Tulburarile starii de constienta Flashcards
1
Q
Constienta este
A
faptul de a fi conștient
stare caracterizată printr-o sensibilitate specială,
individuală, la stimuli interni sau externi
2
Q
Constient este
A
care își dă seama de realitatea
înconjurătoare
3
Q
Constiinta este
A
- Formă de reflectare psihică a realității, proprie
oamenilor, produs al activității creierului uman - Capacitate de înțelegere; simț de răspundere; cuget
- Capacitate de autocontrol și de autoapreciere din punct
de vedere moral a acțiunilor săvârșite.
4
Q
Starea de constienta
A
- Este un cumul al modalităţilor de recepţie a stimulilor, de
prelucrare a lor şi elaborare a răspunsurilor - Cuprinde
- Starea de veghe/ vigilitate
- Somn
- Evaluarea stării de conștiență urmăreşte de fapt, în practica
medicală, modul în care pacientul răspunde la stimuli verbali şi
dureroşi
5
Q
Alterarile starii de constienta
A
- Alterarea stării de conștiență
- Stare confuzională
- Somnolență
- Obnubilare
- Stupoare
- Coma
- Stare vegetativă
- Starea de minimă conștiență
- Simdromul ”locked in”
- Moartea cerebrală
- Pierderea reversibilă a stării de conștiență
- Pierderi tranzitorii ale stării de conștiență- sincope
- Crizele de epilepsie
6
Q
Starea confuzionala
A
- Reprezintă alterarea tuturor funcţiilor intelectuale: gândire, atenţie, memorie,
percepţie, orientare - Apare foarte frecvent la persoanele vârstnice
- 10% la pacienții spitalizați
- 10-30% au stare confuzională după internare
- 15-53% post-operator
- 70-87% ATI
- Se instalează rapid progresiv (ore), debutul este alarmant
- Este întotdeauna o urgență medicală
- Anamneza directă este incompletă
- Anamneza indirectă este esențială
- Sinonime: delirium, encephalopathy, sindrom psiho-organic acut
7
Q
Subtipuri clinice
A
- Hiperactiv: activitate motorie crescută (agitație, halucinații,
comportament nepotrivit) - Hipoactiv: activitate motorie redusă și letargie (prognostic mai
rezervat) - Mixt: elemente din ambele tipuri (Hiperactiv+Hipoactiv), evoluție
fluctuantă
8
Q
Criteriile DSM
A
- Tulburări ale atenției (focusare și menținere) și conștienței ( reducerea orientării în mediu)
- Modificările apar brusc (ore-zile) și are loc o schimbare majoră față de nivelul normal de funcționare (premorbid). Simptomele tind să fluctueze în severitate în cursul unei zile
- Tulburările cognitive sunt observabile (deficitul de memorie, dezorientare, tulburări ale limbajului, tulburări ale percepției)
- Simptomele nu sunt mai bine explicate de către o altă tulburare neurocognitivă pre-existentă sau în evoluție (de exemplu, demența).
