AVC Ischemice Flashcards
1
Q
Definitie
A
rezultatul întreruperii fluxului circulator
cerebral
*Se manifestă clinic prin sindroame de
suferinţă focală neurologică care
corespund regiunii cerebrale afectate şi
care se instalează brutal
2
Q
Importanta problemei
A
- AVC este principala cauză de invaliditate şi între primele cauze de deces în
întreaga lume - Există o spectaculară creştere a numărului de AVC în ultimii ani.
- Perspective:
- Aproximativ 25% din pacienţii cu AVC decedează ( 15% in acut)
- aproximativ 25% rămân cu deficite severe care impun îngrijirea permanentă de către
o altă persoană - aproximativ 25% rămân cu sechele importante, dar îşi păstrează independenţa
- 25% rămân cu sechele uşoare sau fără sechele.
3
Q
Myth Destroyer
A
- Se postula că:
- AVC este boală specifică vârstnicului
- AVC nu poate fi prevăzut, apare din senin, fara nicio avertizare
- AVC nu poate fi prevenit
- AVC nu poate fi tratat
- S-a dovedit că:
- AVC pot să apară la orice vârstă
- AVC este un eveniment vascular previzibil
- pentru AVC se poate face o bună profilaxie
- pentru AVC se impune tratament de urgenţă şi exista recuperare cu
bune rezultate.
4
Q
Clasificarea bolilor vasculare cerebrale
A
- Arteriale
- Hemoragia cerebrala
* Hemoragia intraparenchimatoasă
* Hemoragia intraparenchimatoasa profunda
* Hemoragia lobara
* Hemoragia subarahnoidiană
* Hemoragia extradurală - Ischemia cerebrala
* Cardioembolii ( 15%) în FiA, ischemia coronariană, valvulopatii, endocardite,
mixom atrial, etc
* Boli vasculare cerebrale (80%):
* Microangiopatii
* Macroangiopatii
* Cauze rare (5%): disecţii arteriale, vasculite, hipercoagulabilitate - Venoase: tromboflebitele cerebrale
* Infecţioase
* Neinfecţioas
5
Q
Sisteme anastomotice
A
- Extracerebrale
- ACI-ACE
- Aa. musculare cervicale
- Intracerebrale
- Poligonul lui Willis
- Anastomozele leptomeningeale
6
Q
Factorii de risc pt AVC : neinfluentabili
A
- Vârsta este cel mai important factor de risc ce nu poate fi influenţat. Chiar dacă AVC poate să apară la
orice vârstă, pentru fiecare 10 ani peste 5 ani riscul de a suferi un AVC creşte mai mult decât dublu atât
la bărbaţi cât şi la femei. - Sexul masculin are un risc mai mare de a face AVC. Raportul bărbaţi/femei este 1,25. Pentru că femeile
au o durată de viaţă mai mare, numărul femeilor care decedează anual prin AVC este mai mare decât
cel al bărbaţilor. - Ereditatea este o realitate de necontestat. Există familii în care frecvenţa AVC este foarte mare, dar
cauzele sunt multiple: obiceiuri alimentare, modul de viaţă. Există cu siguranţa şi o determinare
genetică plurifactorială. - Rasa, etnia pare că influenţează frecvenţa AVC. Studiile privind acest aspect sunt eterogene şi
inomogene, fapt care nu permite concluzii definitive. Câteva studii în SUA arată că există o frecvenţă
mai mare a AVC la negri şi hispanici decât la albi. La asiatici decesul prin AVC este mai mare decât prin
accidente coronariene
7
Q
Factorii de risc pt AVC : influentabili
A
- Hipertensiunea arterială este cel mai important factor de risc pentru toate tipurile
de AVC. La pacienţi corect trataţi frecvenţa tuturor AVC scade cu 38%, iar a celor
mortale scade cu 17%. HTA determină microangiopatia hipertensivă cauză a unor
AVC ischemice de tip lacunar şi a hemoragiilor intracerebrale profunde. Pe de altă
parte, iniţiază, creşte viteza de evoluţie a leziunilor aterosclerotice şi complicaţiile
acestora, fapt pentru care creşte riscul AVC pe vase mari. - Bolile cardiace au pe de-o parte factori de risc comuni cu cele cerebrale, dar sunt
frecvent cauza unor AVC. FiA, valvulopatiile, endocarditele, infarctul miocardic
determină în mod direct cardioembolii şi pe de-altă parte prin modificări ale
debitului cerebral participă alături de alte leziuni la apariţia unor leziuni ischemice
cerebrale. - Alterările lipidelor plasmatice cresc frecvenţa AVC. Între acestea sunt: creşterea
LHL colesterolului şi trigliceridelor, scăderea HDL colesterolului. Valoare ţintă a LDL
colesterolului este în profilaxia primară a AVc este sub 100mg/100 ml ser şi a HDL
peste 50 mg/100ml ser. În profilaxia secundară, valoarea ţintă a LDL este 70mg/100
ml ser. Alte studii arată că în profilaxia secundară valoarea ţintă a LDL colesterolului
este jumătate din cea pe care pacientul o prezintă în momentul AVC.
