Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Dermatologie > Dermatoses bulleuses auto-immunes (Item 110) > Flashcards

Dermatoses bulleuses auto-immunes (Item 110) Flashcards

1
Q

Quels sont les différents systèmes de jonction dont l’atteinte peut impliquer une DBAI ?

Quels sont les 2 $ d’adhérence responsable de la cohésion de la peau ?

A

≠ $ de jonction :

  • Inter-kératinocytaires : pemphigus
  • Jct° dermoépidermique (JDE) : groupe des maladies de la JDE

Cohésion de la peau est assurée par 2 $ d’adhérence:
- Desmosomes => adhérence inter-kératinocytaire et donnent à l’épiderme sa cohésion;
- JDE = région morphologiquement complexe comprenant, de la superficie vers la profondeur:
* Hémidesmosomes
* Filaments d’ancrage
* Lame dense
* Fibrilles d’ancrage

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quels sont les 2 groupes de DBAI que l’on distingue ?

A

On distingue ainsi 2 grands groupes de DBAI :

  • DBAI intraépidermiques (= les pemphigus) : perte de cohésion des kératinocytes (acantholyse) par altération desmosomes par auto-Ac, communément = Ac anti-substance intercellulaire
  • DBAI sous-épidermiques : perte adhérence dermo-épidermique par altération composant de la JDE par des auto-Ac, communément = Ac anti-membrane basale
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Devant quelles lésions cliniques faut-il évoquer une dermatose bulleuses ? (5)

A

On évoque dermatose bulleuse devant :
- Bulle = collection liquidienne superficielle à contenu clair ou séro-hématique > 5mm
* Siège : peau ou muqueuses (buccale, génitale…)
- Erosion cutanée post-bulleuse : forme arrondie, parfois entourée collerette épithéliale périphérique, parfois croûte
- Erosion muqueuses externes : bulles y sont particulièrement fugaces et rarement vues
- Vaste décollement épidermique <=> aspect de « linge mouillé sur la peau »
- Signe de Nikolsky <=> décollement cutané provoqué par frottement appuyé sur peau saine <=> fragilité cutanée (ex : décollement intraépidermique = acantholyse des pemphigus)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelle concordance entre l’aspect clinique de la bulle et le niveau de clivage histologique ?

A

Bulle sous-épidermique par clivage entre derme/épiderme <=> svt :

  • Bulle tendue car le toit de la bulle est constitué par l’épiderme intact
  • Contenu clair ou parfois hématique

Bulle intraépidermique par détachement des kératinocytes entre eux <=> plutôt :
- Bulle flasque et fragile, car toit très fin du fait du clivage intraépidermique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Immunopathologie :

Quels dépôts peuvent être présent dans des DBAI ?

Quel aspect des dépôts si DBAI sous-épidermique (le long de la JDE) ? si DBAI intraépidermique ? si dermatite herpétifome ?

Comment nomme-t-on les Ac contre la JDE ? les Ac contre les kératinocytes ?

IFI standard dans le sérum détecte quels éléments ? ELISA/immunotransfert dans le sérum caractérise quel élément ?

A

Biopsie de peau/muqueuse péri-lésionnelle objective des dépôts d’Ig :
- lgG et/ou lgA et/ou de C3, in vivo

Ces dépôts peuvent être localisés :

  • DBAI sous-épidermiques (long de la JDE) : => aspect linéaire
  • DBAI intraépidermiques (pourtour kératinocytes dans pemphigus) => aspect en mailles de filet (ou en résille)
  • Dermatite herpétiforme : au sommet des papilles dermiques dans la => aspect granuleux

NB, en pratique courante :

  • Ac dirigés contre la JDE (= jct° chorioépithéliale si muqueuses) = Ac anti-membrane basale
  • Ac à périph kératinocytes dans pemphigus = Ac anti-substance intercellulaire (anti-SIC)

IFD complétée par l’examen du sérum :

  • En IFI standard : recherche auto-Ac sériques circulants anti-membrane basale dans les DBAI de la JDE ou anti-SIC dans les pemphigus
  • En immunotransfert ou ELISA : permettent de caractériser les Ag reconnus par auto-Ac
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Démarche étiologique :

Quels ttt sont des inducteurs pour : le pemphigus ? (2) la pemphigoïde bulleuse ? (1) la dermatose à IgA linéaire ? (3)

âge de début orientant vers une pemphigoïde bulleuse ?

