Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Neurologie > Hemoragiile intracraniene > Flashcards

Hemoragiile intracraniene Flashcards

1
Q

Definitie si clasificare

A
  • Reprezintă situații patologice diferite în care apar acumulări
    extravasculare de sânge în diferite spații intracraniene
  • Extracerebrale
  • Hemoragii extradurale
  • Hemoragii subdurale
  • Hemoragii subarahnoidiene
  • Intracerebrale
  • Hemoragii lobare
  • Hemoragii intracerebrale profunde
  • Hemoragii intraventriculare
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hemoragia epidurala( Extradurala )

A
  • Sângele este prezent în spațiul dintre dura mater și periost
  • Apare și la nivelul coloanei vertebrale
  • Cauze:
  • Traumatice – cel mai frecvent
  • Spontane: tulburări de coagulare, boli hematologice
  • Se rup vase arteriale cel mai frecvent, dar și venoase
  • CT: aspect de lentilă biconvexă
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Tratament hemoragie epidurala

A
  • Chirurgical
  • Tratamentul crizelor
  • Tratament simptomatic
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hematom subdural

A
  • Hemoragie în spațiul dintre dura mater și arahnoidă
  • Cauze: traumatisme
  • Se rup vase venoase
  • Doi timpi:
  • Momentul TCC cu ruptura vasculară
  • Momentul semnelor clinice
  • Situatii clinice:
  • Hematom subdural acut
  • Hematomul subdural cronic
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hematomul subdural acut

A
  • Apare după TCC severe
  • Acumulare rapidă, masivă a sângelui în spațiul subarahnoidian
  • Deteriorare rapidă a stării neurologice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hematomul subdural cronic

A
  • Este aspectul cel mai frecvent în practică
  • Apare după traumatisme minime, adeseori neluate în seama, uitate
  • Frecvente la bătrâni, alcoolici
  • Acumulare lentă a sângelui, cresc prin imbibiție
  • Semne clinice:
  • Tulburări de comportament
  • Alterarea stării de conștiență, stare confuzională
  • Cefalee
  • Semne de suferință focală neurologică
  • Crize de epilepsie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hematomul subdural dg

A
  • !!! Diagnostic la care trebuie sa te gandesti!!!
  • Aspect clinic
  • Persoane susceptibile
  • Alcoolici
  • Persoane în vârstă
  • Pacienți în tratament anticoagulant sau cu tulburări de coagulare
  • Examen CT: aspect de lentilă plan-convexă
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tratament hematom subdural

A
  • Chirurgical: evacuarea colecției sanguine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hemoragia subarahnoidiana (HSA)

A
  • HSA înseamnă pătrunderea sângelui în spațiul subarahnoidian
  • Este o afecțiune în care trebuie căutată și tratată întotdeauna cauza
    subjacentă
  • Cauza este în 80% din cazuri anevrismul arterial
  • Este o afectiune gravă, cu mortalitate în jur de 30%
  • Este o urgență de diagnostic și tratament
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HSA Epidemiologie

A
  • Incidenta mondiala: 10/ 100 000 locuitori
  • Incidenta este variabilă în functie de grupuri
    etnice și regiuni geografice
  • Vârsta: pic de incidență la 50 – 60 ani
  • Sexul : 2 femei/ 1 bărbat
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

HSA Tablou clinic

A
  • Debut brutal
  • Simptome:
  • Cefalee intensă
  • Vărsături
  • Fotofobie, fonofobie
  • Crize de epilepsie
  • Tulburări ale stării de conștiență (somnolență, până la
    comă profundă)
  • Semne neurologice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Cefaleea din HSA

A
  • Adeseori apare în timpul unui efort fizic, emoții puternice, expunere
    la soare
  • Maximală de la debut, descrisă de pacient ca fiind cea mai mare din
    viața lui
  • Descrisă adeseori ca « o explozie »
  • Este atât de mare încât pacientul și anturajul pot preciza exact
    momentul apariției acesteia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Examenul Obiectiv din HSA

