Boala Parkinson Flashcards
1
Q
Sdr Parkinsonian
A
- Hipokinezie/akinezie saracirea comportamentului
motor, dificultati in initierea miscarilor, scaderea
amplitudinii miscarilor - Bradikinezie încetinirea în execuţia mişcărilor
- Rigiditate, respectiv hipertonie plastică
- Tremor de repaus
- Tulburări posturale
- Boala Parkinson primara
- Sindroame Parkinson-plus (parkinsonism atipic)
- Paralizia supranucleara progresiva
- Atrofia multisistemica
- sindromul Shy-Drager
- degenerescenta strio-nigrica
- atrofia olivo-ponto-cerebeloasa
- Boala difuza cu corp Lewy
- Degenerescenta corticobazala
- Dementa frontotemporala cu
parkinsonism - Parkinsonism secundar (consecinta
a unei leziuni cerebrale dobandite) - Toxic
- MPTP ( metil-4-fenil- tetrahidropirinina)
- mangan
- monoxid de carbon
- Indus medicamentos
- Neuroleptice
- Metoclopramid, proclorperazina
- Rezerpina
- Valproat
- Blocanti ai canalelor de calciu
- Vascular
- lacune multiple in ganglionii
bazali - boala Binswanger
- Hidrocefalie
- Traumatisme cranio-cerebrale
- Tumori
- Boala Wilson
- Boli infectioase
- parkinsonismul postencefalitic
- boala Creutzfeldt-Jakob
- infectia HIV/SIDA
2
Q
Boala Parkinson
A
- Conform criteriilor de diagnostic curente, pacientii pot fi încadrati ca
suferind de BP dacă prezintă bradikinezie şi cel puţin unul dintre
simptomele- rigiditate, tremor, instabilitate posturală- fără ca acestea să
poată fi explicate de o altă cauză - Pacienţii nu trebuie să prezinte alte semne sau simptome considerate ca
atipice pentru BP ca: demenţă, semne cerebeloase sau piramidale,
anomalii oculomotorii - Pacienţii cu boala Parkinson in stadii avansate ale bolii, pot prezenta
disfuncţii cognitive, depresie, tulburări de somn, disfuncţii autonome şi
altele
3
Q
Istoric
A
- Boala a fost descrisa de James Parkinson in 1817, pe 6 cazuri “paralizia
agitans” - Elemente care sugereaza BP apar si in surse mai vechi: papirusuri egiptene,
tratate de medicina ayurvedica, biblie, scrierile lui Galen - 1912 Frederic Lewy descrie corpii Lewy
- 1919 Konstantin Tretiakoff arata ca substanta neagra este structura cea mai
afectata, dar aceasta teorie este acceptata abia in 1938 dupa publicarea
studiilor lui Rolf Hasslerra - 1950 Arvid Carlson arata rolul DOPA, incepe tratamentul cu L-DOPA
- 1997 se evidentiaza elementul esential al corpilor lewy: alfasinnucleina
4
Q
Generalitati
A
- Ca frecvență, este a doua boală neurologică ( după epilepsie)
- Determină handicap neurologic semnificativ (motor și non-motor)
- Determină reducerea calității vieții
- Implică importante costuri de medicație și îngrijire atât pentru familie
cât și pentru societate - Reduce speranța de viață
5
Q
Epidemiologie
A
- Prevalenţa bolii este de 150/100 000 loc
- Vârsta de debut a bolii este între 40 și 70 ani, cu un vârf în decada a 6-a de
vârstă - La peste 65 ani prevalenţa ajunge la 2%.