- Dovadă din istoric, examen clinic sau paraclinic pentru cauza
simptomelor (afecțiune medicală generală, intoxicație cu o substanță sau medicament, sau mai mult de o singură cauză)
9
Q
Cauzele starii de confuzie - I WATCH DEATH
A
- Infecțioase (encefalite, meningite, infecții ale tractului urinar, pneumonie)
- Withdrawal (sevraj) – alcool, barbiturice, benzodiazepine
- Acute metabolic disorder (tulburare metabolică acută) – tulburare hidroelectrolitică, insuficiență renală sau hepatică
- Trauma – TCC (traumatism cranio-cerebral), status post-operator
- CNS pathology (patologie a Sistemului Nervos Central) – AVC ischemic, hemoragie, tumoră, convulsii, Boala Parkinson)
- Hipoxia – anemie, insuficiență cardiacă, embolism pulmonar
- Deficiențe vitaminice – B12, acid folic, tiamină
- Endocrinopatii – tiroidă, paratiroidă, suprarenale
- Acute vascular – șoc hemoragic, vasculită, encefalopatie hipertensivă
- Toxine, abuz de substanțe, unele medicamente (anestezice, anticolinergice)
- Heavy metals (metale grele) – arsenic, plumb, mercur
10
Q
Factori de risc
A
- Starea confuzională este invariabil multifactorială și este adeseori
imposibil să fie izolată o singură cauză precipitantă - Cei mai importanți factori de risc sunt:
- istoric de deteriorare cognitivă sau sindrom demențial
- vârsta peste 65 de ani
- comorbidități multiple
- istoric de stare confuzională anterioară, AVC, tulburări neurologice, căzături
sau tulburări de echilibru - uz de droguri psihoactive
- polipragmazie (>4 medicamente)
- utilizarea anticolinergicelor
11
Q
Atitudine in urgente
A
- anamneza indirectă caută să identifice: contextul în care a apărut tulburarea de
conştienţă( traumatism cranian, cefalee brutală, consum de toxice, droguri, stare
febrilă, prezenţa unei crize de epilepsie), antecedentele pacientului (medicamente- psihotrope, insulină, anticoagulante), modalitatea de instalare (rapid progresiv,
brutal) - examenul obiectiv general face bilanţ hemodinamic (TA, puls), general (febră),
urmăreşte existenţa unor infecţii, cauze metabolice - examenul neurologic apreciază nivelul conştienţei, urmăreşte semnele
meningeale, semne de suferinţă focală neurologică, semne de orientare etiologică (
mişcări involuntare, reacţiile pupilare) - analize de laborator: se face un bilanţ de urgenţă: glicemie, uree, creatinină,
hemogramă, ionogramă, teste de coagulare, examen de urină, eventual examinări
toxicologice sau dozarea unor medicamente. - alte examinări se fac în funcţie de prezumţiile diagnostice: CT cerebral, radiografie
pulmonară.
12
Q
Management non farmacologic
A
- asigurarea unui mediu liniștit, suportiv și protectiv, cu supraveghere
atentă - singur în cameră
- lumină slabă pe parcursul nopții
- informarea pacientului, atunci când se poate, despre starea sa și
posibilitățile terapeutice - familia trebuie informată despre starea pacientului, pentru a reduce
anxietatea produsă de evenimentul brusc instalat în cadrul familiei.
13
Q
Tratament stare confuzionala
A
- Tratamentul cauzei primare dacă a fost identificată
- echilibrare hemodinamică, respiratorie, metabolică, hidroelectrolitică
- Tratament farmacologic - principii
- Se menține utilizarea sedativelor și antipsihoticelor la minimum
- Se folosește pe cât posibil un singur agent farmacologic pe administrare
- Se adaptează dozele conform vârstei, greutății corporale și a gradului de agitație
- Se titrează dozele la efect
- Se administrează mai degrabă în doze mici regulat, decât doze mari mai rar
- Se reevaluează la 24 de ore
- Se menține o doză eficientă și discontinuă la 7-10 zile după rezoluția
simptomatologiei - Se menționează diagnosticul de ”stare confuzională” atât în fișa de observație clinică,
cât și în externare/scrisoarea medicală
14
Q
Tratament medicamentos stare confuzionala
A
- Haloperidol
- oral (PO): 0.5 – 2mg (tablete sau picături – 10 pic.=1mg) repetare la 2-4 ore (la nevoie).
- intramuscular (IM): 0.5 – 1mg, cu repetare la 30-60 minute.
- maxim 5mg/zi. La vârstnici 2mg/zi.
- se evita calea intravenoasă, datorită riscului de aritmie ventriculară.
- se evită în demență cu corpi Lewy și Boală Parkinson
- monitorizare ECG și potasemie
- Antipsihotice atipice * Risperidonă: 0.5 mg PO, cu repetare/augmentare la 4 ore (la nevoie). Maxim 4mg/zi.
- Olanzapină: 2.5-5 mg PO, cu repetare/augmentare la nevoie. Maxim 20 mg/zi.
- Quetiapină: 12.5 – 50mg PO, cu repetare/augmentare la nevoie. Maxim 200mg/zi.