A
  • Poziție de cocos de pușcă
  • Alterarea stării de conștiență
  • Sindrom meningeal:
  • Redoarea cefei
  • Kernig
  • Brudzinscki
  • Semne neurologice:
  • Paralizii ale nervilor cranieni
  • Nervul VI fara valoare localizatorie
  • Paralizie III –in anevrismul ACI: exoftalmie pulsatila, ptoza
    palpebrala, pupila excentrica, neregulata, midriatica
  • Semne de suferinta focală neurologică: hemipareze, tulburări de
    sensibilitate, tulburări de limbaj
  • TA crescută chiar și la pacienții nehipertensivi
  • Tulburări de ritm cardiac: tahicardia sau bradicardie
  • Polipnee
  • Examenul FO: hemoragii retiniene « în flacără »
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Scala Hunt Hess

A
  • 0 – anevrisn asimptomatic
  • 1- cefalee uşoară /medie cu sau fără semne de iritaţie meningeală
  • 2- cefalee medie/severă, meningism, semne de nervi cranieni
  • 3- cefalee severă cu semne de focar altele decât nervi cranieni, somnolenţă
    şi confuzie
  • 4- stupoare, tulburări vegetative, semne de focar
  • 5- coma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HSA Confirmarea dg

A
  • CT cerebral : trebuie realizat în urgență!!!!
    § elimină o altă cauză a cefaleei
    § realizeaza diagnosticul la 95 % din pacienti în prima zi,
    aratând hiperdensitate spontană în spațiul
    subarahnoidian (cisternele bazale,, valea silviana,
    scizura interemisferică, în spatiile subarahnoidiene ale
    șanturilor corticale)
    § în zilele următoare randamentul metodei scade
    progresiv, ajunge la 70% dupa 3 zile sub 50% după o
    săptămână
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

HSA CT

A
  • Poate permite suspicionarea localizării anevrismului care s-a rupt
  • Uneori poate arăta anevrismul sub forma unei hiperdensități
    spontane
  • Poate preciza dimensiunea sangerarii (clasificarea Fisher)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Confirmarea dg si dg etiologic

A

Schema slide uri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Angiografie cerebrala cu substanta digitala

A
  • Trebuie realizată în primele 48 ore
  • Oferă imagini de foarte bună calitate
  • Arată anevrismul: localizare, dimensiuni,
    poziționare, dimensiunile coletului,
    raporturile cu structurile învecinate
  • Arată arhitectura unei MAV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Complicatii HSA prin ruptura anevrismala

A
  • Reprezinta elemente de gravitate în evoluția HSA
  • Au un rol important în prognosticul vital și functional
    1 Resângerarea
    2 Vasospasmul
    3 Hidrocefalia
    4 Complicații extraneurologice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Recidive hemoragice

A
  • Extrem de frecvente
  • Mult mai grave dacât sângerarea inițială
  • Riscul cel mai mare de resângerare este între zilele 10-14, dar pot
    să apară în orice moment
  • Clinc: reapare tabolul sângerării inițale, dar mult mai sever
  • CT confirmă recidiva hemoragică prin evidențierea creșterii
    cantității de sânge în spațiile subarahnoidiene și, eventual
    hemoragii intraparenchimatoase
  • Gravitatea resângerării și riscul mare de resângerare justifică
    tratamentul precoce al anevrismelor rupte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vasospasmul

A
  • Vasospasmul desemnează reducerea calibrului arterelor
    intracraniene
  • Mecanismul este incomplet elucidat
  • Riscul cel mai mare este între zilele 4-9
  • Poate rămâne asimptomatic
  • Poate determina leziuni ischemice cerebrale severe,
    responsabile de ivalidarea severă a pacientului
  • Poate fi evidențiat prin MRI cerebral
  • Poate fi urmărit prin Doppler transcranian
  • Tratament, profilaxie: Nimodipin, echilibrare hidroelectrolitică,
    controlul PVC
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hidrocefalia