8
Q
Factori de risc pt AVC : influentabili 2
A
- Diabetul zaharat determină creşterea riscului aterogenic. În studiul Framingham subiecţii cu scăderea toleranţei la glucoză au avut un risc dublu de AVC faţă de cei cu toleranţă normală la glucoză.
- Fumatul creşte riscul AVC proporţional cu doza. Renunţarea la fumat scade riscul după 2-4
ani. - Consumul de alcool/droguri creşte riscul atât pentru AVC ischemice cât şi hemoragice. Pare că un consum moderat de alcool poate avea efect de reducere a accidentelor
vasculare cerebrale şi coronariene. - Contraceptivele orale reprezintă un risc doar în cazul preparatelor cu conţinut estrogenic ridicat.
- Stilul de viaţă influenţează frecvenţa AVC prin numeroase aspecte: sedentarismul, dieta, obezitatea, stresul.
- Hemopatii/coagulopatii: anemiile, trombocitopatiile, alterările cascadei coagulării sunt adeseori cauza unor AVC.
- Boli inflamatorii/infecţioase: în AVC există o creştere a factorilor inflamaţiei. Există o multitudine de boli inflamatorii în care frecvenţa AVC este mai mare: colagenoze, PAR, spondilita achilozantă. Ultimii ani au adus argumente importante care arată şi implicarea unor factori infecţioşi în complicaţiile aterosclerozei (CMV, virusurile herpetice, Chlamidia
pneumoniae, Helicobacter pylori)
9
Q
Etiologie
A
- Ateroscleroza este cauza cea mai frecventă. Determină peste 30% din AVC.
Complicaţiile plăcilor ateromatoase determină cel mai frecvent evenimentele
vasculare, mai ales ulceraţia, care determină embolizarea unor fragmente şi prin aceasta ocluzia unor artere din aval. În cazul plăcilor de mari dimensiuni care
realizează stenoze semnificative ale vaselor precerebrale sau cerebrale intervin şi
mecanismele hemodinamice. - Cardiopatiile emboligene determină aproximativ 30% din totalul AVC. Cel mai
mare risc îl au protezele valvulare, fibrilaţia paroxistică, dar şi fibrilaţia atrială
permanentă, hipokinezia sau dilatarea anevrismală a unor regiuni cardiace,
endocarditele, mixomul atrial. - Microangiopatia este cauza infarctelor lacunare. Acestea sunt infarcte de mici
dimensiuni la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale şi trunchiului
cerebral. Remodelarea vasculară cu apariţia microangiopatiei este frecventă în
HTA, DZ. Prezenţa microangiopatiei nu exclude alte mecanisme ale infarctelor
lacunare.* Disecţiile arteriale sunt cauza unor AVC la tineri. Sunt determinate de anomalii
ale peretelui arterial, traumatisme. La nivelul peretelui arterial apare un
hematom care determină un important grad de stenoză sau ocluzia lumenului
arterial. Regresia hematomului este completă, peretele arterial are o revenire
completă. Sechelele sunt cele ale AVC. - Cauze rare:
- arteriopatii inflamatorii – vasculite inflamatorii în contextul unor boli
inflamatorii sistemice sau vasculite generalizate sau izolate ale SNC. - Cauze hematologice: trombocitopenii, anemii, leucemii
- Iatrogene: medicamente vasoconstrictoare (derivaţii de ergot)
- Droguri (cocaina)
- Boli metabolice
10
Q
Mecanismele AVC ischemice
A
*ocluzia arterială
*vasospasmul
*mecanisme hemodinamice
11
Q
Ocluzia arteriala
A
- Tromboza vaselor
- Tromboza in situ la nivelul vaselor mari prin complicatii ale ateroamelor
- Ocluzia vaselor perforante – infarcte lacunare
- Embolii
- Cardioembolii: de origine cardiacă
- Trombembolii: de origine arterială, de la nivelul unei plăci ateromatoase
active - Mai rar este vorba de alte embolizări:
- Aer, fragmente de măduvă osoasă
- Embolia paradoxală (embolizarea unor fragmente de trombi de la nivelul
sistemului venos; necesită existenţa unei cardiopatii cu comunicare
dreapta-stânga şi realizarea unui shunt dr-stg)
12
Q
Vasospasmul
A
- Este un mecanism rar în cazul vaselor cerebrale, spre deosebire de vasele
coronariene unde este mecanismul esenţial - În cazul vaselor cerebrale spasmul apare:
- la arteriografie
- în hemoragia subarahnoidiană
- în encefalopatie hipertensivă
- Reversible Cerebral Vasoconstriction Syndrome (RCVS)- Posterior reversible
encephalopathy syndrome (PRES)
13
Q
Mecanisme hemodinamice
A
- Determină apariţia unor infarcte de graniţă prin
- scăderea debitului sanguin
- mecanisme de furt vascular
- Apar în cazul
- Unor stenoze vasculare
- La care se adaugă condiții de stres hemodinamic
- Scăderea debitului cardiac
- Hipotensiune ortostatică
- Deshidratare
14
Q
Aspecte evolutive ale ischemiei cerebrale
A
- ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITORIU reprezintă un episod de reducere
a debitului sanguin cerebral care determină semne de suferinţă focală
neurologică ce durează până la o oră (cel mai frecvent semnele durează
10-15 minute). După acest episod pacientul nu mai prezintă semne
neurologice şi examinările paraclinice nu evidenţiază leziuni constituite. - ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT reprezintă un deficit neurologic
datorat unei leziuni ischemice cerebrale constituite, ireversibile.