- Are predominanţă masculină
- Se estimează că în întreaga lume există mai mult de 4 milioane de persoane
afectate de aceasta boală - În Romania, numărul estimat, în absenta unui registru national complet de
date, este de aproximativ 70 000
6
Q
Etiologie
A
- BP este o afecţiune neurodegenerativă cronica, evolutivă, comună a
adultului caracterizată din punct de vedere neuropatologic prin
degenerarea progresivă a unor populaţii neuronale specifice de la
nivelul sistemului nervos central, în principal a neuronilor
dopaminergici ce conţin neuromelanina de la nivelul substanţei negre
pars compacta . - Mecanismele etiopatogenetice posibil implicate în disfuncţia
neuronală şi în final în moartea acestora au la bază: - stresul oxidativ
- disfuncţia mitocondrială
- disfuncţii ale sistemului ubiquitin-proteaza
- date mai recente susţin şi rolul inflamaţiei
- Interacţiunea complexă dintre:
- factorii de mediu: In mai mult de 90% din cazuri, BP este considerată ca o afecţiune
sporadică, în absenţa unei modificări genetice aparent cauzatoare - susceptibilitatea genetică pe fondul procesului natural de îmbătranire a
creierului:10% din cazuri boala este fără discuţie transmisă genetic - În pofida interesului marcat al cercetărilor recente spre acest domeniu,
etiologia BP rămâne încă incomplet elucidată.
7
Q
Stadiile Braak ale BP
A
Poze
8
Q
Aspecte clinice
A
- Clinic simptomele comune clasice care realizeaza in plan
semiologic un sindrom extrapiramidal hiperton hipokinetic: - Rigiditate
- Tremor
- Bradikinezie
- Hipokinezie
- Tulburari posturale
- Simptomatologia apare progresiv, de obicei unilateral, se
generalizeaza, dar ramane asimetrica - Intrucat pierderea neuronala cuprinde si alte sisteme decat cel
dopaminergic, pacientii dezvolta consecutiv deficite cognitive,
vegetative, afective.
9
Q
Hipertonia
A
- Este vorba de o hipertonie plastică, rigiditate, datorată contracţiei
concomitente a muşchilor agonişti şi antagonişti - Este mai accentuată la nivel axial şi la nivelul centurilor
- La testarea tonusului muscular se evidenţiază aspectul de „roată
dinţată”. - Aspectul pacienţilor este de rigiditate generalizată
- La pacienţii tineri pot să apară distonii focalizate.
10
Q
Tremorul de repaus
A
- Este un tremor care apare sau se agravează în repaus
- Apare la nivelul membrelor superioare, mai rar şi la membrele inferioare, respectă capul
- Are o frecvenţă de 4-7 cicli/sec. cel mai adesea este asimetric sau unilateral
- Se atenuează pană la dispariţie în timpul mişcărilor voluntare
- Dispare în timpul somnului
- Se accentuează la emotii sau chiar la stress uşor cum ar fi calculul aritmetic
- La membrul superior sunt caracteristice mişcarile ritmice de pronaţie-supinaţie şi mişcarea
de”numărat banii” “ rolling” a policelui în raport cu celelalte degete. - Desi este unul din simptomele definitorii, tremorul poate lipsi!!!
11
Q
Bradikinezia
A
- o scadere a vitezei de realizare a miscarilor, lentoarea cu care se
execută mişcările - diferentierea clinica a hipokineziei de bradikinezie este uneori dificil
de realizat, ele reprezentand caracteristici ale actului motor care se
intrepatrund in mare masura - in practica clinica se foloseste adesea doar termenul de bradikinezie,
cu sens mai larg (care include de fapt si caractersticile hipokineziei – v.
scala UPDRS).
12
Q
Sindromul hipo-akinetic
A
- Dificultate in initierea actelor motorii, mai evidenta atunci cand
este necesara trecerea de la un anumit tip de miscare la altul
(care adesea nu se poate face decat dupa o perioada de blocaj
motor) - Scaderea amplitudinii miscarilor
- Reducerea numarului de miscari involuntare si voluntare
- Scaderea spontaneitatii miscarilor
- Determina un aspect global de „saracire” a complexitatii
comportamentului motor cu: - Forma extrema a hipokineziei este akinezia, stare în care
pacientul nu poate iniţia nici o mişcare pentru un interval
variabil de timp ( desi nu are paralizii!!!)
