Troubles neurologiques chroniques Flashcards

1
Q

Défauts du tube neuronal

A

Le tube neural n’est pas fermé

Peut être sur toute la longueur de la colonne vertébrale our partiellement

Incidence:
Filles > garçones
Plus chez les caucasiens et hispaniques que les africains américains

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2
Q

Défauts du tube neuronal: Étiologie

A

Exposition à des drogues, produits chimiques or de radiation
Malnutrition et carence en acide folique
Trisomie 18
Obésité maternelle avant la grossesse
Diabète, carence en Vit.B12, hyperthermie maternelle

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3
Q

Défauts des tube neuronals: Les types

A
  1. Spina bifida occulta: Pas visible, touffe de poils, kyste dermatoide ou hémangiome peuvent être présents
  2. Spina bifida Cystica (Méningocèle et myéloméningocèle): Protrusion de sac.

Méningocèle: Sac contient les méninges et du liquide céphalorachidien. Pas de nerfs. Pas de déficit neurologique

Myéloméningocèle: Contient les liquide céphalorachidien et des nerfs. Non interchangeable avec spina bifida

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4
Q

Myéloméningocèle

A

Sévérité des déficits neurologiques varient en fonction de la localisation et de la magnitude des malformations du tube

Le sac peut être une fine membrane qui se rupture facilement ou peut-être recouverte de dura, de méninges ou de peau

Si les malformations sont sous la 2e vertèbre lombaire = paralysie flaccide des extrémités inférieures et altération de la sensation, pas nécessairement uniforme bilatéralement

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5
Q

Myéloméningocèle (spina bifida): Traitements

A

Reconstruction chirurgicale 12 à 72 heures après la naissance

Priorité jusqu’à la chirurgie: protection du sac et prévention des infections

Coucher l’enfant sur le côté
Considéré comme étant allergique au latex.
(À cause de l’exposition répétée avec de l’équipement à base de latex, ces patients sont à grand risque de devenir allergique. On prend le plus de précaution possible pour un environnement sans latex. Évaluer la présence et le développement de l’allergie contre le latex.)

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6
Q

Spinda bifida: Réadaptation après la chirurgie

A

Déficience moteur et sensorielle: Reconnaitre les capacités de l’enfant par rapport à la croissance et le dvt des déficiences reliées à la condition

Incontinence urinaire et intestinale possible: Enseigner aux parents la cathérisation
Risque de plaie de pression reliée à la baisse de la mobilité: Changer de position fréquemment
Utiliser des aides pour abaisser les plaies de pression (coussin, matelas spéciaux)

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7
Q

Hydrocéphalie: Étiologie

A

Déséquilibre entre la production et l’absorption du liquide céphalorachidien dans le système ventriculaire

Le liquide s’accumule dans les ventricules, ce qui produit une dilatation des ventricules et une compression des tissus cérébraux contre les os rigides du crane

Souvent relié à un bloquage

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8
Q

Hydrocéphalie: Manifestations cliniques

A

Croissance anormale
Fontanelle bombée
Dilatation des veines
Écartement des sutures
Dilatation du front ou bosse frontale
Vomissement
S&S augmentation de la pression intracrânienne

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9
Q

Hydrocéphalie: Traitement

A

Drainage du liquide céphalorachidien des ventricules vers l’extérieur du crane (à la péritoine….VP shunt) à l’aide d’un cathéter du ventricule, d’une pompe, d’une valve à débit unidirectionnel et d’un cathéter distal

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10
Q

Paralysie cérébrale

A

Problèmes de coordination des mouvements
Le cerveau n’envoyant pas les bons ordres aux muscles.
Des difficultés d’élocution, d’ouïe et de vision peuvent aussi accompagner les problèmes de contrôle musculaire.
La majorité des personnes qui vivent avec la paralysie cérébrale possèdent toutes leurs capacités intellectuelles.

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11
Q

Paralysie cérébrale: Pathophysiologie

A

Peut être précipité par de nombreux facteurs, tels que les blessures à la naissance, les anomalies congénitales, la prématurité, l’hémorragie sous-durale et l’infection prénatale.

Difficile de localiser les lésions neurologiques.

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12
Q

Paralysie Cérébrale: Traitement

A

Assurer la meilleure apparence
Assurer la locomotion
Communication et les autosoins
Corriger les anomalies
Donner une éducation adaptée
Promouvoir la socialisation
Atteindre le plein potentiel de soi

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13
Q

Myasthénie grave

A

Autoimmune disease of the neuro-muscular junction characterized by fluctuating weakness of certain skeletal muscle groups.

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14
Q

Myasthénie grave: Étiologie

A

Auto-immune

Anticorps se dirige vers récepteurs de acétylcholine

Diminution du nombre récepteur = diminution acétylcholine = diminution de la force musculaire

Hyperplasie thymique (80% des cas): site producteur de l’anticorps

Ne frappe que la fonction motrice

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15
Q

Myasthénie grave: Manifestations cliniques

A

Change in facial expression
Chronic muscle fatigue
Difficulty breathing
Difficulty chewing or swallowing
Drooping eyelids (ptosis)
Impaired or slurred speech
Stable gait
Diplopie (double vision)
Weakness in arms, hands, fingers, legs, and neck

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16
Q

Myasthénie grave: Traitement médical

A

Inhibiteurs de la cholinesterase: Pyridostigmine (Mestinon) et la neostigmine (Prostigmin) = Soulagent les symptomes en augmentant la concentration de l’acetylcholine a la jonction neuromusculaire, peut provoquer douleurs abdominales, diarrhee, nausees.

Immunosuppresseurs: Diminuer la production d’anticorps (corticostéroides)

Thymectomie: Favorise la production d’anticorps des récepteurs acétylcholine

Plasmaphérèse: Retire anticorps avec plasma

17
Q

Myasthénie grave: Soins infirmiers

A

Enseignement sur la pharmacothérapie :
Prendre les méd. tjs à la même heure

Quels sont les méd. qui sont contre-indiqués avec les anticholinestérasiques

Comment vivre par rapport à la pharmacothérapie

Conservation de l’énergie et effets des facteurs externes sur la maladie (stress, chaleur, infections)

Évaluation de la capacité vitale afin de détecter une potentielle insuffisance respiratoire