- Risc de AVC pentru pacienții cu demență.
- Benzodiazepine
- Lorazepam: 0.25-1mg PO/IM, cu repetare la 4 ore. Maxim 3mg/24h.
- Diazepam: 5-10mg doza inițială
- se evită la vârstnici (agitație, dezinhibiție, depresie respiratorie)
15
Q
Prognostic stare confuzionala
A
- Mortalitatea în timpul spitalizării 6-18%
- La vârstnici, mortalitatea la 1 an este de 35-40%
- 60% din pacienți rămân cu invalidare cognitivă persistentă și au un
risc de 3 ori mai mare să dezvolte demență
16
Q
Tulburarile starii de constienta
A
- În stare normală de conştienţă un pacient răspunde la stimuli verbali
- Somnolenţa este starea în care pacientul prezintă o reacţie întârziată la stimuli
verbali şi o reacţie promptă la stimuli dureroşi - Obnubilarea este starea în care ambele modalităţi de stimulare au un răspuns
întârziat. - Starea de stupoare este starea în care pacienţii au reacţie greoaie la stimuli
verbali şi apărare întârziată la stimuli dureroşi. - Coma este starea în care pacienţii nu au deloc răspuns la stimuli verbali.
Răspunsul la stimuli dureroşi depinde de profunzimea comei
17
Q
Evaluarea starii de alterare a constientei
A
- Reacţia la stimuli verbali: voce fermă, cu adresare directă (numele pacientului dacă se poate, dacă este cunoscut), întrebări şi comenzi simple.
- Reacţia la durere:
- Stimulare dureroasă prin: apăsare pe stern, compresia patului unghial, nervului
facial retromandibular. (nu ciupire care lasă vânătăi, nu înţepare). Presiunea
asupra n.facial realizează o grimasă care orientează şi asupra simetriei faciale). - Se pot obţine mai multe tipuri de reacţii:
- Absenţa răspunsului pe partea paralizată şi răspuns normal de apărare dirijat spre stimularea dureroasă în cazul unei come superficiale.
- Răspuns neadecvat, fără să urmărească stimulul dureros. Apare în leziuni ale
regiunii superioare a trunchiului cerebral - Răspuns de decorticare: mişcări de flexie şi adducţie la membrele superioare
şi extensie la membrele inferioare . Apare în leziuni extinse ale emisferelor cerebrale - Răspuns de decerebrare: membrele superioare fac extensie, rotaţie internă
şi adducţie, iar membrele inferioare extensie. Apare în comele profunde.
18
Q
Coma
A
- Coma superficială: mişcări adecvate de apărare la stimuli dureroşi
- Coma medie: răspuns inadecvat la stimuli dureroşi
- Coma profundă: mişcări de decorticare/decerebrare la stimuli
dureroşi şi prezenţa unor tulburări vegetative
19
Q
Etiologia comelor
A
- Traumatisme craniene- cauza cea mai frecventă: accidente rutiere, căderi,
accidente sportive, agresiuni - Boli vasculare cerebrale: AVC ischemice, hemoragice
- Infecții cerebrale: meningite ( bacteriene, virale, fungice), encefalite
- Sepsis sever: encefalopatia septică ( disfuncție cerebrală difuză la un
pacient cu sepsis sever, fără evidențierea diseminării cerebrale a infecției și
fără alte condiții care pot altera funcțiile cerebrale) - Tumori cerebrale primare sau metastatice
- Boli metabolice = encefalopatii metabolice: coma diabetică ( acido-cetoză,
hiperosmolară), hipoglicemică, hiposodemie, uremie, hipercalcemie, - Deficite nutriționale : deficit vitamina B1 ( !!! Alcoolici)
20
Q
Etiologia comelor
A
- Deshidratare ( !!! Risc de tromboze venoase cerebrale)
- Tulburări hormonale: mixedem, hipoparatiroidism, insuficiența
suprarenală - Epilepsia: coma postcritică, !!! status epileptic
- Hipoxemia: post SCR, strangulare, aspirație, inec
- Consum de droguri: alcool, droguri ilicite
- Supradozaj medicamentos: sedative, hipnotice, antipsihotice,
antiepileptice (!!! Barbiturice) - Coma psihogenă: ”marele rău isteric”
21
Q
Abordarea clinica a pacientilor in coma
A
- Coma= urgență, se impune intervenție imediată