13
Q
Hipokinezie la nivelul fetei
A
- Se reduce ritmul clipitului
- Mimica este diminuată, se şterge expresivitatea feţei (facies amimic, fijat)
- Vorbirea este din ce în ce mai inexpresivă, monotonă, greu inteligibilă.
Apare adeseori blocaj asupra unei silabe – palilalie. - Deglutiţia este tot mai dificilă, în stadiile avansate pacienţii nu mai pot
înghiţi nici saliva care se scurge din cavitatea bucală - In fazele mai avansate ale bolii - întredeschiderea cvasipermanentă a gurii
şi curgerea inestetică a salivei
14
Q
Hipokinezia la nivelul membrelor superioare
A
- Scrisul este din ce în ce mai mic ( micrografie)
- Nu-şi pot face igiena ( bărbieritul este cel mai dificil)
- Se pierde balansul membrelor în mers (mişcare
sinergică fiziologică) - Nu mai pot efectua mişcări rapide alternante:
disdiadocokinezie
15
Q
Hipokinezia la nivelul membrelor inferioare
A
- Senzaţia de picioare grele
- Mersul este monoton, cu paşi mici
- În stadiile mai avansate iniţierea mersului este dificilă, pacienţii fac pe
loc câţiva paşi înainte de a porni de pe loc ( tălpile par lipite de podeafreezing) - Întoarcerea în mers se face cu dificultate, cu paşi intermediari
16
Q
Tulburari posturale
A
- Pacienţii au tendinţa de triplă flexie:
- flexia capului pe trunchi
- aplecarea trunchiului în faţă
- flexia genunchilor
- Atitudinea realizează o tendinţă de cădere în faţă.
17
Q
Simptome non-motorii
A
- Akatisie. Reprezintă nevoia imperioasă de a se mişca.
- Sindromul picioarelor neliniştite. În timpul nopţii pacienţii au senzaţii
neplăcute de amorţeală, arsură la nivelul plantelor, simt nevoia
imperioasă de a mişca picioarele. Simptomatologia se ameliorează dacă
se ridică şi se plimbă. - Simptome vegetative. Apare diminuarea secreţiei sudoripare, tendinţa
la hipotensiune ortostatică, sialoree, creşterea secreţiei sebacee la
nivelul feţei, hipotensiune arteriala, constipatie, incontinenta urinara. - Tulburări de somn. Somnul este întrerupt, neodihnitor. Apare insomnie
nocturnă, somnolenţă diurnă, tulburari ale somnului REM ( RBD) - Simptome psihice. Pacienţii au tendinţe depresive, anxietate, tulburări
de memorie, scăderea globală a funcţiilor intelectuale - Dureri: dureri de spate, in membre, articulare, cefalee
- Fatigabilitate
18
Q
Criterii de dg boala Parkinson
A
- Pasul 1: Diagnosticarea parkinsonismului:
- Bradikinezie şi cel puţin unul dintre simptomele următoare:
- rigiditate musculară
- tremor postural cu frecvenţă de 4–6 Hz
- instabilitate posturală ce nu este cauzată de o disfuncţie primară
vizuală, vestibulară, cerebeloasă sau proprioceptivă - Pasul 2: identificarea unor trăsaturi ce exclud BP
- istoric de accidente vasculare cerebrale repetate cu dezvoltarea treptată a
parkinsonismului - istoric de traumatisme cerebrale repetate
- istoric de encefalită definită
- terapie neuroleptică la debutul simptomelor
- > 1 rudă afectată
- perioadă susţinută de remisie
- tulburări strict unilaterale la 3 ani de la debut
- paralizia supranucleară a privirii
- semne cerebeloase
- afectare vegetativa precoce, severă
- demenţă severă precoce cu tulburări de memorie, limbaj şi praxie
- semnul Babinski
- prezenţa la CT cerebral a unei tumori cerebrale sau a unei hidrocefalii
- răspuns negativ la doze mari de levodopa (dacă malabsorbţia a fost exclusă)
- expunerea la MPTP ( 1-metil 4-fenil 1,2,3,6 tetrahidro piridina)
