleucocytose initiale, anémie infl et hyperplaquettose (tardive) freq
- ↑° TG
- Leucoyturie amicrobienne constante évocatrice
Kawasaki :
Quel organe est ppalement touché par les complications ? quelles pathologies ? (3)
Quel examen pour le diag ?
Cardiovasculaire +++ (=> gravité de la maladie de Kawasaki)
- Initialement : myocardite, péricardite
- Secondairement : anévrismes coronariens
Diag : + précoce possible par ETT systématique
- Spécificité ↑ pour la détection des anévrismes au niv des troncs coronaires proximaux
- Signes témoignant d’une atteinte coronaire débutante :
* Dilatation sans perte de // des bords de la coronaire
* Irrégularité de la lumière vasculaire
* Hyperéchogénécité parois du vaisseau
Kawasaki :
Quel ttt à la phase aiguë ? (3)
1/ Hospitalisation systématique en phase aiguë => PEC optimale, surveillance, dépistage et ttt formes graves avec myocardite précoce
2/ Ig polyvalente IV (2g/kg) => ↕ processus infl + prévention atteintes cardiaques
3/ Aspirine :
- Dose anti-infl (80-100mg/kg/j) : phase aiguë
- Peut être poursuivie à doses antiplaquettaires (3-5mg/kg/j), surtout pdt phase hyperplaquettose, durée minimale de 6-8 semaines et si lésions coronariennes
Kawasaki :
Quelle surveillance ?
- *ETT ++ :**
- *- Au diag
- 2 semaines après**
- Si abs de complications cardiaques : 6-8 semaines après début maladie
- Si complications cardiaques : suivi spé avec imagerie adaptés : scinti myocardique, angiographie coro si ischémie
Kawasaki :
Quelle prévention ?
Aucune mesure prophylactique pour d’éventuels sujets contacts n’est à envisager
Prévention générale = reconnaissance précoce des critères majeurs diag de la maladie, notamment fièvre ↑ > 5jours
Varicelle :
Quel agent ? quelle tranche d’âge ?
+sévère sur quels terrains ? (4)
La maladie offre-t-elle une immunité durable ?
Quelle transmission ?
Incubation ?
Contagiosité ?
- = primo-infection à VZV ou HHV3
- 90% <10ans
- Peut être +sévère si : <1an (néonatal cf chap), âge adulte, femme enceinte, IDpé
- Maladie => immunité durable (2ème varicelle exceptionnelle)
- Transmission direct : par lésions cutanéomuqueuses + voie respi pdt 24-48h précédant début éruption
- Incubation : 14j en moyenne
- Contagiosité : 1-2jours avant apparition vésicules et se poursuit au minimum pdt 7 jours → transformation croûteuse de toutes les vésicules
Varicelle :
Quels arguements amnestiques en faeur ? (2)
Clinique de la phase d’invasion ? durée ?
Arguments anamnestiques en faveur:
- Absence d’ATCD varicelle ou vaccination antivaricelleuse
- *- Contage 2 semaines** avant éruption
Phase d’invasion :
- Durée : **2jours
- Fébricule modérée
- Rash scarlatiniforme**fugace prééruptif (rare)
Varicelle :
Clinique phase éruptive ? début ?
Exanthème :
- Lésion élémentaire : vésiculeuse puis croûte et prurigineuse de J4 à J10
- Siège : diffus, dont cuir chevelu
- Evolution : 2 à 3 poussées successives => coexistence d’éléments d’âge ≠ puis chute croûtes à **J10
- Fièvresvtmodérée**
- Signes associés : énanthème buccal érosif (inconstant), micropolyADP
Début : environ 2semaines après contage
Varicelle :
Dans quels cas peut-on justifier d’une confirmation paraclinique ? (2)
Quels examens ? (3)
Examen de confirmation que si : formes sévères (terrain à risque) ou complications
Examens bio de confirmation possible :
- Culture virale ou IF
- IgM spé sérique en phase aiguë
- ↑° significative IgG sériques sur 2 prélèvements réalisés à 15 jours d’intervalle
Varicelle :
Quelle complication la +freq ? quels ppaus germes ? concernent quels organes ? (4)
Quelles autres complications ?