Aspectul clinic poate fi: - Regresiv: este aspectul cel mai obişnuit. Simptomatologia se
instalează brutal, apoi regresează progresiv încă din primele
momente. - Progresiv: este un aspect mai rar, exprimă aşa-numitul ictus în
progresie. Simptomatologia se instalează în manieră rapid
progresivă: semnele se agravează în minte-ore. - Stabil: pacientul prezintă simptomatologie stabilă zile în şir imediat
după instalare.
15
Q
AIT
A
- Diagnostic anamnestic
- 50% rămân nediagnosticate
- 6-12% fac AVC în primul an
- Riscul de AVC este mai mare în primele săptămâni
- Doar 15% din AVC au AIT înainte
- Risc de deces 6,3-8% pe an, din care
- 25% decese prin AVC
- 45% decese de cauza cardiacă
- Doar 5-10% din AIT necesită endarterectomie
- Trebuie considerat un eveniment vascular, investigat si tratat ca atare!!!
16
Q
Mecanismele AIT
A
- Ateroembolismul 50%
- Cardioembolii 20%
- Boala vaselor mici cerebrale 25%
( capsular warning system) - Cauze rare 5%
17
Q
Simptome AIT
A
- Când sunt izolate, nu reprezinta AIT:
- Disartrie
- Disfagie
- Diplopie
- Vertij
18
Q
Dg dif AIT
A
- Epilepsie
- Migrenă
- Hipoglicemie
- Vertij
- Miastenie
- Tu cerebrale
19
Q
Infarctul cerebral
A
- zona de infarct, care reprezintă centru regiunii supusă ischemiei şi cuprinde
celulele care au suferit fenomene de necroză - Zona de penumbră
- zona de suferinţă ischemică este situată în jurul zonei de necroză. Celulele
acestei zone suferă fenomene de ischemie de mai mică intensitate, nu
necroză. - zona de ischemie simplă cuprinde regiunea periferică a zonei supusă
ischemiei. Celulele suferă fenomene biochimice reversibile. Aceste zone, de
suferinţă şi ischemie simplă sunt cele care răspund la tratament şi care
reprezintă ţinta tuturor tratamentelor.
20
Q
Infarctul prin afectarea vaselor mici
A
- Termenul “lacuna” – secolul XIX, Franța
- Fischer anii 60: infarcte mici, pana la 0,5 cm determinate de ocluzia unei singure
artere perforante - Cauze: microangiopatia = boala vaselor mici cerebrale – nu este vorba de ocluzie
vasculara ci de alterarea permeabilității pereților vasculari - Simptomatologie : sindroame specifice = sindroame lacunare
- Hemipareză pur motorie
- Sindrom senzitiv-motor
- Sindrom pur senzitiv
- Hemipareză ataxică
- Disartrie- mână stângace
21
Q
Simptomatologia infarctelor prin BVMC
A
- sindroame specifice = sindroame lacunare
- Hemipareză pur motorie
- Sindrom senzitiv-motor
- Sindrom pur senzitiv
- Hemipareză ataxică
- Disartrie- mană stângace
22
Q
Cauzele AVC constituite (criteriile TOAST)
A
- CARDIOEMBOLII 25,6%
- AFECTATEA VASELOR MARI CEREBRALE SI VASELOR PRECEREBRALE 20,9%
- AFECTAREA VASELOR MICI CEREBRALE 20,5%
- ALTE CAUZE, RARE 6,9%
- CAUZE NEDETERMINATE 22,7%
23
Q
Simptomatologia AVC
A
- Instalare bruscă
- Simptome care corespund unor regiuni cerebrale irigate de anumite vase
cerebrale(= SINDROAME VASCULARE) : - Un numar de semne neurologice motorii, senzitive, senzoriale, corticale,
cerebeloase, suferinte de nervi cranieni - Care situeaza leziunea cerebrala intr-o anumita zona
- Zona respectiva este vascularizata de o artera
- Revenire treptată
- Factori de risc vascular
24
Q
Sindroame vasculare cerebrale
A
- AVC carotidiene sunt cele mai frecvente
- AVC silviene
- Superficiale
- Profunde
- Totale
- AVC in teritoriul ACA
- AVC vertebrobazilare
- ACP
- Truchi cerebral
- AVC prin afectarea vaselor mici cerebrale
25
Q
AVC silvian superficial
A
- Controlateral apar:
- Hemipareză cu predominanță faciobrahială
- Hipoestezie cu aceeasi dispoziție
- Hemianopsie omonimă
- Dacă este afectat emisferul dominant
- Afazie
- Motorie, nonfluenta dacă infarctul este anterior, afectând piciorul circumvolutiunii premotorii (zona Broca)
- Senzorială dacă infarctul este posterior, afectând regiunea temporala Wernike
- Mixtă dacă sunt afetate ambele zone
- Dacă este afectat emisferul nedominant
- Sindromul Anton-Babinski :
- Anosognozie = nerecunoasterea deficitelor