Signes fonctionnels orientant vers une pemphigoïde bulleuse ?

Circonstance d’apparition ?

Un terrain débilité par des maladies neuro grabatisantes est +freq dans quelle pathologie ?

A

Prise de ttt inducteurs connus ou introduction nouveau médicament :

  • Pemphigus : D-pénicillamine, IEC
  • Pemphigoïde bulleuse : diurétiques épargnant le potassium
  • Dermatoses à lgA linéaire : vancomycine, AINS, IEC

Age de début :pemphigoïde bulleuse svt sujets très âgés

Signes fonctionnels : prurit (pemphigoïde bulleuse+++)

Circonstances d’apparition : grossesse (pemphigoïde gravidique)

Maladies neurologiques grabatisantes : AVC, démence, Parkinson, svt associées chez patients atteints de pemphigoïde bulleuse

  • Rq:
  • DT ou IC : source de complications lors corticothérapie
  • ATCD perso ou familiaux de maladies auto-immunes*
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Distinction clinique des 2 DBAI :

Aspect de la bullle : pemphigus/pemphigoide ?

Etat peau péribulleuse : penphigus/pemphigoide ?

Dans laquelle retrouve-t-on un signe de Nikolsky ?

Topographie des lésions dans : pemphigoie bulleuse/Dermatite herpétiforme, péidermolyse bulleuse acquise/ pemphigus, pemphigoide cicatricielle ?

Lésions muqueuses externes ?

Quelles complications recherche-t-on également ?

A

Taille et aspect bulles :

  • Pemphigoïde bulleuse : tendues
  • Pemphigus : flasques

Etat peau péribulleuse :

  • Pemphigus : saine
  • Pemphigoïde bulleuse : urticarienne ou érythémateuse

Signe de Nikolsky : pemphigus

Topographie des lésions :

  • Pemphigoïde bulleuse : tronculaire, racine et face de flexion des membres
  • Dermatite herpétiforme, épidermolyse bulleuse acquise : faces d’extension des membres
  • Pemphigus, pemphigoïde cicatricielle : plis de flexion, cuir chevelu

Lésions muqueuses externes : buccale, conjonctivale, génitale (pemphigus ou pemphigoïde cicatricielle)

On recherche les complications :

  • Surinfection locale
  • Retentissement sur l’état général : déshydratation ou d’infection systémique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quels examens complémentaires pour le diag étiologique ? (4)

A

1/ Biopsie sous AL d’une bulle cutanée intacte et récente ou bord d’une érosion muqueuse :
- Examen histopathologique :
* Clivage sous-épidermique : pemphigoïde bulleuse
* Clivage intraépidermique : pemphigus

2/ Biopsie (peau ou muqueuse) en zone péri-lésionnelle, à congeler immédiatement dans l’azote liquide ou milieu de transport spécial (liquide de Michel) :
- Pour IFD, Ac fixés in vivo
* Anti-membrane basale : pemphigoïde bulleuse, pemphigoïde cicatricielle/grossesse, épidermolyse bulleuse acquise
* Anti-SIC : pemphigus

3/ Prélèvement sang pour Ac sériques,
- anti-membrane basale ou anti-SIC par IFI standard, en précisant leur classe (lgG, lgA) et leur titre

NFS : recherche hyperéosinophilie : pemphigoïde bulleuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Examens comp des cas difficiles de DBAI sous-épidermique : 4

A

IFI sur peau normale clivée (humaine ou de singe) :

  • Réalisé avec le sérum du malade => localise les Ac anti-membrane basale p/r au clivage induit par le NaCI molaire :
  • Dépôts immuns au toit de la bulle : pemphigoïde bulleuse/cicatricielle
  • Dépôts à son plancher : pemphigoïde cicatricielle/épidermolyse bulleuse acquise

Immunotransfert (= immunoblot, western-blot) :
- Caractérise ptn dermiques/épidermiques reconnues par auto-Ac sériques fct° poids moléculaire

ELISA contre Ag de la pemphigoïde bulleuse (BPAG1-NC16a, BPAG2) et de l’épidermolyse bulleuse acquise (collagène VII)