- Pasul 3: Trăsături ce susţin diagnosticul de BP
(sunt necesare 3 sau mai multe pentru dg. definit de BP) - debut unilateral
- tremor postural prezent
- boală progresivă
- asimetrie a simptomelor, cu afectare mai pronuntată a părţii pe
care a debutat - răspuns excelent (70–100%) la levodopa
- coree severă indusă de levodopa
- răspuns favorabil la Levodopa de peste 5 ani
- evoluţie progresivă clinică de peste 10 ani
19
Q
Criterii de dg MDS
A
- Gold standard= opinia expertului
- Dianostic clinic stabilit: cea mai mare parte au BP ( peste 90%)
- Diagnostic clinic probabil: peste 80% au BP
- Aspecte clinice (+) si (-), greutatea acestora, interpretarea acestora
- Timpul de la debut
- Demența
- Teste – exclud alte patologii
20
Q
BP clinic stabilita
A
- Absența unui criteriu absolut de excludere
- Cel putin 2 criterii suportive
- Fără “red flags”
21
Q
BP clinic probabila
A
- Absenta unui criteriu absolut de excludere
- Prezente unor ‘red flags” care sunt contrabalansate de criterii
suportive (cel mult două)
22
Q
Criterii suportive
A
- Răspuns favorabil foarte bun la administrarea levodopa
- Diskinezii induse de levodopa
- Tremor de repaus la un membru
- Evaluări: miros, denervare simpatica cardiaca (testul cu
mataiodbenzilguanidina)
23
Q
Red Flags
A
- Progresie foarte rapidă
- Absența progresisi simptomelor in 5 ani
- Disfuncții bulbare precoce ( 5 ani)
- Disfuncții respiratorii ( stridor)
- Tulburări vegetative severe
- Căderi repetate din cauza tulburărilor de echilibru
- Distonii disproporționate ( anterocolis sau la nivelul embrelor
- Absența semnelor nonmotorii ( tulb de somn, vegetative, psihice, hipoosmie)
- Semne piramidale
- Simetria simptomelor
24
Q
Criterii absolut de excludere
A
- Semne cerebeloase
- Paralizii oculomotorii
- Semne corticale ( afazie, neglijare motorie, apraxie)
- Semne parkinsoniene doar la membrele inferioare peste 3 ani
- Tratamente cu blocanți ai receptorilor DOPA sau depletive DOPA
- Absența unui răspuns evident la tratamentul cu levodopa
- Imagistica anormală- care susține alte suferințe cerebrale
- Documentarea unei suferințe care poate să dea sdr. parkinsonian
25
Q
Dg dif cu parkinsonismul atipic
A
- Atrofia multisistemică
- Boala difuza cu corpi Lewy
- Paralizia supranucleara progresiva (boala
Steele-Richardson-Olszewsky) - Degenerescența cortico-bazală
26
Q
Atrofie multisistemica
A
- Synucleinopatie care afecteaza mai multe sisteme: nigrostriat, cerebelul si sistemul vegetativ
- Are drept manifestări clinice tablourile clasice de
- degenerescenta strio-nigrică - manifestată prin parkinsonism neresponsiv sau putin responsiv
la levodopa și deteriorare cognitivă - ataxie olivo-ponto-cerebeloasă non-familială: pacienții prezintă parkinsonism și ataxie
- sindrom Shy-Drager: pacienții prezintă parkinsonism și hipotensiune ortostatică, impotență și
tulburări sfincteriene) - Aceste manifestări clinice pot sa apară izolat sau în asociere în oricare combinatie
- Examenul IRM poate pune în evidenta modificări caracteristice uneia din aceste afecțiuni.
27
Q
Boala difuza cu corpi Lewy
A
- Tabloul parkinsonian
- Tulburari psihice:
- tulburari cognitive cu evolutie spre dementa cu aparitie precoce (spre
deosebire de boala Parkinson primară în care demența poate să apară după
mai mulți ani de evoluție clinică) - tulburări de comport
- frecvent halucinatii vizuale
- tulburări semnificative de somn.
28
Q
Paralizia supranucleara progresiva
A
- Sindrom parkinsonian
- Tulburări de echilibru, căderi frecvente precoce, tendință la
retropulsiune, distonie axială - Anomalii oculomotorii :
- abolirea precoce a nistagmusului optokinetic
- abolirea precoce a mișcărilor conjugate reflexe - în particular verticale în jos
(dar și în sus) cu păstrarea mai îndelungată a mișcărilor conjugate voluntare
29
Q
Degenerescenta cortico-bazala
A
- Sindrom parkinsonian
- Manifestări de tip cortical: apraxie, tulburări senzitive corticale
- Mișcări involuntare secundare tulburărilor de percepție corticală a
schemei corporale.
30
Q
Proba la levodopa
A
- Determină întotdeauna o ameliorare semnificativă a simptomalogiei
în boala Parkinson primară - Ameliorări ale simptomalogiei, pot sa apară inconstant, modest și de
scurtă durată în unele forme de parkinsonism atipic (în particular în
atrofia multisistemică).
31
Q
Evaluarea
A
- Odata stabilit diagnosticul de boala Parkinson este recomandabil sa se faca
si o evaluare cantitativa a severitatii bolii, ceea ce va permite o
supraveghere mai riguroasa atat a evolutiei, cat si a raspunsului terapeutic - Exista in prezent 2 tipuri principale de scale de evaluare:
- o categorie realizeaza o masurare cantitativa a modificarilor neurologice si a
impactului acestora asupra calitatii vietii zilnice (scala UPDRS) - o a doua categorie realizeaza o evaluare globala functionala a gradului de severitate
a bolii ( scala Hoehn & Yahr modificata, s.a.).
32
Q
Scala Hoehn si Yahr
A
0 - pacienti fara semne
1 - pacienti cu semne unilaterale
1,5 - semne unilaterale şi semne axiale
2 - semne bilaterale fără afectarea echilibrului
2,5 - semne uşoare bilateral cu menţinerea poziţiei la împingere
3 - semne bilaterale, instabilitate posturală, dar menţinerea independenţei
4 - disabilitate severă, dar poate sta în picioare şi poate umbla în cameră fără ajutorul altei
persoane
5 - nu se poate mobiliza fără ajutor
33
Q
Investigatii paraclinice
A
- Imagistica convețională (CT, IRM)
- Nu există modificări caracteristice bolii Parkinson
- Trebuie obligatoriu efectuate pentru stabilirea diagnosticului
inițial, pentru excluderea altor afectiuni care se includ în
diagnosticul diferențial: procese expansive intracraniene, leziuni
vasculare, alte boli neurodegenerative, s.a. - În ultimii ani, se folosesc din ce în ce mai multe metode
radioizotopice specifice, dar nu în practica clinică de rutina ci în
scop de cercetare: PET cu 18F-fluorodopa, SPECT cu beta-CIT
34
Q
Dg paraclinic BP
A
- Peste 30 sindroame neurologice diferite prezintă trăsătri clinice
commune cu BP. - Diagnosticul cert de BP este obţinut doar pe baza examinării
anatomopatologice postmortem şi se bazează pe - scăderea conţinutului nigrostriatal în neuroni dopaminergici
- identificarea incluziilor intraneuronale de tip corpi Lewy (agregate eozinofilice
rotunde intracitoplasmatice de natură fibrilară ce sunt compuse din o
varietate de protein inluzând alpha-synucleina, parkina, ubiquitina şi
neurofilamente)
35
Q
Tratament BP
A
- Boala neurodegenerativă ce nu poate fi vindecată! Nu există tratament
etiologic. - Tratament patogenic și simptomatic, scopul terapiei fiind de :
- ameliorare semnificativă a invalidității motorii și a calității vieții zilnice
- întarziere a complicațiilor motorii
- Fiecare pacient prezintă un set unic de simptome şi un răspuns terapeutic particular
- În realizarea schemei terapeutice trebuie să se ţină cont de:
- vârstă, profesie, angrenarea socială, starea emoţională, severitatea
simptomelor, gradul de disabilitate funcţională - trebuie să controleze adecvat simptomele şi semnele
- efectele secundare să fie minime
36
Q
Posibilitati terapeutice
A
- dopaminergice – forme de terapie care cresc transmiterea dopaminergica prin:
- cresterea concentratiei dopaminei sinaptice (levodopa)
- utilizarea de agonisti dopaminergici (ergolinici sau nonergolinici, avand selectivitate diferita pentru
subtipurile de receptori de dopamina) - cresterea eliberarii de dopamina in fanta sinaptica
- blocarea recaptarii de dopamina
- inhibitia degradarii dopaminei
- nondopaminergice – prin anticolinergice si medicamente care modifica activitatea sinaptica a
altor neurotransmitatori (serotonina, glutamat, noradrenalina, GABA) - neuroprotectoare
- interventii chirurgicale
- ablative (cu tendinta de a fi din ce in ce mai putin utilizate).
- stimulare cerebrala profunda (din ce in ce mai mult folosita, cu rezultate promitatoare).
- de transplant celular (doar in studii de cercetare experimentala si clinica)
37
Q
Inhibitorii de MAO-B
A
- Selegilina, Rasagilina, Safinamide
- Inhibă metabolismul dopaminei în creier
- Au efecte antiparkinsonian minim
- Trebuie considerati ca prim și unic tratament în formele ușoare de
boală
38
Q
Inhibitorii selectivi de MAO-B
A
- Selegilina
- efecte simptomatice antiparkinsoniene demonstrate, dar inferioare
levodopei si agonistilor dopaminergici - Efectele sale neuroprotectoare, presupuse teoretic, nu au fost validate
in studiile clinice pe termen lung - 10 mg / zi ( 2x5mg)
- Metabolitii selegilinei pot induce insomnie motiv pentru care, de
obicei, medicamentul nu este indicat a fii administrat seara. - Reacții adverse severe in cazul asocierii cu inhibitorii selectivi de
recaptare a serotoninei - Rasagilina(Azilect) - un inhibitor de MAO-B de generatie mai noua: in
doza de 1 mg pe zi cu ameliorare simptomatică semnificativă.
39
Q
Agonistii dopaminergici
A
- Clasă de substanţe cu acţiune similară pe receptorii DOPA, dar cu efecte
adverse motorii mai mici - Permit amânarea cu luni/ani, a introducerii levodopa
- La pacientii în stadiile Hoehn si Yahr 1-2 au efecte motorii similare cu LDOPA
- Recomandați la pacienții sub 65-70 ani, cu simptomatologie clinică ușoară
- Pe parcursul evoluţiei bolii, asocierea agoniştilor dopaminergici cu
preparatele de levodopa ameliorează funcţia motorie şi permite reducerea
dozelor de levodopa.
40
Q
Avantaje agonisti dopaminergici
A
- efecte antiparkinsoniene certe
- în stadiile precoce ale bolii efectul antiparkinsonian este comparabil cu L-dopa
- pacienţii pot fi menţinuţi pe monoterapie câţiva ani.
- pot întârzia introducerea L-dopa
- pot fi utilizaţi ca terapie combinată pentru a diminua cantitatea de L-dopa necesară la un
moment dat - reduc riscul dezvoltării complicaţiilor motorii secundare tratamentului cu L-dopa
- mulţi dintre agonisti au o durată de acţiune mult mai lungă (şi clinic mai relevantă) decât
răspunsul de scurtă durată al terapiei cu L-dopa - nu generează metaboliţi oxidativi
- Exemple: Mirapexin, Ropinirol, Rotigotin
41
Q
Ef adv agonisti dopaminergici
A
- Greaţă
- Vărsături
- Hipotensiune ortostatică
- Vise vii, active, colorate,
- Tulburări de controlul al impulsurilor (jocuri de nororc,
hipersexualitate, cumpărături) - Psihoză (cu halucinaţii şi iluzii)
- Tendința la adormire bruscă în timpul zilei
42
Q
Terapia cu levodopa
A
- Cea mai mare parte a pacientilor au la administrarea de levodopa o ameliorare
iniţială stabilă a simptomatologiei - Cel mai eficient medicament simptomatic pentru BP(mai ales pentru akinezie)
- Creşte calitatea vieţii
- Ameliorează disabilitatea
- Prelungește perioada de efectuare a activităţilor zilnice
- Asociere cu
- inhibitori de DOPA decarboxilază: carbidopa (Nakom) şi beserazidă (Madopar)
- inhibitori de catecolortometil transferază (COMT)= entacapone :
- ca substanţă izolată (Comtan)
- în asociere cu L-DOPA şi C-DOPA (Stalevo)
- Forme cu eliberare controlata: Madopar HBS, Sinemet
- Pe parcursul evoluției bolii este necesară creșterea totală a dozei și cresterea
fecvenței dozelor
43
Q
Dezavantaje L-Dopa
A
- durata efectului scade, după fiecare administrare, până la timpul de
înjumătăţire plasmatică, de 1-2 ore - => creşterea numărului de administrări cotidiene,
- => creşterea dozei zilnice de L-dopa,
- => apariţia de complicaţii motorii ( diskinezii, fluctuatii motorii)
- după cinci ani de tratament la 75% din pacienţi probleme neuropsihiatrice:
confuzie, psihoze, sedare - nu tratează toate aspectele BP - instabilitatea posturală, disfuncţiile
autonome şi demenţa - nu opreşte progresia bolii
44
Q
Ef adv L-Dopa
A
- Sunt doză-dependente şi reversibile
- Cele mai frecvente sunt manifestările gastrointestinale: greaţă, vărsături şi anorexie
- Greata poate fi evitată prin administrarea de domperidonă, un antagonist de
receptor dopaminergic periferic ( care nu trece bariera hematoencefalică, fiind
lipsit astfel de efecte centrale ), în doze de 10- 20 mg, cu 30 de minute înaitea
levodopa. - Hipotensiune ortostatică
- Reacţii adverse cardiovasculare mai puţin frecvente ca: palpitaţii, tahicardie
- Efecte hematologice, de regulă moderate: leucopenie, granulocitopenie,
trombocitopenie, anemie hemolitică, scăderea hemoglobinei şi hematocritului
45
Q
Fluctuatii motorii
A
- Fluctuatiile motorii
- fenomenul “wearing – off”
- fenomenul “on – off”
- fenomenul “delayed – on”
- fenomenul “no-on” ( esec de doza )
- Diskinezii
- Diskinezii de varf de doza
- Distonia de sfârsit de doză
- Diskinezii difazice
46
Q
Agentii anticolinergici NU SE MAI ADM
A
- Exercită efect mai ales asupra tremorului
- Din acest motiv au mai fost utilizaţi la pacienţii tineri cu BP (în general sub 60 de ani), la care
aspectul clinic este dominat de tremor şi la care funcţiile cognitive sunt intacte. - Medicamentele anticolinergice influenţează mai puţin rigiditatea, akinezia, tulburările de
mers, sau modificările reflexelor posturale - Efectele adverse cele mai importante sunt: tulburările de memorie, confuzia, halucinaţiile,
sedarea, disforia, demență - Efectele adverse periferice ale anticolinergicilor sunt: uscăciunea gurii, tulburări de vedere,
constipaţie, greţuri, retenţie urinară, tulburări de deglutiţie, tahicardie, urticarie şi rash-uri
alergice, reacţii de fotosensibilitate, cauzând arsuri şi roşeaţă la expuneri la soare minime
47
Q
Amantadina
A
- Este eficientă în special în ceea ce priveşte reducerea rigidităţii şi bradikineziei fiind
utilizată în tratamentul pacienţilor cu boala Parkinson la debut, pentru a amâna
tratamentul cu levodopa şi în ideea unei posibilităti de a furniza efecte neuroprotectoare - Este eficientă pentru prevenția și tratamentul diskineziilor induse de levodopa.