- Hemiasomatognosie = nerecunoasterea hemicorpului controlateral, paralizat = tulburarea schemei corporale
- Hemineglijență:
- Motorie
- Senzitivă
- Vizuală
26
Q
AVC silvian profund
A
- Hemipareză egal repartizată controlateral
- Cu/fără tulburări de sensibilitate
27
Q
AVC silvian total
A
- Hemiplegie masivă
- Hemianestezie severă
- Afazie completă dacă este emisferul major
- Frecvent, devierea conjugată a globilor oculari și capului spre leziune
- Frecvent, tulburări ale stării de conștiență
28
Q
AVC in teritoriul ACA
A
- Hemipareză cu predominanță crurală
- Tulburări de sensibilitate cu aceeași dispoziție
- Tulburări psihice: adinamie/agitație, tulburări de memorie, tulburări
de comportament - Mutism akinetic dacă leziunea este bilaterală
29
Q
AVC in teritoriul ACP
A
- Teritoriul superficial
- Hemianopsie omonimă controlaterală
- Leziunea în emisferul dominant: apar şi semne de disconexiune interemisferică: alexie fără
agrafie şi afazie - Teritoriul profund ( talamus, nucleul subtalamic al lui Luys, brațul posterior al capsulei
interne, nucleul lenticular) - Anestezie pentru toate tipurile de sensibilitate, hiperpatie talamică
- Hemibalism
- Ataxie
- Hemipareză
- Leziuni bilaterale
- Cecitate corticală
- Tulburări de memorie
30
Q
Arterele trunchiului cerebral
A
- ACP
- A. cerebeloasă superioară
- Ramuri pontine al TB
- A. cerebeloasă antero- inferioară
- A. auditiva internă
- A. vertebrală
- A. cerebelosă postero- inferioara (PICA)
- A. spinală anterioară
- Trunchiul bazilar
31
Q
Sindroamele de trunchi cerebral
A
- Bulbul rahidian –
- Sindromul Wallenberg (lateral, retroolivar)
- Sindrom bulbar anterior
- Puntea lui Varolio
- Sindromul Millard Gubler
- Mezencefal – sindromul Weber
32
Q
Sindromul Wallenberg
A
- Determinat de ocluzia arterei cerebeloase postero-inferioare (PICA)
- Simptomatologie:
- Ipsilateral:
- paralizie de IX,X (paralizie de valului palatin = tulburari de deglutitie, disartrie)
- sindrom Claude-Bernard Horner
- ataxie cerebeloasă
- anestezie la nivelul feţei.
- Contralateral :
- hipoestezie termoalgică la nivelul trunchiului
33
Q
Sindromul bulbar anterior
A
- Determinat de ocluzia a. circumferentiale scurte
- Simptome:
- Ipsilateral: paralizia limbii
- Controlateral: hemipareză
34
Q
Sindromul Millard Gubler
A
- Ipsilateral:
- Paralizie facială periferică (uneori şi paralizie de VI)
- Cotrolateral:
- hemipareză/plegie
- Uneori paralizii ale privirii conjugate
35
Q
Sindromul Weber
A
- Ocluzia ramurilor profunde ale ACP
- Simptomatologie:
- Ipsilateral: paralizie oculomotor comun
- Controlateral: hemipareză
36
Q
Simptomatologia AVC generala
A
- Afectarea emisferului cerebral stâng (dominant) :
- hemipareză/plegie dreaptă
- hipo/anestezie pe hemicorpul drept
- hemianopsie omonimă dreaptă
- devierea capului şi globilor oculari spre stânga
- afazie, alexie, agrafie
- Afectarea emisferului cerebral drept (nedominant):
- hemipareză/plegie stângă
- hipo/anestezie pe hemicorpul stâng
- neglijarea hemicorpului stâng
- anosognozie, hemiasomatognozie, tulburări de schema corporală
- hemianopsie omonimă stângă
- devierea capului şi globilor oculari spre dreapta.* Leziunile de la nivelul trunchiului cerebral:
- sindroame alterne: paralizia nervilor cranieni pe partea leziunii şi hemipareză controlateral
- Leziunile la nivelul cerebelului: tulburări de echilibru şi coordonare
- Infarctele prin afectarea vaselor mici cerebrale:
- Sdr. Pur motor
- Sdr. Pur senzitiv
- Sdr. Senzitiv-motor
- Hemiparza ataxică
- Simptome nespecifice:
- Tulburări ale stării de conștiență
- Tulburări de memorie
- Stare confuzională
37
Q
Principii de dg
A
- Instalarea brutală a unor semne de suferinţă focală neurologică ce pot fi
încadrate într-o zonă cerebrală irigată de un vas anume - Simptome sugestive:
1. deficit motor
2. tulburări de vedere
3. tulburări de echilibru şi coordonare
4. tulburări de vorbire
5. cefalee (se referă la hemoragiile cerebrale).