Immunomicroscopie électronique directe sur biopsie de peau/muqueuse :
- Localise dépôts immuns dans JDE ou jonction chorioépithéliale (surtout utile pour diag de pemphigoïde cicatricielle ou d’épidermolyse bulleuse acquise)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les étiologies des DBAI sous-épidermiques ? (4)

Quelles sont les étiologies des DBAI intra-épidermique ? (4)

A

DBAI sous-épidermiques
- Pemphigoïde bulleuse (dépôts linéaires lgG, C3) BPAG 1, BPAG2 :
* pemphigoïde gravidique : même aspect en IFD-BPAG2
* pemphigoïde cicatricielle : même aspect en IFD-BPAG2
- Dermatite herpétiforme : dépôts granuleux lgA
- Dermatoses à lgA linéaire : dépôts linéaires lgA
- Epidermolyse bulleuse acquise (dépôts linéaires lgG/C3) (collagène VII)

DBAI intra-épidermique :
- Pemphigus (dépôts lgG, C3 en mailles)
* vulgaire (desmogléine 3)
* superficiel (desmogléine 1)
* paranéoplasique
* médicamenteux

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Pemphigoïde bulleuse :

Touche +quelle population ?

Signes cliniques : début? caractéristiques bulles? localisation? nikolsky? muqueuse?

A
  • Touche : sujets âgés++, moyenne 80 ans

Signes cliniques

  • Début : prurit généralisé, par placards eczématiformes ou urticariens
  • Eruption caractéristique : bulles tendues, contenu clair, svt grande taille, siégeant sur base érythémateuse, eczématiforme ou urticarienne
  • Prurit intense
  • Lésions symétriques avec prédilection : faces flexion et racine des membres, face antéro-interne des cuisses et **l’abdomen
  • Pasde signe deNikolsky
  • Atteinte muqueuse rare** (habituellement abs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Pemphigoide bulleuse, confirmation diag :

Caractéristique à la NFS ?

Histo standard ?

IFD ? quel type de dépôt ?

IFI standard ?

IFI sur peau clivée ?

A

NFS : hyperéosinophilie freq

Histo standard :

  • Bulle sous-épidermique contenant éosinophiles
  • Sans acantholyse, ni nécrose des kératinocytes
  • Associée infiltrat infl dermique svt riche en éosinophiles

IFD : dépôts linéaires d’lgG et/ou de C3 à la JDE

IFI standard : Ac anti-membrane basale (lgG), Se = 80 % des sérums
- Titre non lié à la sévérité ou à l’étendue de la maladie

IFI sur peau clivée : Ac se fixent au toit du clivage (versant épidermique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Pemphigoide bulleuse :

Evolution ?

Causes des décès ? favorisée par quoi ?

A
  • Maladie grave : taux de mortalité à 1 an : 30-40%

Causes décès :

  • Complications infectieuses : septicémies, pneumopathies
  • Cardiovasculaire : IC, AVC

Favorisées par : ttt corticoïde et/ou immunosuppresseur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Traitement :

Quelles mesures propres à toute maladie bulleuse ? (3)

A
  • Bains antiseptiques
  • Hydratation compensant pertes hydroélectrolytiques en s’efforçant de ne pas utiliser de VV car risque infectieux
  • Nutrition hypercalorique compensant les pertes protéiques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Traitement :

Quel ttt étiologique pour la pemphigoide bulleuse ? selon quelles modalités ?

Quelle alternative ? avec quelles indications ? (2)

A

Corticothérapie générale ou locale :

  • Prednisone : 0,5-0,75 mg/kg/j puis ↓° progressive sur pls mois
  • Propionate de clobetasol (crème Dermoval® 30-40g/j) : corticoT locale forte a une efficacité = corticoT générale et meilleure tolérance (↓° EI iatrogènes et ↓ mortalité)
  • Ttt d’attaque 15 jours après contrôle de la maladie
  • Puis ↓° progressive par paliers
  • Ttt poursuivi : 6-12 mois
  • Mesures adjuvantes sont associées à toute corticothérapie

Alternative: ttt immunosuppresseurs : MTX, azathioprine, mycophénolate mofétil

  • Indications :*
  • Si résistance à la corticothérapie : rare, < 5%
  • Si rechutes multiples sur décroissance corticothérapie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle surveillance ?