Surinfections bactériennes freq++
- Ppaux agents infectieux = staph doré (60 %) et strepto A (35 %)
Organes :
- Cutanées ++ :
* Impétigo, dermohypodermites, fasciite nécrosante
* Abcès, lésions nécrotiques, sd de la peau ébouillantée
- Infections pleuropulmonaires
- Suppurations ostéoarticulaires
- Sd toxiniques (TSS) streptococciques et staphylococciques
Autres complications :
Neurologiques :
- Crises fébriles,
- Cérébellite++, encéphalite, névrite, thrombose vasculaire cérébrale
- Sd de Reye (si prise d’aspirine)
Respiratoires : poumon varicelleux
Hématologiques : purpura thrombopénique post-éruptif
Hépatiques : hépatite aiguë
Varicelle :
Clinique des formes graves ?
Concerne surtout quels sujets ?
Quels sont les FR d’une varicelle sévère ? (5)
Formes graves :
- => lésions profuses, volontiers hémorragiques, avec lésions viscérales dans 30–50 % des cas (pulmonaires, hépatiques, méningo-encéphaliques) avec CIVD
- +svt les enfants IDpé +++ mais peuvent aussi concerner les enfants immunocompétents
FR de varicelle sévère sont :
- Age : < 1 an, adolescents et adultes
- **AINS
- Contamination intrafamiliale :inoculum massif** et répété pouvant donner des formes profuses et très fébriles
Traitement varicelle :
Ttt des lésions cutanées prurigineuses ? (2)
Ttt de la fièvre aigue ? Quelle CI ?
Ttt d’une surinfection bactérienne patente ou suspecte ?
Ttt si forme sévère/compliquée ?
Ttt si surinfection bactérienne sévère toxinique ? (2)
Quelles sont les indications de ttt par aciclovir IV dans une varicelle de l’enfant ? (4) quelle poso ? quelle durée ?
Ttt lésions cutanées prurigineuses :
- *-** Ongles coupés courts, solution antiseptique (pas de topiques)
- Si prurit important : antihistaminiques
Ttt fièvre aiguë :
- Mesures physiques, **paracétamol VO
- CI AINS** (aspirine et ibuprofène)
Si surinfection bactérienne patente ou suspecte : ATB probabiliste adaptée
- Active contre les staphylocoques dorés communautaires (SAMS = sensibles à la méthicilline) et les streptocoques pyogènes (SGA
- ex. : association amoxicilline + acide clavulanique (Augmentin®)
Formes sévères/compliquées : ttt spécifique +svt en hospitalisation :
- Ttt antiviral par aciclovir (Zovirax®) IV (pas d’indication de la forme orale au cours de la varicelle simple de l’enfant
Si surinfection bactérienne sévère toxinique :
- ATB : association céfamandole IV (ou amoxicilline + acide clavulanique) + clindamycine IV
Indications de traitement par aciclovir IV au cours de la varicelle de l’enfant :
- *- Nnés** : varicelle néonatale, varicelle maternelle entre J–5 et J + 2 de l’accouchement
- *- Formes graves < 1 an
- Varicelle compliquée** (pneumopathie varicelleuse++)
- *- IDpé**
- Poso aciclovir = 250 mg/m2 ou 10 mg/kg/8 h chez l’enfant (x2 chez l’IDpé), sur 8-10j
Varicelle prévention :
L’éviction est-elle nécessaire ?
Quels sont les sujets contact à risque ? (3)
Quelle mesure en hospitalisation ?
Le vaccin est de quel type ? autorisé à partir de quel âge ? chez qui est-il CI ? quel est le schéma ?
Si contage varicelleux :
- Quelle indication de la vaccination ?
- Quelle indication des Ig anti-VZV ?
Gingivostomatite herpétique :
Quels agents ? (2)
Incubation ?
L’immunité est-elle totale ?
Quelle transmission ?
Contagiosité ?
