Problèmes hématologiques Flashcards

1
Q

Anémie: étiologie

A
  • Diminution des GR, Hgb ou hématocrite. Peut être les 3 ensembles
  • Hypoproliférative (dim. production des GR)
  • Hémolytiques (destruction accrue des GR)
  • Origine hémorragique
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2
Q

Anémie: Manifestation cliniques

A
  • Faiblesse
  • Fatigue
  • Pâleur
  • Céphalées
  • Étourdissement
  • Tachycardie
  • Palpitation
  • Dyspnée
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3
Q

Anémie ferriprive

A
  • Pas assez de fer pour la synthèse de Hgb
  • Symptômes caractéristiques de l’anémie
  • Analyses sanguines
  • Corriger la cause sous-jacente
  • Préparation de fer PO/IV
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4
Q

Anémie ferriprive: Soins infirmiers

A
  1. Prévention: Aliments riches en fer, conseils nutritionnels, identifier les personnes à risques (peds et ainés)
  2. Reconnaitre la cause de l’anémie
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5
Q

Anémie hémolytique

A
  • Destruction des érythrocytes supérieure à leur production
  • Facteurs intrasèques: Formation anormales des GR, anémie falciforme (sickle cell)
  • Facteurs extrasèques: Traumatisme, phénomène immun, agents infectieux et toxines
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6
Q

Anémie falciforme (drépanocytose/sickle cell)

A
  • Mutation partielle ou totale de l’HGB adulte normal. Présence de Hgb S
  • Hériditaire
  • Nuisent à la microcirculation
  • Cause une vaso-occlusion
  • Hypoxie locale
  • Ischémie tissulaire
  • Mort cellulaire
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7
Q

Anémie falciforme (sickle cell): Manifestation cliniques

A
  • Varient en intensité et en fréquence
  • Douleur dans les régions atteintes
  • Cardiomégalie
  • Syndrome thoracique
  • Accident vasculaire cérébral
  • Hématurie
  • Hépatomégalie
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8
Q

Anémie falciforme: Traitements

A
  • Prévention des conditions qui favorisent les crises, telles la fièvre, la déshydratation et l’hypoxie
  • Traitement de soutien: administration prophylactique A\B, O2, et liquide IV
    Traitement des symptômes
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9
Q

Crise vaso-occlusive (associated with sickle cell)

A
  • Processus pathophysiologique principal de la drépanocytose (anémie falciforme)
  • Déclenchée par une faible concentration en O2 dans le sang, souvent une infection, ou idiopathique.
  • Les GR deviennent rigide et bouchent les capillaires entrainant une hypoxie, des lésions aux tissus.
  • Organes touchés le plus souvent : le dos, la région thoracique, les extrémités et l’abdomen
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10
Q

Thrombocytopénie

A
  • Diminution de la # des PLT
  • Entraine des saignements r/à des trauma ou spontanés
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11
Q

Thrombocytopénie: Causes

A
  • Hereditary
  • Auto immune
  • Plants/medications
  • Acquises mais non immune: PTT, CIVD, suppression de la moelle osseuse, alcoolisme et autres
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12
Q

Thrombocytopénie: Purpura thrombopénique auto-immune (PTAI)

A

Maladie auto-immune
Plaquettes recouvertes d’anticorps en plus d’un manque de production médullaire de source immunologique
PLT fonctionnelles mais vie écourtée => détruites quand elles arrivent dans la rate
Certains anticorps sont présents après des maladies virales

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13
Q

Thrombocytopénie: Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)

A
  • Fulminante (severe and sudden onset) et souvent fatale
  • Reliée à une blessure endothéliale –> libération du facteur von Wilderbrand
  • Agglutination accrue des PLT –> microthrombus dans les artérioles et capillaires
  • Saignement et coagulation surviennent en même temps
  • Peut être idiopathique, relié à un trouble auto-immun ou à
  • La toxicité de médicaments, à la pré-éclampsie
  • Facteurs de risque: maladies auto-immunes, anomalie de l’enzyme plasmatique ADAMTS 13, médicaments (enc. 38.10), pré-éclampsie
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14
Q

Thrombocytopénie (PTT): Manifestation cliniques

A
  • Baisse PLT drastique et autres symptômes
  • Anémie hémolytique
  • Fièvre (sans infection)
  • Signes neurologiques
  • Atteinte rénale
  • Souvent associé au syndrome hémolytique urémique
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15
Q

Thrombocytopénie: Induite par l’héparine (TIH)

A
  • Anticorps IgG se lie aux complexes formés par l’héparine
  • Non-immunitaire: 12 à 48 heures après le début d’un traitement à l’héparine (sans grosses séquelles)
  • Immunitaire : après 5 à 8 jours de traitement, plus rare mais plus dangereuse
  • Un peu moins de risque avec l’héparine à faible poids moléculaire
  • Risques: manifestation de thromboses (TVP, embole, infarctus)
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16
Q

TPAI: Traitements

A
  • Corticostéroïdes (Prednisone)
  • Immunoglobuline
  • Rituximab (baisse de la reconnaissance auto-immune des PLT)
  • Romiplastin et Eltrombopag (agoniste récepteur de la - thrombopoïétine des PLT)
  • Splénectomie si tx ne suffisent pas (rémission partielle ou complète dans 80% des cas)
  • Transfusion de PLT pour maintenir taux >10
17
Q

PTT: Traitments

A
  • Traiter la maladie sous-jacente
  • Sans tx svt aboutit à une IRC irréversible
  • Plasmaphérèse ou échanges plasmatiques
  • Corticostéroïdes
  • Rituximab si réfractaire à la plasmaphérèse
  • Cyclosporine ou cyclophosphamide
  • Splénectomie
18
Q