A la phase initiale ?

Au cours de l’évolution ?

A

Surveilance : Clinique++

A la phase de ttt initial :

  • *- Décompte quotidien** du **nombre de bulles
  • Cicatrisation lésions érosives
  • Disparition lésions eczématiformesouurticarienneset duprurit**

Au cours de l’évolution :

  • *- Eventuels EI du ttt** (coritco++)
  • *- Récidive maladie**
17
Q

Pemphigoïde gravidique (= pemphigoïde gestationis) :

est-elle freq ?

Début quand ?

Localisation ?

Peut-elle récidiver ?

Quels sont les risques foetaux ?

Histo et IFD ?

ttt ?

A

- Forme très rare de pemphigoïde

Début : 2 ou 3èmeT

Localisation : ++région périombilicale

  • Peut récidiver sur grossesses ultérieures, parfois de manière +précoce

Risques fœtaux

  • Prématurité
  • Hypotrophie foetale

Histologie et IFD : analogues à la pemphigoïde bulleuse

Traitement fct° sévérité : corticothérapie locale ou générale

18
Q

Pemphigoïde cicatricielle :

Touche quels sujets ?

Cliniques ?

Diagnostic : IFD ? IFI standard ? IFI sur peau clivée ? si difficulté ? (2)

Quel ttt ?

A

Epidémio : rare, touche sujets un peu +jeunes que la pemphigoïde bulleuse (65 ans)

Signes cliniques
- Atteinte prédominante des muqueuses :
* Buccale : lésions bulleuses/érosives gencives, palais (dur et mou), face interne joues
* Oculaire : conjonctivite synéchiante avec risque cécité par opacification cornéenne
* Génitale : vulvite ou balanite bulleuse ou érosive
* Possibilité d’atteinte ORL, anale ou oesophagienne
- Atteinte cutanée : inconstante (1/4) avec érosions chro prédominant tête/cou et guérissant en laissant des cicatrices atrophiques

Diagnostic
- IFD analogue à la pemphigoïde bulleuse
- IFI standard : Ac anti-membrane basale de l’épiderme inconstamment détectés
- IFI sur peau clivée : fixent au toit ou au plancher de la bulle
- Si difficulté :
* Immunotransfert : Ac anti-BPAG2 (180 kDa) comme dans pemphigoïde bulleuse
* Immunomicroscopie électronique directe : svt nécessaire au diag de certitude

Dépôts immuns sur lamina densa, débordant dans lamina lucida

Traitement

  • 1ère intention : dapsone (Disulone®) 50-100mg/J
  • Si atteinte oculaire évolutive : cyclophosphamide (Endoxan®) seul ou associé à coritcoT générale
19
Q

Épidermolyse bulleuse acquise :

Cliniques : caractéristiques bulles? localisation?

Histo ?

Quels dépots en IFD ?

Svt associée à quelle pathologie ?

A
  • Maladie exceptionnelle

Clinique :

  • Bulles mécaniques, flasques
  • Localisation : en peau saine sur zones frottement et extrémités => cicatrices atrophiques et kystes milium
  • Atteintes muqueuses proches des pemphigoïdes cicatricielles possibles

Histo : clivage sous-épidermique

IFD : dépôts d’lgG et C3 (idem pemphigoïde bulleuse et pemphigoïde cicatricielle)

Assocation maladie de Crohn : 25 %

20
Q

Dermatoses à lgA linéaire :

Quel aspect particulier chez l’enfant ?

Correpond svt à quelle forme chez l’adulte ?

Quel ttt selon la forme ?

Quelle évolution ?

A

Chez l’enfant :
- Aspect clinique svt particulier, avec bulles :
* Grande taille, associées à des vésicules à groupement arrondi (herpétiforme
* Prédominant sur moitié inf du tronc, fesses, périnée, cuisses

Principalement chez l’adulte : formes d’évolution aiguë induites par ttt (vancomycine, AINS)

Traitement :

  • Si dermatose à lgA linéaire induite : ↕ médicament inducteur
  • Si dermatose à lgA linéaire idiopathique : DisuloneR = Dapsone

Evolution variable :

  • Favorable qq semaines à qq mois ou
  • Chronique subintrante ou par poussées
21
Q

Dermatite herpétiforme :

Est-elle liée à un Ac dirigés contre la JDE ?