- Mecanismele de actiune ale amantadinei, multă vreme incomplet cunoscute, constau în:
- cresterea eliberarii de dopamina din terminatiile presinaptice
- efecte anticolinergice
- efect de antagonizare a receptorilor pentru glutamat de tip NMDA.
- Tratamentul se iniţiază cu doze de 100 mg zilnic timp de o săptămână, urmat de
creşterea dozei - Doza medie la adult este de 100 mg de 2 ori pe zi
- Întreruperea tratamentului cu amantadină se face treptat, pentru a evita agravarea
simptomelor parkinsoniene.
48
Q
Ef adv amantadina
A
- Cele mai frecvente efecte adverse sunt: greaţă, anorexie, nervozitate, fatigabilitate, depresie,
iritabilitate, insomnie, psihoze, anxietate, confuzie, tulburări de memorie, halucinaţii. - Confuzia, halucinaţiile, insomnia şi coşmarurile pot determina întreruperea tratamentului cu
amantadină. Ele apar mai frecvent la pacienţii vârstnici dar pot apare la orice vârstă. - Efectele adverse periferice includ livedo reticularis şi edeme la nivelul gleznei. Ele sunt rar
suficient de severe pentru a determina întreruperea tratamentului. - Precauţie la pacienţii vârstnici şi la cei cu istoric de insuficienţă cardiacă congestivă, afecţiuni
renale, boli hepatice, tulburări psihice, dermatită eczematoidă recurentă, crize epileptice.
49
Q
Concluzii terapeutice
A
- Strategiile terapeutice in boala Parkinson sunt diferite, functie de stadiul
evolutiv al bolii - Tratamentul bolii Parkinson (boală degenerativă, evolutivă sub tratamentul
actual cunoscut şi accesibil) este prin definiţie un tip de terapie bazat pe
asocieri multiple de medicamente în stadiile mai avansate de evoluţie,
care necesită de la o etapă la alta reevaluare şi indivizualizare.
50
Q
Urmarirea la domiciliu
A
- evaluarea eficacităţii tratamentului
- adaptarea tratamentului
- evaluarea toleranţei tratamentului
- evaluarea evoluţiei bolii
- evaluarea cunoştinţelor pacientului despre boală, a capacităţilor
acestora de adaptare - identificarea unor comorbidităţi
51
Q
Terapie pt stadiile avansate BP
A
- Administrarea de gel Duodopa cu pompa de administrare continua pe
gastro-jejunostoma - Stimularea intracerebrala profunda
- Pompa de apomorfina
52
Q
Adm continua de L-Dopa
A
- Pompă de administrare continuă
- Gel levodopa+ carbidopa
- Gel levodopa+carbidopa+OCT
- Gastrostomie – tub gastro- jejunal
- Se realizează:
- Evitarea variațiilor care țin de fiziologia gastrică:
- Intârzieri
- Golirea abruptă a conținutului gastric
- Administrarea continuă a unei cantități suficiente să amelioreze starea
pacientului dar care să nu determine efecte secundare
53
Q
Infuzia continua cu apomorfina
A
- Administrarea continuă de apomorfină asigură controlul eficient al simptomatologiei în
boala Parkinson în cazul pacienţilor cu perioade “off” imprevizibile / necontrolate. - Poate fi administrată şi ca injecţie intermitentă subcutanată, ca terapie “de salvare” pentru
perioadele ‘‘off’’ imprevizibile. - Are actiune rapida, dar de scurta durata
54
Q
Stimularea nucleului subtalamic al lui Luys
A
- Intervenţie chirurgicală care implică implantarea neurostimulatorului, care
trimite impulsuri electrice la nivelul unor componente cerebrale specifice. - S-a demonstrat că STN-DBS ameliorează funcţia
motorie şi reduce intervalul “off” şi diskinezia. - DBS la nivelul globului palid intern (GP) şi a
nucleului ventral intermediar (VIM) nu a
demonstrat rezultate similare.
55
Q
Alte posibilitati chirurgicale
A
- Stereotaxie pe nuclei talamici
- Are afect doar asupra tremorului
- Transplant de suprarenală fetală
- Transplant de celule stem