- Evaluare rapidă (ABC): verificarea căilor respiratorii, respirației,
circulației= monitorizare saturație, respirații, puls, EKG și intervenție
dacă e necesar - Anamneza indirectă, cu toate detaliile posibile: boli, medicație,
traume, infecții, crize de epilepsie - Examen clinic general și Culoarea tegumentelor, miros, semne de
traumă, ascită, febră - Examen neurologic: deficit motor, pupile- simetrie și reacție la
lumină, reacția la stimuli dureroși
22
Q
Investigatii pt pacientii in coma
A
- Glicemie, uree, creatinină, HLG, ionogramă, ALAT, ASAT, bilirubină
- CT cerebral
- Teste toxicologice
- Investigațiile sunt extinse ulterior în funcție de prezumțiile diagnostice
23
Q
Tratamentul pacientilor in coma
A
- Internare în TI
- Monitorizarea și normalizarea funcțiilor vitale: TA, puls, respirație,
saturația O2 - Dacă nu este identificată imediat o cauză a comei se recomandă
administrarea imediată de glucoză și vitamina B1 - După identificarea cauzei- tratament specific
24
Q
Asigurarea ventilatiei
A
- Poziţionare în decubit lateral pentru evitarea ajungerii secreţiilor, regurgitărilor gastrice sau vărsăturilor în căile respiratorii
- Pacienţii intubaţi sunt aşezaţi în decubit dorsal, cu capul uşor ridicat.
- Căile respiratorii şi cavitatea bucală sunt curăţate.
- Se montează pipa Guedel pentru a evita blocarea căilor respiratorii prin căderea limbii, se face intubare sau traheostomie (dacă există edem glotic sau
traumatisme ale masivului facial, cavităţii bucale, regiunii cervicale care nu permit intubarea) - Oxigenoterapia, este frecvent necesară, (IMA, anemii, intoxicaţii, come
epileptice) se controlează saturaţia cu oxigen - Oxigenoterapia este contraindicată în cazul afecţiunilor respiratorii cu hipercapnee la care poate produce stop respirator (aceştia sunt extrem de
cianotici, dispneici)
25
Q
Asigurarea echilibrului hemodinamic
A
- monitorizarea TA, EKG
- realizarea unui abord venos care permite recoltarea sângelui pentru
analize de laborator - realizarea unui aport hidric adecvat şi administrarea de urgenţă a
tratamentului.
26
Q
Supravegherea fct renale
A
- Montarea unei sonde urinare (frecvent pacienţii au glob vezical, dar
montarea sondei este utilă şi dacă nu este glob vezical pentru ca
permite realizarea bilanțului hidric, menţinerea igienei pacientului,
păstrarea tegumentelor uscate şi prin aceasta profilaxia escarelor) - Realizarea bilanţului hidric: contabilizarea tuturor lichidelor
administrate şi măsurarea cantităţii de urină eliminate în 24 ore.
27
Q
Supravegherea tractului dig
A
- Montarea unei sonde nasogastrice care permite aspirarea lichidelor în
cazurile cu stază gastrică, administrarea alimentaţiei şi a
medicamentelor - Urmărirea tranzitului
28
Q
Unresponsive wakefulness syndrome
A
- Toate funcțiile scoarței cerebrale sunt pierdute
- Funcțiile trunchiului cerebral sunt păstrate total sau parțial
- Pacienții nu pot vorbi sau înțelege, nu au activitate vountară, nu au
răspunsuri la stimuli externi - Apare la pacienții a căror stare de comă a evoluat în spre
restabilirea stării de veghe dar lipsește conştientizarea lucrurilor
29
Q
Starea vegetativa - aspect clinic
A
- Pacienții par sa fie vigili
- Deschid ochii spontan și au mișcări ale globilor oculari
- Ciclul veghe/somn este prezent
- Au respirație spontană, funcții normale cardio-vasculare și ale sistemului
digestiv - Reflexele trunchiului cerebral sunt prezente, pot înghiți
- Au tetraplegie spastică ( adeseori cu fixări vicioase ale segmentelor
corpului), incontinență urinară și de materii fecale. - Acești bolnavi pot supravietui ani de zile în condițiile unei nutriții enterale
și unui nursing adecvat.
