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Nefrología > Túbulo renal > Flashcards

Túbulo renal Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las 2 características del ultrafiltrado formado por el glomérulo?

A
  • No hay moléculas de más de 7000 daltons, es decir, no tiene proteínas
  • Tiene la misma composición iónica que el plasma
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2
Q

¿Cuántos litros de ultrafiltrado produce el glomérulo cada día?

A

180 L

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3
Q

¿Cuáles son las funciones del túbulo?

A
  • Reabsorber sustancias útiles
  • Secretar sustancias de la sangre al líquido filtrado
  • Excretar
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4
Q

¿Cuáles son los mecanismos básicos del riñón?

A

Filtración, reabsorción, secreción y excreción

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5
Q

¿Qué es la filtración?

A

Salida del líquido de los capilares glomerulares al túbulo renal

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6
Q

¿Qué es la reabsorción?

A

Recuperar de la luz tubular todo lo que no se quiere perder

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7
Q

¿Qué es la secreción?

A

Segregar o transportar a la luz tubular lo que se quiere perder y no haya sido filtrado

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8
Q

¿Qué es la excreción?

A

Eliminación de las sustancias al exterior de la orina

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9
Q

¿Mediante qué células se reabsorben las cosas que no deben perder y se secretan las que se tienen que perder?

A

Células epiteliales

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10
Q

V o F: El contorneado proximal, el distal y el colector se encargan de EXCRETAR

A

Falso, se encargan de SECRETAR

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11
Q

¿Qué estructura se encarga de excretar?

A

Conducto colector

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12
Q

¿Qué elementos se estudian en cada segmento tubular?

A
  1. Movimiento de solutos. Sistemas de transporte más relevantes
  2. Movimiento de agua. Permeabilidad a agua del sujeto en cuestión
  3. Uso clínico de los diuréticos
  4. Implicaciones del segmento en las patologías renales
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13
Q

¿Qué sustancias se mueven en los túbulos renales?

A

Na, agua, Cl, K, glucosa, aminoácidos

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14
Q

¿Cuáles son las principales enfermedades del túbulo contorneado proximal?

A

Acidosis tubular renal tipo II y síndrome de Fanconi

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15
Q

¿Por qué se produce la acidosis tubular renal tipo II?

A

Por un defecto en la anhidrasa carbónica intracelular que reduce la absorción de HCO3

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16
Q

¿Qué pasa cuando el HCO3 llega a los túbulos colectores en la acidosis tubular renal tipo 2?

A

Hay salida de K hacia la luz y se pierde (hay calambres)

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17
Q

¿Qué ocurre en el síndrome de Fanconi?

A

Hay pérdida de glucosa, aa y fosfato en la orina

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18
Q

¿A qué se debe el sx de Fanconi?

A

A un defecto en el transporte tubular de Na en la célula proximal que repercute en todos los sistemas de cotransporte de Na

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19
Q

¿Cuál es la relevancia clínica del túbulo contorneado proximal? (En qué procesos está presente)

A

Amoniogénesis, síntesis de vitamina D y excreción de fosfato y PTH

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20
Q

¿Qué túbulo fabrica amonio para enviarlo al túbulo colector cortical para que pueda excretar sus protones?

A

El túbulo contorneado proximal

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21
Q

¿Qué ocurre en la alcalosis metabólica?

A

NH3 no se envía a la orina, sino al capilar (lo destruye el hígado)

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22
Q

¿Qué ocurre en la acidosis metabólica?

A

NH3 se envía al colector cortical en donde ayuda a atrapar a los H+ que se eliminan en exceso arrastrándolos a la orina

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23
Q

¿Qué enzima se encuentra en el túbulo proximal que es necesaria para la síntesis del metabolito activo de la vitamina D?

A

1a hidroxilasa

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24
Q

¿Cuál es el metabolito activo de la vitamina D?

A

1,25 (OH)2D3 (dihidroxicolecalciferol)

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25
Q

¿Qué ocurre con la vitamina D en pacientes con ERC?