A
  • Determinată de blocarea căilor de circulatie ale LCR
  • Riscul de apariție este direct legat de abundența sângerării
  • Poate să fie acută, cronică
  • Hidrocefalia acută: clinic apare o alterare rapid progresivă a stării
    de conștiență
  • Hidrocefalia cr: tulburări de mers, deteriorare globală intelectuală,
    gatism (triada de HAKIM)
  • CT: confirma dg
  • Tratament: drenaj ventricular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Complicatii extraneurologice

A
  • Tulburări electrolitice: hiposodemie, hiperpotasemie
  • Tulburări ale glicemiei
  • Tulburări de ritm cardiac
  • EPA
  • Tulburări metabolice: hepatice, renale
    !!!Se impune evaluarea biologică repetată și corectarea
    imediată a tuturor dereglărilor!!!
24
Q

Forme clinice

A
  • Forme fruste
  • cefalee brutala care
    dispare in 2-4 ore (!!!
    Acelasi risc de
    complicații)
  • Forme particulare
  • Debut frecvent cu crize
    epileptice
  • Debut cu simptome psihiatrice
  • Febră de la debut
  • Forme supraacute
  • Coma de la început
  • Hemoragie masivă
  • Forme fudroaiante
  • Moarte subită
25
Q

Etiologie

A
  • Anevrisme intracraniene: 80%
  • MAV - rareori
  • Alte cauze:
  • Discrazii sanguine
  • Tratamente anticoagulate
  • Boli infecțioase
  • HTA
  • Nedecelabile
26
Q

Ruptura anevrismelor intracraniene

A
  • Cauza cea mai frecventa: 80%
  • Anevrismul: ectazie localizată și evolutivă a peretelui arterial,
    care se dezvoltă în mod obișnuit în spațiul subarahnoidian,
    rareori în parenchimul cerebral
  • Localizarea cea mai frecventă : la nivelul ramificațiilor
    arterelor care formeaza poligonul Willis, pe vasele mari
    cerebrale
  • Forme: clasic sunt sacciforme (97%), rareori fusiforme
  • Etiopatogeneza: congenitale, dobândite (DFM, b. polichistică
    autosomal dominantă, sdr Moya-Moya, sdr Ehler Danlos,
    psudoxantoma elasticum, ateroscleroza, infecții)
27
Q

Ruptura MAV

A
  • MAV sunt anomalii care realizează o comunicare
    anormală sau un shunt arterio-venos fără interpoziția
    normală a patului capilar
  • MAV sunt situate în interiorul parenchimului cerebral
  • De regulă devin simptomatice la vârste mai tinere decât
    anevrismele
  • Dg: angiografie
28
Q

Alte cauze de ruptura MAV

A
  • Discrazii sanguine
  • Tratament anticoagulant
  • Intoxicații: CO, cocaina
  • Boli infecțioase: tifos exantematic, srd Osler,
  • HTA
  • Boala Moya-Moya
  • Tumori cerebrale
29
Q

Cauze nedecelabile ruptura MAV

A
  • Uneori nu se poate identifica nicio cauză
  • Bilanțul angiografic este negativ
  • Frecvent: pacienți bărbați tineri
  • CT: hemoragie perimezencefalică
  • Prognosticul este bun, fără recidive
30
Q

Tratament MAV

A
  • SPITALIZARE OBLIGATORIE
  • IMOBILIZARE LA PAT
  • Tratament:
  • Tratamentul simptomatic al : cefaleei, vărsăturilor, crizelor
  • Prevenirea și tratamentul complicațiilor
  • Tratamentul etiologic
31
Q

Tratament simptomatic MAV

A
  • Repaus la pat
  • Antialgice:
  • paracetamol, algocalmin
  • derivati de morfina doar in situatii exceptionale
  • Salicilatii contraindicati
  • Controlul funcțiilor vitale
  • Menținerea echilibrului metabolic, hidroelectrolitic: aport
    hidric adecvat, corectarea dezechilibrelor electrolitice,
  • Menținerea PVC la 14-15 mm HG
  • Tratament profilactic antiepileptic ( dacă pacientul a prezentat
    crize): Carbamazepin, Depakine
32
Q