30
Q
Starea vegetativa persistenta
A
- Starea vegetativă continuă –
durează peste 4 săptămâni - Starea vegetativă persistentă -
durează peste12 luni
31
Q
Starea de minima constienta
A
- Apare la pacienții care au fost în stare de comă sau în stare vegetativă
- Există o conștientizare clară dar minimă sau inconsistentă
- Pot avea perioade în care pot comunica sau răspunde la comenzi, ( de
exemplu pot mișca un deget atunci când sunt solicitați) - Poate fi o etapă în revenire sau o stare permanentă
- Se recomandă stimulare senzorială ( nu se știe exact cât de eficientă
este, dar uneori pare să aibă rezultate): - vizual – care prezintă fotografii ale prietenilor și familiei sau un film preferat
- auz – vorbind sau cântând o melodie preferată
- miros – a pune flori în cameră sau a pulveriza un parfum preferat
- atingere – ținându-și mâna sau mângâindu-și pielea cu diferite țesături
32
Q
Mutism achinetic
A
- Apare în leziuni frontale bilaterale
- = formă severă de deficit neurologic caracterizată prin lipsa
capacităţii - de a vorbi (mute)
- lipsa mişcărilor (akinetic).
- Aspect clinic:
- Este conservată ciclicitatea somn-veghe
- Pacientul este aparent “conştient”, cu ochii larg deschişi
- Stă nemişcat, nu poate efectua nicio mișcare voluntară
- Nu are capaciteatea de a răspunde
33
Q
Sindromul locked-in
A
- Apare în leziuni pontine și bulbare bilaterale care afectează
căile cortico-bulbare și cortico- nucleare - Nu există răspuns motor şi verbal ca urmare a paraliziei
severe a sistemului motor voluntar - Pacientul este, de fapt conștient pentru că formația reticulată este integră
- Este posibilă comunicarea cu pacientul prin mișcări ale
globilor oculari - !!!!
- La confuzia cu starea de comă
- Atitudinea față de pacient
34
Q
Moartea cerebrala
A
- se declară când toate semnele de funcţionare a emisferelor cerebrale şi
trunchiului cerebral sunt absente definitiv şi există certitudinea că acest lucru
este rezultatul unei leziuni cerebrale ireversibile, nu al unei intoxicaţii sau
tulburări metabolice - Pacienţii sunt în comă areactivă
- fără respiraţie spontană
- reflexele trunchiului cerebral sunt absente
- nu sunt în hipotermie sub 32 ° C
- două encefalograme realizate la un interval de 4 ore sunt areactive cu amplificare maximală
la înregistrare de 30 minute
35
Q
Moartea cerebrala conform UDDA
A
Persoană decedată=
* Persoana a cărei activitate respiratorie și cardiovasculară este
stopată ireversibil
* Stopararea ireversibilă a tuturor funcţiilor cerebrale inclusiv a celor
de la nivelul trunchiului cerebral
36
Q
Moartea cerebrala in Romania
A
nRomania: diagnosticul se pune prin:
nexamenului clinic: două examinări la un interval de minimum 6 ore de
către doi medici ATI sau un ATI și un neurolog/neurochirurg.