Est-elle fréquente en france ?

Physiopathologie ?

Signes cliniques ?

A quelle maladie est-elle svt associée ?

A
  • Rattachée aux DBAI sous-épidermiques mais elle n’est pas liée à des Ac dirigés contre JDE
  • Très rare en France

Physiopathologie :

  • Hsensibilité à gliadine contenue dans le gluten (idem maladie coeliaque qui elle est freq)
  • Débute svt chez l’adolescent ou l’adulte jeune

Signes cliniques

  • Prurit diffus, longtemps isolé
  • Bulles et/ou vésicules à disposition symétrique aux épaules, aux fesses et aux faces d’extension des coudes et derrière les genoux, qui se regroupent en bouquet (comme l’herpès, d’où son nom), en anneau ou en médaillon
  • Evolution : par poussées, parfois provoquées par prise excessive de gluten
  • Maladie coeliaque associée est +svt asymptomatique
22
Q

Dermatite herpétiforme :

Quel est le risque ?

Diagnostic : histo? IFD ?

Quel examen endoscopique systématique ? pourquoi ?

Quelle biologie diag ?

Quel ttt ?

A

Diagnostic :

  • Histo cut : clivage sous-épidermique + microabcès du derme papillaire à PNN
  • IFD : dépôts granuleux d’lgA, en mottes, sommet des papilles dermiques, sous JDE
  • Fibroscopie digestive haute avec biopsies multiples du 2ème duodénum systématique
    * Apprécie l’intensité de l’entéropathie au gluten : intensité infiltrat lymphocytaire et atrophie villositaire

Biologie: Recherche Ac circulants :
- Anti-endomysium et anti-transglutaminase classe lgA
* Taux est corrélé à l’intensité de l’entéropathie au gluten

Traitement :
- Dapsone :
* 1-2 mg/kg/j (introduction progressive)
* Effet spectaculaire sur prurit puis lésions de dermatite herpétiforme
* Aucune action sur entéropathie au gluten

  • Régime sans gluten à vie :
    * Très contraignant
    * Indiqué si : atrophie villositaire
    * => ↓° progressive doses de Dapson mais rarement suffisant pour un contrôle seul
23
Q

DBAI intraépidermiques (pemphigus)

Contre quel élément est orienté les Ac ? quelle conséquence ?

Quels sont les 3 grands types de pemphigus ?

Par quelles mlc le pemphigus peut-il être décle”nché ?

Avec quelles maladies peut-il être associés ? l’arrêt suffit-il tjrs à enrayer la maladie ?

A
  • Auto-Ac dirigés contre ptn des desmosomes => acantholyse et clivage intraépidermique

On distingue 3 grands types de pemphigus :

  • Pemphigus vulgaire (PV), où le clivage est profond, suprabasal
  • Pemphigus superficiels (PS), où le clivage est superficiel, sous-corné
  • Pemphigus paranéoplasique (PPN)

Pemphigus peuvent être déclenchés par ttt contenant un groupe thiol :

  • D-pénicillamine, captopril, thiopronine, pyrithioxine
  • Autres molécules : piroxicam, bêtabloquants, phénylbutazone, rifampicine
  • ↕ ttt ne suffit pas tjrs à enrayer pemphigus (≠ lgA linéaires médicamenteuses)

Association à d’autres maladies auto-immunes possible :

- Myasthénie, LED, Gougerot-Sjëgren, PR, Basedow, glomérulonéphrites

24
Q

Pemphigus vulgaire, clinique :

Débute par quelles lésions ? sur quel mode d’apparition ?

Quadn survient l’atteinte cutanée ? caractéristiques de l’atteinte cut ? quel signe classique ?