38
Q
Simptome ce nu sugereaza AVC
A
- Crizele de pierdere a stării de conștiență
- Tulburările isolate de:
- Memorie
- Deglutie
- Vertij
- Diplopie
- Amețeala
39
Q
Ex paraclinice
A
- Evidențierea leziunii cerebrale
- Examinarea vaselor cerebrale/precerebrale
- Examinări cardiologice
- Examinări de laborator
40
Q
Ex imagistice
A
- CT este obligatorie în urgenţă
- Evidentiază leziunea:
- semne precoce
- leziunea constituită
- Arată efectul de masă
- Poate face diagnosticul pozitiv şi diferenţial cu : AVC hemoragice, tumori, encefalite, boli
inflamatorii cerebrale. - MRI
- Durează mult
- Mai multe tipuri de secvențe
- Dă date mai exacte, arată leziuni de mci dimensiuni
- Secvențele de difuzie arată leziunile supraacute
- Secventele de perfuzie arata și zona de penumbră
- Suprapunerea imaginilor de perfuzie și difuzie arată “mismatch”. O zonă mare de ”mismatch”
arată că există țesut care poate fi recuperat
41
Q
Semne precoce de AVC
A
- Ștergerea șanțurilor
corticale - Ștergerea diferenței
dintre substnța albă și
cenuție - Hipodensitatea capului
nucleului caudat
42
Q
Ex vaselor cerebrale
A
- Ultrasoografie Doppler
- ECD ( extracraniană)
- TCD ( transcraniană)
- Angiografie
- Angiografia cu substracție digitală ( DSA)
- = gold standard
- Invazivă= riscantă
- CTA
- MRA
43
Q
Analizele de laborator
A
- urmăresc factorii de risc (nivelul colesterolului, trigliceridelor, glicemiei, factorii
inflamaţiei) - factorii coagulării, adezivitatea plachetară
- echilbrul hidroelectrolitic, acidobazic, metabolic al organismului
- De la caz la caz se urmăresc elemente speciale: reacţii imunologice, evidenţierea
unor deficite metabolice, elemente toxice, etc
44
Q
Dg AVC
A
- Aspect clinic – sindrom vascular
- Evidențierea leziunii ischemice
- Identificarea cauzei ( vase mari, vase mici cerebrale, cardioembolie,
vasculte, etc)
45
Q
Dg diferential
A
- Diagnosticul diferenţial AVC hemoragic - ischemic este
esenţial şi se face cu certitudine prin examen CT - Alte boli:
- Tumori cerebrale
- Boli inflamatorii cerebrale (scleroza multiplă)
- Boli infecţioase (encefalite, encefalomielite)
- Migrenă
- Crize epileptice
- Hipoglicemie
- Tulburări metabolice
46
Q
Tratament
A
- Obiectivele tratamentului sunt:
- diminuarea zonei de infarct
- recuperarea deficitelor neurologice
- realizarea unei profilaxii secundare.
47
Q
Masuri nespecifice de tratament
A
- Identificarea de urgenţă a simptomelor şi transportul pacientului într-o unitate specializată în
urgenţe vasculare, fără iniţierea unor tratamente specifice până la realizarea diagnosticului - Monitorizarea:
- Tensiunii arteriale: se tratează doar dacă iese din intervalul în care este posibilă autoreglarea
circulaţiei cerebrale, respectiv TA sistolică sub 90 mm Hg sau peste 220 mm Hg, nu se scad
brusc valorile TA - funcţiei respiratorii: degajarea căilor respiratorii, aspiraţie, intubare, oxigenoterapie la nevoie
- temperaturii: antipiretice la temperatură peste 37,5° C
- glicemiei: se administrează insulină la valori peste 180mg% ale glicemiei, se administrează
glucoză în cazul hipoglicemiei - EKG: se urmăreşte asocierea cu tulburări de ritm sau/şi infarct miocardic
- Echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic: analiza de laborator şi corectarea deficitelor
- Sfincterelor: retenţie, incontinenţă urinară, constipaţie
- Mobilizarea precoce: importantă pentru prevenirea complicaţiilor şi pentru reducerea deficitelor
neurologice, prin programe adaptate fiecărui pacient.
48
Q
Tratament specific : acut
A
- Terapiile de reperfuzie
- Tromboliza intravenoasă
- Terapii endovasculare:
- tromboliza intraarterială
- trombectomia
- Antitrombotic
- Antiagregante
- Anticoagulante
- Chirurgical
- Decompresie
- Tratamentul complicațiilor
49
Q
Tratament specific : profilactic
A
- Primară
- tratamentul factorilor de risc
- Secundară ( după un eveniment
vascular) - Tratamentul factorilor de risc
- Tratament antitrombotic
- Tratamentul stenozelor
- Chirurgical
- Endovascular-stent
50
Q
Tratament de reperfuzie
A
- vizează reluarea circulaţie prin recanalizarea arterială.