A

Se reduce la cantidad de vit D activa y hay osteomalacia o raquitismo

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26
Q

¿Qué hormona regula el transpote de fosfato?

A

PTH

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27
Q

¿Qué ocurre cuando la PTH se eleva ?

A

Se inhibe la reabsorción de P causando hipofosfatemia

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28
Q

¿A qué túbulo corresponde la enfermedad de Bartter?

A

Asa de henle

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29
Q

¿A qué fármaco se asemeja el efecto del síndrome de Bartter?

A

Furosemida

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30
Q

Cuadro clínico de un paciente con sx de Bartter

A

Hipotensión arterial por pérdida sostenida de Cl, Na y H20
Hipopotasemia
Estimulación de RAAS y ADH
Estimulación de prostaglandinas
Pérdidas urinarias de Ca, Mg y riesgo de nefro alcalosis

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31
Q

Si la cantidad de orina es >1500 ml al día…

A

Poliuria

32
Q

¿Qué es la nicturia?

A

cuando el paciente va más veces en la noche que en el día, de tal manera que no puede mantener un sueño corrido por más de 6 horas

33
Q

¿Qué vasos nutren al asa de Henle?

A

Vasa recta

34
Q

¿Qué se sintetiza en la vasa recta?

A

EPOH, prostaglandinas y prostaciclinas

35
Q

¿Qué pasa con la vasa recta en la Nefronoptisis y en la enfermedad quística medular?

A

Se destruye la vasa recta y hay anemia desproporcionada para el grado de IR

36
Q

¿Cuál es la causa de la isquemia en la médula y la papila por nefritis tubulointersticial crónica?

A

Uso crónico de AINES

37
Q

¿Qué es el síndrome de Gitelman?

A

Es una tubulopatía que afecta el transporte de Na y Cl en el túbulo distal

38
Q

¿A qué fármaco se asemeja el efecto del síndrome de Gitelman?

A

A las tiazidas

39
Q

Cuadro clínico del sx de Gitelman

A

Discreta hipotensión arterial por pérdida de Na, Cl y H2O
Hipopotasemia moderada
Alcalosis metabólica
Hipocalciuria

40
Q

¿Cuáles son los elementos de un EGO?

A

Bacterias
Proteínas
Nitritos
Leucocitos
Cristales
Coloración
pH
Densidad
Glucosa
Hematíes

41
Q

¿Qué elementos del EGO indican una alteración del túbulo distal?

A

pH y densidad

42
Q

¿Con qué elementos se hace el dx de IVU?

A

nitritos y leucocituria

43
Q

¿Qué ocasiona la ingesta alta de Cl Na?

A

Pérdidas de Ca (al aumentar la oferta distal de Na y el transporte del mismo, se reabsorbe menos Ca)

44
Q

¿Qué ocasiona la ingesta alta de sal?

A

la pérdida urinaria de calcio óseo

45
Q

¿Cuál es la diferencia entre las tiazidas y la furosemida respecto al calcio?

A

Tiazidas impiden su eliminación y furosemida la aumenta

46
Q

¿Qué es el feedback tubuloglomerular?

A

Es un mecanismo de defensa rápido para equilibrar los volúmenes

47
Q

¿En dónde se hace el feedback túbulo glomerular?

A

En la mácula densa

48
Q

¿Qué ocurre si hay disfunción proximal del asa de Henle?

A

Deja de haber reabsorción y se puede perder mucho fluido por la orina

49
Q

¿Qué pasa si la mácula densa detecta un aumento de Na Cl?

A

Segrega adenosina para disminuir el filtrado del glomérulo que tiene lesionado su túbulo proximal o su asa de henle

50
Q

¿En dónde actúa la adenosina?

A

Sobre los receptores A 1 de la arteriola aferente y la contrae con lo que disminuye el filtrado del glomérulo cuyo túbulo proximal o asa de Henle estén lesionados

51
Q

Ubicación de la mácula densa

A

entre la arteriola aferente y el túbulo contorneado distal

52
Q

¿Cuáles son las enfermedades del túbulo colector cortical?