A
  • Début : svt insidieux par lésions muqueuses érosives :
    * Buccales : érosions douloureuses, traînantes, pouvant gêner l’alimentation (dysphagie) et => amaigrissement
    * Génitales (vulve, pénis) moins freq que l’atteinte buccale
    * Oesophagiennes, intravaginales, anales et oculaires, parfois

Atteinte cut svt IIR, pls semaines/mois après érosions muqueuses, avec des bulles :

  • Flasques à contenu clair, siégeant en peau saine
  • Fragiles => rapidement érosions post-bulleuses cernées par collerette épidermique volontiers dans les plis de flexion/cuir chevelu, mais autres localisations possibles
  • Signe de Nikolsky en peau péri-lésionnelle, +/- en peau saine
25
Q

Pemphigus superficiels, clinique:

Quels sont les 2 types ?

Caractéristiques cliniques du pemphigus superficiel séborrhéique ?

Y a-t-il une atteinte muqueuse ?

Quelle atteinte dans les formes sévères ?

A

Regroupent :

  • Pemphigus séborrhéique : forme localisée
  • Pemphigus foliacé : forme disséminée

Pemphigus séborrhéique :

  • Bulles très fugaces et inconstantes, remplacées par lésions squamo-croûteuses, parfois prurigineuses, distribuées sur les zones séborrhéiques :
  • Face antérieure du thorax, visage, cuir chevelu, région interscapulaire
  • Svt pas d’atteinte muqueuse
  • Formes sévères = érythrodermie squameuse
26
Q

Histo d’une bulle récente d’un pemphigus vulgaire ? pemphigus superficiel ? pour les 2 ?

Caractéristique de l’IFD en peu péri-lésionnelle ?

Que détecte-t-on en IFI standard (sérum) ? le titre est-il corrélé à l’activité ?

Par quelle méthode reconnait-on l’Ag ? our le vulgaire ? pour le superficiel ?

A

Histo bulle récente :

  • Bulle intraépidermique suprabasale : pemphigus vulgaire
  • Bulle intraépidermique sous-cornée par clivage dans la couche granuleuse : pemphigus superficiels
  • Pour les 2 ; acantholyse (kératinocytes détachés)

IFD de peau/muqueuse péri-lésionnelle : dépôts d’lgG et de C3 au pourtour des kératinocytes=> aspect en résille/mailles de filet

IFI standard (sérum) : Ac circulants anti-SIC classe lgG dont :

Titre corrélé à l’activité de la maladie

Immunotransfert/ ELISA déterminent : Ag reconnus par auto-Ac circulants

  • Desmogléine 3 ± desmogléine 1 : pemphigus vulgaire
  • Desmogléine 1 : pemphigus superficiel
27
Q

Mortalité ?

Quel ttt d’attaque ?

Ttt d’entretien cb de temps ?

Quelle alternative ?

A

Mortalité : 10%

Traitement d’attaque => contrôle de la maladie :

  • Corticothérapie générale forte dose : prednisone (1-1,5 mg/kg/jour)
  • +/- ttt immunosuppresseurs si résistance au ttt corticoïde : azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine
  • Après contrôle maladie : doses corticoïdes progressivement ↓

Traitement d’entretien => maintenir rémission complète, clinique, immunopathologique (disparition Ac circulants) : ttt de pls années svt nécessaire

Alternative thérapeutique intéressante dans pemphigus superficiels peu étendus : Dapsone et dermocorticoïdes =

28
Q

Quels sont les diag différentiels d’une dermatose initailement non bulleuse ?

A

Bulle doit être distinguée :

  • Vésicule : 1-2 mm
  • Pustule : contenu purulent
  • /!\ certaines DBAI (dermatite herpétiforme, pemphigoïde bulleuse) s’associent à vésicules
  • Inversement, formes bulleuses de dermatoses vésiculeuses comme :
    * Herpès, zona, eczéma : formation de bulles par coalescence de vésicules
    * Vascularites nécroticobulleuses : bulles par nécrose de l’épiderme
  • Erosions post-bulleuses doivent être ≠ées des autres érosions/ulcérations primitives (chancre, aphtes), ++sur muqueuses buccales ou génitales
29
Q

Quelles sont les ppaux diag différentiels ? (-) (cf cours pour détails)

A
  • Toxidermie bulleuse
  • Dermatose bulleuse par agents externes
  • Erythème polymorphe bulleux
  • Porphyrie cutanée tardive, caractérisée par
  • Epidermolyse bulleuse héréditaire
  • Epidermolyse staphylococcique

Dermatologie (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions