Problèmes hématologiques Flashcards
Anémie: étiologie
- Diminution des GR, Hgb ou hématocrite. Peut être les 3 ensembles
- Hypoproliférative (dim. production des GR)
- Hémolytiques (destruction accrue des GR)
- Origine hémorragique
Anémie: Manifestation cliniques
- Faiblesse
- Fatigue
- Pâleur
- Céphalées
- Étourdissement
- Tachycardie
- Palpitation
- Dyspnée
Anémie ferriprive
- Pas assez de fer pour la synthèse de Hgb
- Symptômes caractéristiques de l’anémie
- Analyses sanguines
- Corriger la cause sous-jacente
- Préparation de fer PO/IV
Anémie ferriprive: Soins infirmiers
- Prévention: Aliments riches en fer, conseils nutritionnels, identifier les personnes à risques (peds et ainés)
- Reconnaitre la cause de l’anémie
Anémie hémolytique
- Destruction des érythrocytes supérieure à leur production
- Facteurs intrasèques: Formation anormales des GR, anémie falciforme (sickle cell)
- Facteurs extrasèques: Traumatisme, phénomène immun, agents infectieux et toxines
Anémie falciforme (drépanocytose/sickle cell)
- Mutation partielle ou totale de l’HGB adulte normal. Présence de Hgb S
- Hériditaire
- Nuisent à la microcirculation
- Cause une vaso-occlusion
- Hypoxie locale
- Ischémie tissulaire
- Mort cellulaire
Anémie falciforme (sickle cell): Manifestation cliniques
- Varient en intensité et en fréquence
- Douleur dans les régions atteintes
- Cardiomégalie
- Syndrome thoracique
- Accident vasculaire cérébral
- Hématurie
- Hépatomégalie
Anémie falciforme: Traitements
- Prévention des conditions qui favorisent les crises, telles la fièvre, la déshydratation et l’hypoxie
- Traitement de soutien: administration prophylactique A\B, O2, et liquide IV
Traitement des symptômes
Crise vaso-occlusive (associated with sickle cell)
- Processus pathophysiologique principal de la drépanocytose (anémie falciforme)
- Déclenchée par une faible concentration en O2 dans le sang, souvent une infection, ou idiopathique.
- Les GR deviennent rigide et bouchent les capillaires entrainant une hypoxie, des lésions aux tissus.
- Organes touchés le plus souvent : le dos, la région thoracique, les extrémités et l’abdomen
Thrombocytopénie
- Diminution de la # des PLT
- Entraine des saignements r/à des trauma ou spontanés
Thrombocytopénie: Causes
- Hereditary
- Auto immune
- Plants/medications
- Acquises mais non immune: PTT, CIVD, suppression de la moelle osseuse, alcoolisme et autres
Thrombocytopénie: Purpura thrombopénique auto-immune (PTAI)
Maladie auto-immune
Plaquettes recouvertes d’anticorps en plus d’un manque de production médullaire de source immunologique
PLT fonctionnelles mais vie écourtée => détruites quand elles arrivent dans la rate
Certains anticorps sont présents après des maladies virales
Thrombocytopénie: Purpura thrombocytopénique thrombotique (PTT)
- Fulminante (severe and sudden onset) et souvent fatale
- Reliée à une blessure endothéliale –> libération du facteur von Wilderbrand
- Agglutination accrue des PLT –> microthrombus dans les artérioles et capillaires
- Saignement et coagulation surviennent en même temps
- Peut être idiopathique, relié à un trouble auto-immun ou à
- La toxicité de médicaments, à la pré-éclampsie
- Facteurs de risque: maladies auto-immunes, anomalie de l’enzyme plasmatique ADAMTS 13, médicaments (enc. 38.10), pré-éclampsie
Thrombocytopénie (PTT): Manifestation cliniques
- Baisse PLT drastique et autres symptômes
- Anémie hémolytique
- Fièvre (sans infection)
- Signes neurologiques
- Atteinte rénale
- Souvent associé au syndrome hémolytique urémique
Thrombocytopénie: Induite par l’héparine (TIH)
- Anticorps IgG se lie aux complexes formés par l’héparine
- Non-immunitaire: 12 à 48 heures après le début d’un traitement à l’héparine (sans grosses séquelles)
- Immunitaire : après 5 à 8 jours de traitement, plus rare mais plus dangereuse
- Un peu moins de risque avec l’héparine à faible poids moléculaire
- Risques: manifestation de thromboses (TVP, embole, infarctus)