TIH: Traitements

A
  • Arrêt de toute utilisation de l’héparine et ne jamais en réadministrer
  • Utiliser lépirudine ou argatroban pour maintenir une anticoagulothérapie
  • Autres possibilités: fondaparinux, danaparoïde, et bivalirudine
  • Warfarin ne peut que commencer si les PLT sont > 150
  • Pas de transfusion de PLT
19
Q

Hémophilie

A

Maladie de sang caractérisées par le déficit d’un facteur essential à la coagulation
Formes les plus graves sont presque exclusivement les hommes (gène sexual récessif)
Hémophilie A (déficit de facteur VIII)
Hémophilie B (déficit du facteur IX)

20
Q

Hémophilie: Manifestation clinique

A

Saignement prolongé
Hémorragies
Hémarthrose
Ecchymoses
Hématurie spontanée
Retard saignement

21
Q

Hémophilie: Processus thérapeutique

A
  • Prévenir et tx les hémorragies
  • Remplacer les facteurs de coagulation (VIII et IX) déficients pendant une crise hémorragique ou de manière préventive (chirurgie)
  • Corticostéroïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens
  • Prévenir les saignements
  • Hémarthrose: repos, application de glace, compression, élévation du membre affecte
  • Prévenir les complication du traitement: fixation articulaire
22
Q

Coagulation intravasculaire disséminée (CIVD)

A
  • Syndrome hémorragique et thrombotique grave causé par l’apparition précoce et l’accélération de la coagulation
  • Formation de qté importante de petits caillots dans la microcirculation
  • Diminution des facteurs de coagulation et plaquettes
  • Entraîne hémorragies incontrôlables
  • Taux mortalité > 80%
23
Q

CIVD: Manifestation cliniques

A
  • Pétéchie, purpura, pâleur
  • Hémorragie: Site de ponction, hématomes, hémoptysie, orthopnée, GI, changement du LOC
  • Hypotension, tachycardie, tachypnée
  • Dérèglement d’un organe du à un infarctus et à une ischémie (ie manifestations thrombotiques): Cyanose des extrémités, gangrène, embolie pulmonaire, iléus paralytique, oligurie
24
Q

CIVD: Traitement médical

A

Traiter affection sous jacente (tumeur, pré-éclampsie,…)
Traitements en fonction de la rapidité de l’évolution de la condition et si elle est aigue vs chronique
Traiter s’il y a une hémorragie
Prendre en charge les conséquences de l’ischémie tissulaire
Administrer facteurs de coagulation, plaquettes (spécifique aux carences) et produits sanguins selon les besoins
Cryoprécipité
Plasma frais congelé
Héparine (dépend si rapide ou lent)

25
Q

Greffe de moelle osseuse

A

Cancers hématologiques affectant la moelle osseuse et certaines tumeurs solides
Source de greffon: allogreffe, autogreffe, greffe synégique

26
Q

Allogreffe

A
  • Utilisée dans les cas d’atteinte de la moelle osseuse besoin de donneur ayant des antigènes leucocytaires identiques à ceux de l’hôte
  • Administrer dose ablatives antinéoplasiques et parfois irradiation totale détruire la moelle osseuse et éliminer cellules malignes
  • Injectée par IV et s’établit et commence à proliférer
  • Colonisation par nouvelle moelle parle de prise de greffe prend 2 à 4 semaines
  • Nouvelle moelle osseuse produit globules rouges, blancs et plaquettes
27
Q

Autogreffe

A
  • Autogreffe moelle osseuse atteinte et pas de donneur compatible, personnes moelle osseuse saine et doit faire subir chimiothérapie myéloablative traiter une tumeur aggressive
  • Cellules souches de la personne sont prélevées et conservées pour transfusion
  • Administre chimiothérapie myéloablative et irradiation parfois et ensuite cellules sont transfusées
  • Traitement immunosuppresseurs n’est pas nécessaire puisque l’organisme ne reçoit pas de tissu étranger
  • Déavantage subsister des cellules malignes viables
28
Q

Greffe de moelle osseuse: Soins et TX infirmiers (pwp slide #112-114)

A

Dilemmes éthiques en contexte de pénurie
Bilan de prétransplantation évaluer le stade clinique de leur cancer
Examen physique poussé, état nutritionnel, psychologique, épreuves fonctionnelles
Examens hématologiques: détection d’antigènes spécifiques de plusieurs organismes (virus hépatites, cytomégalovirus, virus de l’herpès humain, VIH, tréponème pâle syphilis), réseau de soutient, ressources financières, assurances, déroulement de la greffee et soins avant et après intervention et consentement éclairée

29
Q

Leucémie

A
  • Cancer le plus commun de l’enfance
  • Ensemble de maladies malignes de la moelle osseuse et du système lymphatique
  • Classifié selon le type de GB affecté
30
Q

Leucémie: Manifestation cliniques

A

Variées et associées aux troubles causés par une déficience médullaire et formation d’infiltrats leucémiques:
- Anémie, thrombocytopénie, et baisse leucocytaire
- Splénomégalie, hépatomégalie, adénopathie, douleurs osseuses, atteintes méningées, lésions buccales

31
Q

Leucémie interventions infirmières

A

Prévenir et traiter les infections et les saignements
Traiter inflammations des muqueuses
Améliorer apport nutritionnel
Soulager la douleur et assurer le bien-être
Maintenir équilibre hydroélectrolytique
Soulager anxiété et atténuer chagrin
Soutien sur plan spirituel