Tratament etiologic MAV

A
  • Anevrisme arteriale :
  • Tratament imperativ si urgent
  • Recomadat la pacienții în stadiile I-III HUnt ți Hess (intră în
    discuție și anevrismele nerupte)
  • Pentru pacienţii în stare gravă se adoptă iniţial o atitudine
    conservatoare din cauza rezultatelor chirurgicale proaste. Se
    intervine doar după ameliorarea stării acestor pacienţi.
  • Principiu general: excluderea anevrismului din circulația
    cerebrală cu conservarea permeabilității vasului purtator și
    ramurilor acestuia
  • Metode:
  • Chirugical: clipare
  • Endovascular: embolizare
33
Q

Prognostic ruptura MAV

A
  • Depinde de: vârstă, starea neurologică inițială, severitatea
    hemoragiei, cauza
  • Elemente de prognostic negativ:
  • Vârsta avansată
  • Alterarea stării de conștiență
  • Existența deficitului neurologic
  • prin pătrunderea sângelui în parenchimul cerebral- hemoragie
    meningo-cerebrală
  • prin leziuni ischemice secundare spasmului vascular)
  • Hemoragii masive
  • Prezența complicațiilor
34
Q

Hemoragia intraparenchimatoasa

A
  • Incidenţa: 11-23 cazuri/100 000 loc
  • Reprezinta 20% din totalul AVC.
  • Fiziopatologie.
  • Ruptură vasculară.
  • Diapedeză, adică trecerea elementelor figurate ale sângelui prin peretele alterat al vasului:
  • în tromboflebite
  • în cazul transformării hemoragice a AVC ischemice.
  • Etiologie.
  • Microangiopatia
  • secundară HTA mai ales
  • angiopatia amiloidă
  • Anomalii vasculare
  • Tratamente antitrombotice, tulburări de coagulare.
35
Q

Alte cauze de hemoragii intracerebrale

A
  • Leucemii
  • Thrombocitopenie
  • Coagulare intravasculara diseminata
  • Policitemia
  • Hemofilia
  • Hipoprotrombinemia
  • Afibrinogenemia
  • Boala Von Willebrand
  • Anemia falciforma
  • Tratamente antiagegante, anticoagulante, trombolitice
36
Q

Clasificarea hemoragiilor intracerebrale

A
  • Profunde:
  • Afectează capsula internă, nucleii striaţi, talamusul, puntea, cerebelul
  • Cea mai frecventă cauză este boala vaselor mici cerebrale=angiopatia hipertensivă.
  • În cazul sângerărilor de mari dimensiuni sângele poate pătrunde în ventriculii laterali
    = inundare ventriculară.
  • Lobare:
  • sângerarea se produce la nivelul substanţei albe a emisferelor cerebrale F,P,T,O.
  • Cauzele sunt: MAV, angiopatia amiloidă.
  • În cazul unor cantităţi mari de sânge, acesta se exteriorizează în spaţiul
    subarahnoidian.
37
Q

Aspectul clinic al hemoragiilor intracerebrale

A
  • Semne de hipertensiune intracraniană (HIC)
  • cefaleea, vărsăturile
  • Semne de suferinţă focala neurologică.
  • asemănătoare celor din AVC ischemice, dar sindroamele vasculare sunt mai puţin
    bine conturate, teritoriile vasculare nefiind stric respectate ca în AVC ischemic.
  • Se conturează clar sindromul de emisfer dominant, nedominant, cerebelos,
    sindroame alterne, etc.
  • Starea generală a pacienţilor este mai des alterată
  • Tulburările de conştienţă sunt mai frecvente.
38
Q

Explorari paraclinice HIC

A
  • Examinările imagistice CT şi MRI se utilizează ca şi în cazul AVC
    ischemice
  • Acestea arată localizarea, natura şi întinderea leziunii, precum si
    edemul perilezional, efectul de masă, fenomenele de angajare.
  • Uneori sugerează şi evidenţiază prezenţa unor anomalii vasculare.
  • Examinarea vaselor cerebrale
39
Q