n EEG, minim două examinări la un interval de minim 6 ore
nTestul de apnee: se întrerupe ventilarea mecanică, se măsoară gazele
sanguine și se urmărește dacă pacientul are/sau nu respirații spontane
declanșate de aceste modificări ale gazelor sanguine
nPacientul nu este in hipotermie sub 32 grade
nPacientul nu este intoxicat
37
Q
Moarte cerebrala alte ex
A
- Doppler TCD
- Angiografie
- !!! Rămâne un diagnostic clinic
38
Q
Pierderi tranzitorii ale starii de constienta
A
- Termeni puțin preciși, nu prea științifici :
- Blakout (UK)
- Prelipotimie
- Lipotimie/ leșin
- Sincopă convulsivantă- de fapt, este vorba despre câteva mioclonii, nu de
convulsii - Drop attacks: termenul desemna scăderea bruscă a forței musculare în
membrele inferioare soldată cu cădere dar fără pierderea stării de conștiență. Cauza este nesigură ( AIT VB?) - Sincopa prin hiperventilație – este, de fapt un atac de panică
- Sincopa mediată neural, sincopă neurologică, sincopa neurocardiogenă =
termeni incorecți, seamănă confuzie. Este vorba, de fapt, sincopă reflexă
39
Q
PTSC
A
- = SINCOPE
- !!! Există, totuși PTSC non-sincopale frecvente, datorită complexității
și multifactorialității acestor pacienți.
40
Q
Clasificare sincope
A
- Sincopa reflexă
- Sincopa prin hipotensiune ( și alte sindroame de intoleranță la
hipotensiune) - Sincopa cardiogenă
41
Q
Frecventa sincope
A
- Sincopa reflexă- cea mai frecventă
- Sincopa cardiogenă - cea de- a doua cauză în general, cea mai
frecventă la pacienții vârstnici - La tineri sub 40 ani HO este rară
- La tineri, cea mai frecventă este sincopa reflexă
42
Q
Sincopa reflexa fizpat
A
- Componenta aferentă a reflexului: căile aferente aduc spre SNC informații din
periferie de la receptorii viscerali (sistemul circulator, GI) - Componenta eferentă a reflexului este reprezentată de:
- bradicardie sau asistolie
- vasodilatație în regiunea splanhică și la nivelul membrelor inferioare, care determină hipotensine
- Combinația a diferite grade de hipotensiune și bradicardie determină sincopa
reflexă fie prin hipotensiune fie prin efectele cardioinhibitorii, fie prin ambele - Instabilitatea hemodinamică ( semnalată la nivel central prin hipovolemie,
hipotensiune, tahicardie) simptomele GI, durerea, sau alți triggeri activează
reflexul - Funcțiile cerebrale superioare ( de exemplu o emoție puternică ) pot facilita acest
reflex sau triggerul - Cea mai mare parte a sincopelor apar în ortostatism
43
Q
Sincopa prin hipotensiune
A
- Alterări funcționale sau structurale ale SNV determină insuficientă
creștere a rezistenței periferice și a frecvenței cardiace la ridicarea în
ortostatism - Stresul gravitațional în combinație cu vasoconstricția, creșterea
frecvenței cardiace și efectul inotrop insuficiet determină dilatarea
patului vascular venos subdiafragmatic, scade întoarcerea venoasă și
determină hipotensiune
44
Q
HO
A
- HO= scăderea susținută ( peste 3 min ) a TAS cu peste 20 mmHg și TAD cu
peste 10 mm Hg sau doar a TAS cu peste 30 mmHg - In bolile neurologice care determină HO, AV crește foarte puțin (spre
deosebire de hipovolemie unde creșterea AV nu este afectată) - HO poate fi simptomatică sa nu. Simptomele depind de nivelul TA, de
magnitudinea căderii TA și de capacitatea de autoreglare a circulației
cerebrale. - Severitatea simptomelor variază de la individ la individ, lucru care are
implicații terapeutice. - Totuși, HO se asociază cu creșterea mortalității și prevalența bolilor
cardiovaculare
45
Q
HO - mecanisme
A
- Inițial, HO se caracterizează prin scăderea TAS cu peste 40 mm Hg și TAD cu
peste 20 mmHg pentru un interval de 15-20 sec după ridicare, apoi revine rapid la normal. Deci, perioada de hipotensiune este scurtă, dar poate
determina sincopă. - Pare că rapiditatea cu care își revine TA după o cădere are un rol prognostic
important. O revenire greoaie, lungă este un element de rău prognostic - În stadiile avansate, HO persistă peste 3 minute după ridicarea în
ortostatism. În această situație, scăderea TA are loc progresiv. Pacientul nu
are bradicardie ( spre deosebire de sincopa reflexă) Cu toate că scăderea TA
se produce treptat, se poate produce sincopă. Este o situație frecventă la
pacienții vârstnici cu disfuncții cardiace, sensibili la scăderea TA și care la
care mecanismele compensatorii vasoconstrictoare sunt alterate. De ex. DZ
și boala Parkinson
46
Q
Sindromul de tahicardie posturala (PoTS)
A
- Unii pacienți (mai ales femei tinere) prezintă simptomatologie severă în
ortostatism: amețeli, palpitații, tremor, slăbiciune generalizată,
fatigabilitate, tulburări de vedere - Au hipotensiune marcată.