- tromboliza intravenoasă cu plasminogen tisular recombinat (rtPA) –Actilyse
Fereastra terapeutică pentru tromboliticele actuale este de 4,5 ore - Tromboliza prin administrare intraarterială se face prin administrarea unor
cantităţi mai mici de substanţe trombolitice prin cateterism. Fereastra
terapeutică este 6 ore. Cele două metode sunt complementare. - Trombectomia
51
Q
Antiagregantele
A
- Recomandate în cazurile care nu au indicaţie de anticoagulare
- Medicamente antiagregante:
- Aspirină 75-300 mg/zi: clasica, forme enterosolubile
- Clopidogrel (Plavix)
- doza de icarcare 300-600 mg, apoi 75 mg/zi
- Recomandari:
- Pacienti care fac AVC sub tratament cu Aspirina
- Pacienti diabetici
- Alergie la Aspirina
- Intoleranta la Aspirina
- Boala vasculara cu multiple localizari
- Ticlopidina
- Triflusal (Aflen) 75 mg/zi, de 1-3 ori pe zi
- Rareori recomadari de asociere a acestora in neurologie:
- AIT cu scoruri mari, AVC usoare, de mici dimensiuni: dublă antiagregare plachetaraă pe
termen scurt – 14-21 zile - După EAE sau stent
52
Q
Anticoagulantele
A
- Nu sunt recomandate în accidentul vascular acut, cu excepția unor situații
specifice: - Trombozele venoase cerebrale ( Chiar dacă imagistic se evidnețiază hemoragie)
- Tromboza vasculară progresivă
- Disecția vasculară ( discutabil)
- Sunt recomandate în accidentele vasculare cardioembolice pentru
profilaxie primară și secundară. - Inițierea tratamentului anticoagulant se face, în funcție de dimensiunile
AVC după 1-3-5-7…. Zile - Medicamente:
- Anticumarinice
- NOAC ( anticoagulante noncumarinice)
53
Q
Alte tratamente
A
- Tratamentul factorilor de risc: diabet, hiperlipemie, HTA
- Tratament neuroprotector, neuroplasticizant:
- Hipotermia
- Medicamente
- Corectarea tulburărilor metabolice
- Echilibrare hemodinamică
- Tratamentul complicaţiilor acute: crize epileptice, infectii, tromboflebite, tulburări de deglutitie,
tulburări sfincteriene, tulburări psihice
54
Q
Profilaxia AVC
A
- Profilaxie primară= tratarea factorilor de risc
- Profilaxie secundară
- Factori de risc
- Tratament antiagregant sau anticoagulant
55
Q
Tratamentul stenozelor
A
- Endarterectomia
- Stent
56
Q
Recuperarea
A
- Reeducarea are o eficacitate demonstrată asupra tulburărilor motorii şi
cognitive după AVC chiar şi în cazul unor distrucţii neuronale severe,
extinse, cu atât mai mult cu cât este mai intensă, mai precoce şi mai
prelungită. - Are efect chiar şi dacă este tardivă.
- Ar trebui să înceapă la spital, în faza acută, să fie continuată în secţii
specializate, apoi în ambulatoriu şi în cele din urmă la domiciliu cu echipe
mobile specializate. - În absenţa unui tratament capabil să refacă neuronii, reeducarea rămâne
singurul mijloc de compensare, de ameliorare a funcţiilor alterate.* Activitatea motorie şi funcţiile intelectuale nu pot fi disociate. Pe partea
controlaterală unei leziuni cerebrale sunt manifeste tulburările motorii, dar poate
să apară o subutilizare prin apragmatism, neglijare sau prin anosognozie. - Restrângerea activităţii motorii sau imobilizarea prelungită determină alterări în
reprezentarea corticală motorie şi senzorială. ( de ex.: imobilizarea gambei unei
persoane pentru 4-6 săptămâni scade semnificativ reprezentarea corticală a
musculaturii gambei – Liepert 1995) - O leziune cerebrală determină modificări psihologice, farmacologice, anatomice şi
în jur, dar şi la distanţă: de exemplu, o leziune la nivelul ACM determină
modificări şi la nivelul emisferului controlateral, şi la nivelul talamusului dar şi la
nivelul cerebelului.
57
Q
Plasticitatea cerebrala
A
- adaptarea unor arii omologe: dezvoltarea unui proces într-o regiune
simetrică a emisferului controlateral - reorientarea funcţională: reorientarea unei arii funcţionale de la o
modalitate senzorială la alta - extindere funcţională: creşterea unei arii funcţionale sau extinderea
acesteia spre ariile învecinate. - compensare: transferul spre o altă strategie.
58
Q
Obiectivele recuperarii
A
- Stimularea fenomenelor de neuroplasticitate
- Limitarea sechelelor şi prevenirea numeroaselor complicaţii care riscă să
agraveze prognosticul funcţional. - Redobândirea celei mai mari autonomii posibile pe care o permit sechelele.
Pentru redobândirea autonomiei se pot utiliza orteze, fotolii rulante, se
recuege la adaptarea domiciliului.
59
Q
Perspective
A
- În principiu mersul se recuperează la 70% din pacienţi.