Maladie herpétique est liée à 2 types d’HSV : (virus à ADN famille Herpesviridae)
- HSV1 : classiquement relié aux infections herpétiques de la partie supérieure du corps (notamment orofaciale)
- HSV2 : partie inférieure du corps (même si cette distinction doit être nuancée)
Incubation : 5-7 jours
Maladie => immunité mais partielle : n’empêche pas les réactivations
Transmission : contact direct avec sujet excrétant du virus par :
- Voie cutanée ou génitale (lésions)
- Excrétion virale asymptomatique (salive)
Contagiosité possible dans les ≠ formes d’excrétion virale
- Maximale dans les 1ères heures de constitution des vésicules puis ↓
- Au décours d’une primo-infection orale : durée par excrétion virale entre 8 et 20 jours
Gingivostomatite aigue :
Diag clinique +++ : quelle clinique ? siège? évolution? signes associés ?
Quels prodromes ?
Quand peut-on demander une confirmation diag ? (2) comment ?
Clinique :
- Eruption ulcéreuse et douloureuse buccogingivale diffuse
- *- Vésicules** rapidement rompues et laissant place à des ulcérations muqueuses ou croûtes cutanées
- Siège : langue, palais, gencives, muqueuse buccale et lèvres
- Evolution : confluence en plaques érosives, muqueuses recouvertes d’une mb grisâtre avant disparition
- Signes associés : ADP sous maxillaire, hypersialorrhée, haleine fétide
- Prodromes : fièvre ↑ et dysphagie
Examen comp de confirmation si : formes sévères (terrains à risque) ou compliquées
Examen dispo
- Culture virale sur prélèvement lésion
- Sérologie inutile au diag si lésions cliniques évocatrices
Gingivostomatite herpétique :
Complications : a quoi sont-elles liées ?
- elles sont rares, et liées à :
Au terrain : IDpé, dermatite atopique (sd kaposi-juliusberge)
A des atteintes viscérales : méningite, encéphalite, hépatique
Gingivostomatie herpétique :
Quel ttt ?
Ttt ambulatoire et symptomatique ++ :
- Surveillance de l’enfant par parents : hydratation et alimentation suffisante +++
- Antalgique : palier1 ou 2
- Surinfection cutanée locale : rare
- Hospitalisation uniquement si formes sévères ou compliquées
Ttt curatif :
- Ttt local (muqueuse) : difficile à administrer et n’a pas d’intérêt démontré
- Ttt antiviral par Aciclovir (Zoviraxr) peut être recommandé : efficacité liée à la précocité de l’administration p/r au début des symptômes (24-48h), pour une durée de 5-10jours
- Voie IV : possible si alimentation impossible
Gingivostomatite herpétique :
L’éviction est-elle obligatoire ?
- Eviction scolaire non obligatoire mais fréquentation collectivité à la phase aiguë n’est pas souhaitable
- Infos aux parents sur : caractère transmissible, risque de Kaposi juliusberg
Autres exemples d’exanthème roséoliforme ? (5)
- Primo-infection VIH : + sd pseudogrippal + énanthème
- Typhoïde : éruption lenticulaire fugace du tronc
- Syphilis : 1ère floraison syphilis IIR, 6 semaines après chancre initial
- Infections à virus West Nile : + encéphalite fébrile en période estivale
+svt éruptions roséoliformes sont fugaces, sans séquelle, sauf si syphilis où l’éruption peut persister pls semaines et laisser hypopigmentation cicatricielle («collier de vénus»)
Maladie de still :
Evoqué devant ? (2)
Arguments cliniques ? (3)
Arguments biologiques ? (3)
Evoquée devant :
- Eruption roséoliforme fugace mais récurrente contemporaine d’épisodes fébriles
- Défervescence brutale avec T° < 37 °C classiquement en fin de journée chez jeune enfant asthénique (forme inaugurale de l’arthrite chronique juvénile)
Arguments cliniques :
- Sérites (pleural, péricardique, péritonéal)
- SplénoM
- Arthrites svt retardées
Arguments biologiques :
- Sd infl franc et constant
- Imptce hyperleucocytose à PNN (svt> 20 OOO/mm3)
- Ferritinémie très ↑ée avec ↓° % de la ferritine glycosylée (normalement > 20 %)
Autres exemples d’exanthème morbiliforme ? (3)
- Infections à échovirus et autres entérovirus
- Infections à adénovirus
- Dengue
Cf cours pour le détail
- Chikungunya
- Fièvre boutonneuse méditerranénne
- Sd de Gianotti-Crosti
Cf cours