Dg HIC

A
  • instalarea bruscă a unor semne de suferinţă focală neurologică însoţite de
    fenomene de HIC sugerează o hemoragie intracerebrală
  • Diagnosticul trebuie confirmat prin CT
  • Efectuarea PL nu poate elucida diagnosticul şi este chiar contraindicată,
    putând precipita fenomenele de angajare din cauza HIC.
40
Q

Tratament nespecific HIC

A
  • Măsurile nespecifice sunt aceleaşi ca şi în cazul AVC
    ischemice, privind monitorizarea TA, temperaturii,
    funcţiilor hemodinamice, echilibrului hidroelectrolitic
  • Depletive
  • Manitol 20% iniţial 1g/kg corp, apoi 25-50 g la fiecare 3-6
    ore, în primele 5-6 zile, dar tratamentul depletiv se poate
    prelungi 10-14 zile
  • Se evită corticosteroizii
  • Antialgice: algocalmin, paracetamol
  • Antiemetice: metoclopramid
  • TA
  • Se scade, ca şi în cazul AVC ischemice doar dacă depăşeşte valorile de autoreglare a
    circulaţiei cerebrale ( peste 220 mm Hg maxima), iar scăderea se face lent
  • Se utilizeaza: IEC, diuretice, sartani, blocanţi ai canalelor de calciu, betablocante, TA
    va fi menţinută sub 180 mm Hg
  • Tratamentul crizelor se face cu Diazepam sau Fenitoin IV, urmate de
    Carbamazepin sau Levetiracetam PO
41
Q

Tratament specific HIC

A
  • Pentru pacienţii cu hemoragii lobare sau cei cu hemoragii cerebeloase
    care au în primele zile o alerare a stării de conştienţă cu 2 puncte în
    scala Glasgow şi mărirea hematomului şi/sau a zonei de edem sau
    hidrocefalie, fenomene de angajare la examinarea CT, se recomanda
    tratament chirurgical
  • In hemoragiile secundare unor MAV se are in vedere abordarea
    anomaliilor:
  • Chirurgical
  • Embolizare
  • Radioteraprie (gama knife)
  • Corectarea tulburărilor de coagulare
  • În hemoragia după anticoagulante orale se administrează plasmă proaspătă şi
    vitamina K
  • În hemoragia după Heparină se administrează sulfat de protamină
  • În hemoragia după tromboliză se administrează 6-8 U trombocite şi 5-8 U
    crioprecipitat ce conţine factor VIII si fibrinogen, plasmă
42
Q

Prevenirea complicatiilor HIC

A
  • Supravegherea funcţiilor metabolice, a diurezei, echilibrului acidobazic,
    electrolitic
  • La pacienţii cu tulburări de deglutiţie se pune sondă nasogastrică
  • Schimbarea pozitiei, pozitionare corecta
  • În hemoragia după tromboliză se administrează 6-8 U trombocite şi
    crioprecipitat ce conţine factor VIII
  • Se poate face profilaxia trombembolismului pulmonar prin administrare
    de heparine fracţionate începând din ziua 3-4 după stabilizarea
    hemoragiei.
  • Monitorizarea pacienţilor: stare generală, status neurologic,
    temperatură, TA
  • Schimbarea poziţiei din 2 în 2 ore, mobilizarea pasivă (fără ridicare în
    şezând)
43
Q

Evolutia hemoragiilor cerebrale

A

lHemoragiile intracerebrale au în general evoluţie rezervată/gravă
lMortalitatea este de 50-80%
lCele mai multe decese au loc în primele 24-72 ore de la debut şi se
produc prin fenomene de angajare
lDecesele mai tardive se produc prin complicaţii: infecţii,
tromboflebite şi prin recidive hemoragice.