- Prognosticul se poate face după primele 3 săptămâni
- Cea mai mare parte a pacienţilor recuperează mersul cu sau fără
ajutor în 3-6 luni, dar la 5-10% din pacienţi în 6-12 luni - Cea mai mare parte a pacienţilor se stabilizează în 9-12 luni şi
kinetoterapia nu mai este necesară decât dacă există anestezie
completă sau spasticitate marcată.* Recupararea prehensiunii se face în 3-6 luni, dar există potenţial de
ameliorare funcţională care depăşeşte 1 an şi care poate justifica
prelungirea recuperării până la 2 ani - Mâna rămâne nefuncţională la 51% din pacienţi
- La 14% din pacienţi există o recuperare bună, dar activitatea este
jenată de mişcari involuntare şi doar la 35% din pacienţi există o bună
recuperare a forţei musculare şi funcţionalităţii mâinii - Spasticitatea marcată poate constitui motivaţia de contiuare a
kinetoterapiei şi/sau balneofizioterapiei toată viaţa
60
Q
Elemente de gravitate
A
- paralizie severă iniţială şi persistenţa acesteia peste două săptămâni
- tulburări de conştienţă
- persistenţa tulburărilor sfincteriene
- persistenţa tulburărilor de deglutiţie
- prezenţa hemineglijenţei
- absenţa controlului postural
61
Q
Evaluarea pacientilor cu AVC
A
- Scale de evaluare:
- Acut: NIHS, Canadian stroke scale
- Sechele: indicele Barthel, scala Rankin, FIM
- Evaluarea tulburarilor asociate
- tulburări de tonus muscular: hipotonie, hipertonie-spasticitate
- tulburări ortopedice:
- Subluxaţie scapulo-humerală
- AND
- Retracţii musculo-tendinoase cu fixări vicioase ale segmentelor ( flexie la membrul superior şi
extensie cu varus equin la membrul inferior - dureri neurologice: hiperpatie, hiperestezii, sindrom talamic
- tulburări ale dispoziţiei ( depresie, anxietate)
- tulburări sfincteriene
62
Q
Scala Rankin
A
0 – niciun simptom
1 – simptome severe, dar fără handicap semnificativ, poate să-şi desfăşoare toate activităţile şi
sarcinile
2 – handicap uşor: nu mai poate desfăşura toate activităţile, dar poate trăi independent
3 – handicap mediu: are nevoie de ceva ajutor, dar poate merge singur
4 – handicap mediu până la sever: nu poate merge fără ajutor şi are nevoie de ajutor pentru
nevoile curente
5 – handicap sever: imobilizat la pat, cu incontinenţă, are nevoie permanentă de ajutor şi
supraveghere
63
Q
Pozitia pacientului in pat
A
- Pacientul este aşezat în decubit dorsal, cu o pernă sub cap, cu trunchiul ridicat la
aproximativ 30° - Membrul superior afectat este aşezat pe o pernă, cu braţul în abducţie la 60°, 30°
în antepulsie, cotul în flexie la 40° - Mâna este în semipronaţie, cu degetele întinse, policele în abducţie.
- În cazul hemiplegiilor, se protejează în mod special articulaţia scapulo-humerală,
unde din cauza laxităţii ligamentare există riscul luxaţiei: se evită manoperele
brutale, mobilizarea extremă, în timpul automobilizării nu se depăşeşte
orizontala, iar în timpul mutării pacientului articulaţia este imobilizată cu o eşarfă - Membrul inferior nu este rotat, genunchiul este în extensie şi planta este în unghi
drept faţă de gambă - Se schimbă periodic (la 2 ore) poziţia pacientului, acesta este aşezat şi în decubit
lateral pe partea sănătoasă, cu membrul superior afectat aşezat pe o penă. Se
impune schimbarea poziţiei pentru evitarea pneumoniei de stază.
64
Q
Pozitionarea in fotoliu
A
- umărul este în antepulsie
- cotul în flexie
- mâna pe genunchi (sau pe o planşetă) cu degetele întinse
- sau se pune membrul superior într-o eşarfă.
65
Q
Complicatii neurologice
A
- Recurenţele reprezintă unul din principalele riscuri şi prevenţia
secundară acestora li se adresează. - Epilepsia este o altă complicaţie frecventă, cu crize focalizate sau
focale-secundar generalizate.
66
Q
Complicatii infectioase
A
- complicaţii infecţioase urinare după manoperele de sondaj urinar
chiar corect realizate sau datorită tulburărilor de micţiune. - infecţii respiratorii
- Complicaţiile infecţioase necesită tratament antibiotic incisiv şi
precoce.
67
Q
Complicatii locomotorii
A
- escare de decubit
Profilaxia escarelor se face prin realizarea unei igiene riguroase a pacientului, masajul zonelor
expuse presiunii, schimbarea poziţiei pacientului la intervale de timp nu prea lungi (paturile
din secţiile specializate în îngrijirea acestor pacienţi întorc pacienţii la fiecare 2 ore). - Suprafaţa pe care este aşezat pacientul trebuie să nu aibă neregularităţi, cearceaful să fie
bine întins, salteaua să nu fie rigidă (eventual saltele cu apă) sau să fie utilizaţi colaci de
plastic umflaţi cu aer care să permită împrăştierea presiunii pe o suprafaţă corporală mai
mare şi cruţarea zonelor deja afectate. - căderi
- mijloace de sprijin sigure (bastoane cu suprafaţa mare de susţinere pentru a evita
alunecarea, cadre reglabile în cazul în care pacienţii au suficientă forţă la nivelul membrelor
superioare pentru a le utiliza) - realizarea unor suprafeţe netede şi nealunecoase în zonele unde se deplasează pacienţii:
renunţarea la covoare, la praguri, tratamentul suprafeţelor pentru a realiza o bună aderenţă
în mers (nu ceară pe parchet).