A

Acidosis tubular distal tipo 1 y acidosis tubular tipo IV

53
Q

Etiología de la acidosis tubular distal tipo 1

A

Por lesión adquirida o congénita de la célula intercalada

54
Q

¿Qué ocurre en la acidosis tubular distal tipo 1?

A

No se segrega H
No se fabrica HCO3
Acidosis metabólica
pH no se acidifica
Hipopotasemia

55
Q

¿Qué ocurre en la acidosis tubular distal tipo IV?

A

Aunque la célula está presente funciona poco o nada

56
Q

Etiología de la acidosis tubular distal tipo IV

A

Lesión directa por tubulopatía intersticial de cualquier tipo o por ausencia de aldosterona

57
Q

¿Cuál es el resultado de la doble lesión del túbulo colector cortical?

A

Pierde sal, acidosis metabólica e hiperpotasemia

58
Q

¿A qué se debe la alcalosis metabólica que acompaña al uso de tiazidas y furosemida?

A

A que la inhibición del transporte de Na que dichos diuréticos causan en sus segmentos diana, aumenta la carga distal que alcanza al colector cortical.

59
Q

¿Qué segmento agrega K y fabrica HCO3?

A

Túbulo colector

60
Q

¿Qué pasa con la renina cuando hay hipopotasemia?

A

Se estimula

61
Q

¿Qué pasa con la renina cuando hay hiperpotasemia?

A

Se inhibe

62
Q

¿Qué pasa con la aldosterona cuando hay hipopotasemia?

A

Se inhibe

63
Q

¿Qué pasa con la aldosterona cuando hay hiperpotasemia?

A

Se estimula

64
Q

¿Cuál es el último mecanismo regulador de la presión que se pierde?

A

Eje SRAA y ADH

65
Q

¿Qué patología del túbulo colector medular depende de la diabetes insípida?

A

Ausencia de efecto de ADH por diabetes insípida

66
Q

¿Cuál es la diabetes central?

A

En la que hay lesión de la neuro hipófisis, hipotálamo o ambos.
Lesiones vasculares, tumorales, meningitis de la base, sarcoidosis, craneofaringioma o autoinmune

67
Q

¿Cuál es la diabetes nefrogénica?

A

Excreción normal de ADH pero no hay efecto sobre el riñón.
Puede ser congénita o adquirida: amiloidosis renal, síndrome de Sjogren, mieloma, enfermedad quística medular, uropatía obstructiva

68
Q

¿Cuál es la diabetes periférica?

A

En ciertos embarazos se puede producir en el 3er trimestre → VASOPRESINA que degrada ADH

69
Q

¿Qué ocurre en la diabetes insípida?

A

Hay eliminación de grandes cantidades de orina muy diluida, se genera sed e impulso a beber agua
Si el sujeto no conserva el mecanismo de la sed o no puede beber agua, el riñón la seguirá perdiendo

70
Q

¿Qué pasa por la pérdida del 1/4 de agua extracelular en la diabetes insípida?

A

Aumenta Na

71
Q

¿Qué pasa por la pérdida del 3/4 de agua intracelular en la diabetes insípida?

A

Las células se deshidratan

72
Q

¿Qué puede ocurrir si el cerebro se deshidrata?

A

Hemorragia cerebral y mielinosis central pontina

73
Q

Si la diabetes insípida es congénita, qué podría presentar la paciente embarazada

A

Polihidramnios

74
Q

¿Qué pueden presentar las formas adquiridas de diabetes insípida?

A

Hipokalemia, hipercalcemia, enfermedad de Sjogren y obstrucción tubular incompleta

75
Q

V o F: La nefrona está organizada como un sistema de filtrado selectivo que excluye todo aquello que pesa más de 7,000 daltons

A

Verdadero

76
Q

¿Cuáles son los transportadores para sustancias aniónicas y catiónicas?

A

OAT y OCT

77
Q

V o F: El túbulo proximal también tiene sistemas de transporte por endocitosis de gotitas líquidas (pinocitosis) para recuperar pequeños péptidos que se escapan por el filtro glomerular

A

Verdadero

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