- AV crește cu peste 30 b/min sau peste 120b/min peste 10 min după
ridicarea în ortostatism fără scăderea TA - Se asociază frecvent cu deteriorare globală: apar infecții, sindrom de
oboseală cronică și multe simptome nespecifice: cefalee, dureri toracice - Fiziopatologie este încă discutată, heterogenă: mecanisme imune,
vasodilatație venoasă excesivă, status hiperadrenergic.
47
Q
Simptomele intolerantei la ortostatism
A
- Amețeli
- Slăbiciune
- Fatigabilitate
- Letargie
- Palpitații
- Paloare
- Transpirații
- Grețuri, vărsături
- Dureri cervicale, spate, umăr
- Dureri precordiale
- Tulburări de auz: tinitus, hipoacuzie, senzația că sunetele se aud de departe)
- Tulburări de vedere: vedere neclară,
fosfene luminescente, pierderea vederii - Sincopă
Simptomatologia - apare în ortostatism
- dispare dacă pacientul se întinde
- se agravează la căldură și după mese
- poate fi mai accentuată dimineața
48
Q
Sincopa cardiogena
A
- Aritmii
- Boli structurale cardiace
49
Q
Evaluarea pacientilor cu sincopa
A
- ANAMNEZA= cheia diagnosticului:
- Pierderea stării de conștiență
- Pierderea controlului motor( pacientul cade)
- Durată scurtă ( pacientul își revine în locul în care a căzut)
- Amnezie retrogradă pentru perioada respectivă
- Antecedente, comorbidități
- B. Parkinson, polineuropatii, MSA
- Istoric de boli cardiace, AHC de boli cardiace/morți subite
50
Q
Evaluarea pacientilor cu sincopa (continuare)
A
- Măsurarea TA în clino și ortostatism, ( Tilt table test)
- EKG, monitorizare Holter EKG
- Manopera Valsalva. La pacienții cu tulburări
vegetative ( denervare cardiacă) nu crește
AV în faza 2 și TA se recuperează tardiv în ultima fază - Absența aritmiei respiratorii ( se cere pacientului să respira adânc ( 6
resp/min sub monitorizare puls și TA - Monitorizare TA/24 ore
51
Q
Tratament sincopa
A
- Cardiologic, în sincopele cardiogene
- Sincopa reflexă- sfaturi pentru pacienți: să evite situațiile care declașează
sincopa( emoții, dureri), să se așeze dacă simt senzația de slăbiciune (
urmează să cadă!!!), să se mențină hidratați. Nu este nevoie de medic, de
ambulanță - Sincopa prin hipotensiune- sfaturi pentru pacienți: hidratare, evitarea
medicamentelor cu risc de hipotensiune ( betablocante, vasodilatatoare,
levodopa) manopere care corectează rapid tendința la hipotensiune
ortostatică ( încrucișarea picioarelor, tensionarea membrului superior prin
strângerea unei mingi de cauciuc, cu cotul în flexie și punerea în tensiune a
mâinilor care sunt prinse una de alta cu degetele în flexie
52
Q
Prognostic sincopa
A
- Risc de cădere, traumatisme
- Frecvența mare – alterarea calității vieții
- Depinde de boala cardiacă în sincopele cardiogene