68
Q
Complicatii tromboembolice
A
- Mobilizarea precoce a pacienţilor
- Pentru perioade scurte de timp se pot administra heparine cu
moleculă fracţionată - Tratamentul curativ impune administrarea heparinei clasice în doze
eficiente sub controlul PTTT şi apoi continuarea cu anticumarinice
(trombostop) sub controlul timpului de protrombină sau NOAC - Imobilizarea membrului afectat în trendelenburg, 10–12 zile, pentru
realizarea unui bun drenaj venos şi profilaxia emboliilor pulmonare.
69
Q
Dureri articulare
A
- Datorită spasticităţii şi mişcărilor voluntare limitate apar frecvent dureri şi redori
articulare. - Ele pot fi prevenite prin masaj, efectuarea de mişcări pasive.
- Tratamentul se face cu AINS prin aplicaţii locale şi doar în situaţii presante pe cale
generală (PO sau IM) - Sunt utile de asemenea procedurile de fizioterapie şi balneoterapie.
- Sdr. Durere complexă regiinală /algoneurodistrofie (sindromul umăr-mână) în
care pare să joace un rol important o componentă corticală parietală - Apar dureri intense la nivelul umărului, cu limitarea mişcărilor la nivelul
articulaţiei scapulo-humerale şi modificări trofice al nivelul mâinii: edem,
cianoza - Suferinţa are evoluţie cronică (1–2 ani), autolimitată
- Tratamentul este destul de puţin eficient. S-au încercat AINS, doze mici de
betablocante, derivaţi de corn de secară, proceduri de fizioterapie,
kinetoterapie (până la limita durerii), acupunctură, homeopatie.
70
Q
Complicatii psihiatrice
A
- Frecvenţa tulburărilor emoţionale şi a depresiei după un AVC este foarte mare.
Adeseori pacienţii necesită tratament antidepresiv sub observaţie psihiatrică - Insomnie nocturnă şi fatigabilitate şi somnolenţă diurnă. Înainte de introducerea
tratamentului medicamentos somnifer care este grevat de numeroase efecte
adverse şi de reacţii paradoxale la pacienţii vârstnici şi cu suferinţe cerebrale, sunt
recomandate tehnici de relaxare, ritualuri de inducerea somnului (pregătirea
patului, aerisire, linişte, o cină uşoară, ceaiuri relaxante, etc.). - Demenţa vasculara, fie prin prezenţa a numeroase AVC şi sumarea efectelor lor
fie prin prezenţa unor localizări strategice în structuri implicate în circuitele
memoriei sau în talamus.
71
Q
Tulburari GI si ale alimentatiei
A
- Scăderea apetitului ca urmare a depresiei şi tulburărilor emoţionale.
- Imposibilitatea de alimentare datorită tulburărilor de deglutiţie şi uneori este
necesară montarea sondei naso-gastrice. Ambele situaţii pot determina slăbirea
exagerată a pacienţilor care pot ajunge la caşexie. - Pacienţii demenţi pot prezenta alterări ale simţului alimentar cu bulimie,
perversiuni alimentare. - Tulburările de tranzit intestinal sunt frecvente sub forma constipaţiei care
necesită regim alimentar şi la nevoie laxative şi clisme evacuatorii. Apare adeseori
sindromul colonului iritabil. - HDS la pacienţii trataţi cu ASA. Prezenţa suferinţelor gastrice în antecedente este
şi o contraindicaţie relativă a tratamentului anticoagulant.
72
Q
Alte complicatii
A
- Complicaţii cardiovasculare
- tulburări de ritm
- insuficienţă cardiacă
- evenimente ischemice coronariene
- valori ridicate ale TA, rezistente la tratament.
- Tulburări ale micţiunii
- retenţie urinara
- incontinenţă urinară
- Adeseori este necesar sondajul vezical.
73
Q
Pregatirea pt externare
A
- Este greu de realizat un prognostic exact de la început. În principiu, există
recuperare spontană în primele 3 săptămâni. Dacă pacientul nu a recuperat nimic
în această perioadă, în perioada următoare prognosticul este rezervat. - Toţi specialiştii implicaţi în asistenţa medicală contribuie şi la informare, dar rolul
cel mai important revine asistentelor. Frecvent informarea pacienţilor/familiilor
este incompletă şi contradictorie. - Pacientul trebuie informat despre boala sa, despre tratament
- Pacientul trebuie instruit în ceea ce priveşte posibilele efecte adverse ale
medicamentelor, modul de viaţă, regimul alimentar, posibilităţile şi limitele
efortului. - Educaţia pacientului şi apropiaţilor acestuia, dezvoltarea unor programe de
educaţie urmăreşte subiecte ca: efectul fumatului, consumului de alcool,
alimentaţia, importanţa tratamentului recuperator, posibilităţile de reinserţie
familială, socială şi profesională, prevenirea recidivelor. Se pot utiliza broşuri,
materiale filmate