44
Q

Tromboflebite cerebrale

A

lSuferințe severe
lMorfopatologic: infarcte cu tranformare hemoragică
lMult mai rare decât infarctele arteriale raportul infarcte
venoase/arteriale=1/62

45
Q

Morbiditate, mortalitate tromboflebite cerebrale

A
  • Mortalitate 13,8-48% în cazurile netratate
  • 7% mor în faza acută
  • 1% mor în cursul primului an după TFC
  • 59% dezvoltă evenimente trombotice ulterioare
  • 10% au crize
  • 11% au cefalee severă
46
Q

Mecanisme patologice tromboflebite

A
  • Ocluzia unei vene cerebrale determină în prima faza edem cerebral,
    apoi infarct venos
  • Histopatologic: edem, ischemie, hemoragii peteșiale
  • Edem:
  • Citotoxic prin fenomene ischemice
  • Vasogenic prin alterarea BHE
  • Ocluzia sinusului longitudinal superior determina HIC prin alterarea resorbției
    LCR
47
Q

Etape tromboflebite

A
  • Faza de tromboză venoasă
  • Faza de infarct venos
48
Q

Semne clinice tromboflebite

A
  • Cefalee
  • Semne de suferință focală neurologică
  • Alterarea stării de conștiență
  • Crize epileptice focalizate sau generalizate
49
Q

Cefaleea tromboflebite

A
  • Este un simptom major
  • Caractere:
  • În mod obișnuit apare cu câteva zile/săptamâni înainte de alte semne
    neurologice
  • Apare ca simptom în contextulHIC
  • Poate fi singurul simptom
  • Uneori poate fi brutal instalată, mimează HSA
50
Q

Semne de suferinta focala neurologica

A
  • Semnele neurologice stabile
  • Semne neurologice cu caracter fluctuant, mimează AIT
51
Q

Alte semne clinice

A
  • Alterarea stării de conștiență : somnolență-comă
  • Crize epileptice focalizate sau generalizate (frecvete în tromboflebitele
    venelor superficiale și ale sinusurilor venoase cerebrale)
52
Q

Localizarea TFC

A
  • Vene corticale: deficite motori și senzitive
  • Sinusul sagital: deficit motor alternant, crize, rareori HIC izolat
  • Sinusul lateral: evoluție gravă cu alterarea stării de conștiență,
    delirium, deficit motor bilateral,
  • Sinusul cavernos: dureri orbitare, chemosis, ptoză palpebrală, paralizii
    oculomotorii
53
Q

Cauze TFC

A
  • Trombofilii congenitale
  • Stări protrombotice dobândite: sarcină, deshidratare, tumori maligne,
    etc
  • Infecții: otită, meningită, infecții sistemice
  • Boli inflamatorii: sarcoidoza, LED, Behcet, etc
  • Boli hematologice: leucemii, policitemia, anemii, trombocitemii
  • Traumatisme: traumatisme cerebrale, PL
54
Q

Analize TFC

A
  • Examinari imagistice:
  • CT
  • Infarctul nu respectă teritoriul arterial
  • Există de la început transformare hemoragică
  • Se evidențiază tromboza venoasă
  • MRI
  • Lipeste fluxul venos
  • Se evidențiază tromboza venoasă
  • Evidențiaza foarte bine sinusurile venoase
  • Analize de laborator: D-dimer, coagulograma, sdr.
    AAPL, proteina S, proteina C, etc
55
Q

CT TFC

A
  • Infarctul nu corespunde unui teritoriu arterial
  • În absența transformării hemoragice este dificil de sustinut dg
  • Arată alte condiții patologice subjacente: empiem subdural, tumori
  • Semnul delta la examinarea cu contrast
56
Q

MRI TFC

A
  • Este cea mai sensibilă metodă de diagnostic
  • Arată tromboza venoasă în stadii precoce
  • În primele 3-5 zile: sinusurile trombozate apar hipointense în T2
  • Secvențele de angiografie venosă :
  • pot avea goluri de umplere
  • există o mare variabilitate
  • un mare număr de sinusuri hipoplazice
57
Q

Tratament TFC

A
  • Anticoagulare, chiar daca există transformare hemoragică: Heparin,
    heparină fracționată, urmată de antivitamine K cel putin 6 luni
  • Tratament depletiv: Manitol
  • Tratament antiepileptic: Carabamazepin, Diazepam
  • Tratament antibiotic
  • Tratamentul eventualelor condiții patologice subjacente

Neurologie (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions