Affections neurologique aigus Flashcards
Pression Intracrânienne (PIC)
Force hydrostatique mesurée dans le LCR
Mesurée dans les ventricules, l’espace sous-arachnoïdien, espace sous-dural
Taux normal = 5-15mmHg
Facteurs qui influencent la PIC
Volume sanguin: HTN, tachycardie, hypervolémie, hémorragie
Volume LCR: diminution de resorption et une augmentation de production
Tissue cérébrale: Hématomes, masse, oedème
Manifestations cliniques de l’hypertension intracrânienne
- Alteration de la conscience (elocution lente,
ralentissement de la reaction aux stimuli verbaux)
-Stupeur, ne reagit plus au stimuli douloureux ou
auditifs - Posture de decortication et de decerebration (voir
pwp slide 13) - Triade de Cushing: Bradycardie, hypertension
arterielle, bradypnee ( pression sur thalamus,
hypothalamus, bulbe rachidien) - Diminution de la fonction motrice, hémiparesie,
hémiplégie
Assessment of responsiveness for infants
AVPU
A: Alert. Responsiveness to parents, cuddles, coos, smiles
V: Verbal. Responsive to verbal stimulation
P: Pain. Responsive to painful stimuli only
U: Unresponsive to painful stimulation
HTN intracrânienne: Traitements
(Voir schéma)
Diminuer la volume sanguin: Diminuer la tension artérielle et maintenir un pouls normale (B-Bloquants, antidiurétiques)
Diminuer LCR: Deviation chirurgicale “shunt”, drainer le LCR
Diminuer l’oedème: Expansion vasculaire (Tx: Mannitol)
Enlever (reduce) la masse: Corticostéroides (PPI’s), radiation, antinéoplasmiques, cannabis
HTN intracrânienne: Autres interventions
Élévation de la tête à 30 degré
Alignement corporel: pas de flexion ou rotation du cou, tout changement de position doit se faire lentement, ne pas Fléchir les hanches
Mobiliser le patient q2h
Aspirations: # minimum nécessaire & moins de 10 sec
Sonde NG: pour ↓ pression intra abdominale, prévention N&V
Minimiser la manœuvre de Vasalva, la toux, les éternuements, l’hypoxémie
Traumatisme crâniocérébral (TCC)
Processus pathologique qui affecte le cuir chevelu (scalp), le crane, les méninges ou l’encéphale à la suite de l’application d’une force mécanique
TCC: Pathophysiologie
Directement reliée à la force de l’impact
Lorsque la tête reçoit un choc, l’accélération entraîne la déformation du crane et la mise en mouvement de l’encéphale
Pendant ce mouvement, l’encéphale heurte des parties de crane
Ce mouvement peut causer une contusion au point d’impact et sur les surfaces rigides éloignées du point d’impact “coup / contrecoup” (whiplash)
Le mouvement peut également entraîner des tensions qui déchirent les petites artères et provoquent des hémorragies
TCC: Lacérations du cuir chevelu
Considérées comme mineures
Ocassionnement des saignements abondants
Potentiel d’infection
Hématomes sous-galeaux: réabsorbent eux-mêmes
TCC: Fracture du crâne
Traitements médical
PWP SLIDE 33-34
Conservateur
Surveillance de près, à domicile ou hôpital
Chirurgie si # contaminée ou déformante
S & S à surveiller:
- Difficulté de s’éveiller
- Céphalées intenses
- Vomissements
- Troubles d’élocutions
- Confusion
- Faiblesse unilatérale
TCC: Fracture du crâne
Complications majeurs
Infection
Hématome
Lésions des méninges:
- En cas de # frontale: ne pas faire aspiration nasopharyngienne.
- En cas de # orbitaire: insérer tube orogastique ou
NG sous fluoroscopie
Dommage au tissu cérébral
TCC léger
GCS entre 13-15
PTA (post trauma amnesia)
<1hr
Altération du niveau de conscience <20mins
Symptômes: étourdissements, céphalées, insomnie, fatigue, trouble de la mémoire
TCC modéré
GCS 9 – 12
PTA 1-24 hours
Altération du LOC > 20 minutes/ œdème cérébral et/ou plusieurs petites hémorragies
Peut avoir besoin de réadaptation / peut engendrer des déficits à long terme
Difficultés avec l’équilibre, et la coordination, l’amnésie, l’agitation, des convulsions, la dysphagie, et/ou soft speech
TCC sévère
GCS < 8
PTA >1 journée
Altération du LOC > 6 heures
Dommage axonal étendu (Extensive axonal damage)
Réadaptation à long-terme pour déficiences neurologiques, parfois à vie
Symptômes: altération de la cognition, de la perception, du fonctionnement physique et comportemental
Peut rester dans un coma, un état végétatif, et de conscience minimale
TCC: Complications
Hématome épidural: Perte de connaissance au moment du trauma, amélioration suivie d’une baisse LOC. Souvent de nature artérielle et rapide.
Hématome sous-dural: Svt source veineuse, prend plus de temps à se former mais peut aussi être artériel
Hématome intracérébral: En fonction de l’endroit de l’hématome (dans le tissu cérébral), r/à blessures pénétrantes
Complications en réadaptation de TCC
Syndrome complexe de la douleur régionale: douleur dans les membres distaux, perte de leur fonctionnement et altération du système autonome
Syndromes post concussifs: vertiges, céphalées
TCC: interventions infirmiers
Garder l’environnement calme et abaisser les stimuli quand le patient se fatigue ou commence à démontrer des changements d’humeur
Parler d’un ton normal, phrases courtes et claires, expliquer ce que vous faites avant de le faire
Réorienter le patient, éviter l’escalation de colère (ne pas forcer la réorientation)
Garder les activités courtes
Tumeurs intracrâniennes
Augmentation de volume d’une partie d’un tissu ou d’un organe due à une prolifération cellulaire formant un nouveau tissu (néoplasie)
Tumeurs intracrâniennes: Classification
Intracerebrale (tumeurs vasculaires, gliomes)
Extracerebrale (tumeur de nerfs crâniens, meningiomes)
Tumeurs intracrâniennes: Manifestations cliniques
Céphalées
Vomissements
Troubles de la vision
Symptômes locaux: hémiparésie, convulsions, troubles mentaux
PWP slide #57
Tumeurs intracrâniennes: Traitements médical
Chimiothérapie
Radiothérapie - Curiethérapie
Corticostéroides
Chirurgie - Retirer ou détruire toute la tumeur (si petite et délimitée), une partie de la tumeur (si grande et invasive dans les tissus avoisinants), soulager les symptômes par décompression, craniotomie, approches stéréotaxiques, couteau gamma
Tumeurs intracrâniennes: Soins & traitements infirmiers
Évaluer pour les problèmes d’aspiration
Examens neurologiques
Surveiller signes vitaux et neurologiques
Espacer les interventions
Réorienter la personne
Superviser les autosoins
Surveiller convulsion
Vérifie la fonction motrice
Troubles sensoriels
Fonction du langage
Méningite
Inflammation aiguë des méninges du sys. nerveux central
Méningite se déclenche suite à une autre infection, otite moyenne, sinusite, pharyngite, celluite, un peumonie ou une arthrite septique ou trauma à la tête ou intervention neurochirurgicale.
Haemophilus influenzae de type B, cause la plus fréquentes chez l’enfant, mais aujourd`hui la majorité des nourrissons vaccinés contre lui (Vaccin Hib)
Méningite: Pathopysiologie
Dissémination vasculaire à partir d’un autre foyer d’infection
Implantation directe d’un micro-organisme à travers une fracture crânienne ouverte, les sinus, suite a une intervention neurochirurgicale.
inflammation, exsudation, accumulation de globules blancs et diverses lésions tissulaires
Inflammation des méninges = haute PI et infiltration du pathogène dans le LCR = dans un cas aigu fulgurant: atteintes endothéliales, des glandes surrénales et nécrose vasculaire
Méningite: Manifestations cliniques
Fièvre & céphalée*
Syndrome méninge*: Raideur de la nuque, signe de Kernig et Brudzinski positif, photophobie
Vomissements
Irritabilité/léthargie/agitation
Convulsion
Période respiratoire apnéique
Délire/hallucinations
Comportement agressif
Somnolence/Coma
Tonus médiocre
Position d’opisthonos (hyperextension de la tête et du cou)
Meningite: Manifestations cliniques pédiatriques (Nouveau-nés)
Refuser l’alimentation
Tonus médiocre
Fontanelle bombée
Hypothermie ou fièvre
Irritabilité, léthargie, agitation
Position d’opisthonos
Meningite: Manifestations cliniques pédiatriques (Enfants plus âgées)
Photophobie
Céphalées
Somnolence
Convulsion
Raideur de la nuque (neck stiffness)
Position d’opisthonos
Délire
Pétéchies
Méningite: Traitement médical
Isolation
Antibiothérapie
Hydratation optimale
Réduction de la pression intracrânienne
Control des convulsions
Control de la température corporelle
Traitement de l’état de choc si nécessaire
Méningite: Soins et traitements infirmiers
Maintenir oxygénation tissulaire
Surveiller les signes vitaux (triade de cushing)
Abaisser le température corporelle
Prévenir les plaies de pression et la pneumonie
Protéger contre les blessures
S&S d’antidiurèse: fluctuation des poids, taux éléctrolytes sériques, volume des urines
Pendant les premiers 24hrs les secrétions sont considérées comme infectieuses.
Encéphalite
inflammation aiguë du cerveau généralement causée par un virus
Encéphalomyélite quand la colonne vertébrale est affectée
Peut être causée par l’invasion directe du SNC par un virus, ou l’invasion secondaire à la suite d’une maladie virale
Peut être également causée par des champignons, des protozoaires et des arthropodes (moustiques, tiques)
Encéphalite: Manifestations cliniques
Convulsions*
Fort fièvre*
Céphalée*
Changement dans le niveau de conscience*
Apathie/hyperactivité
Encéphalite: Traitement médical
Administration d’acyclovir IV
Diurétiques (mannitol)
Corticostéroïdes (Decadron)
Anticonvulsants
Traitement de soutien (hydratation, alimentation)
Traitement des complications (convulsions, HIC)
Abcès du cerveau: Physiopathologie
Collection circonscrite de liquide infectieux au sein du parenchyme cérébral
Constituer de 3 façons:
1. Atteinte directe du cerveau lors d’un traumatisme crânien ou d’une intervention chirurgicale
2. Propagation d’une infection touchant une région voisine
3. Propagation d’une infection touchant une région éloignée
Pour prévenir doit traiter promptement les infections
Abcès du cerveau: Manifestations cliniques
PWP slide #83
Perturbation de la dynamique intracrânienne
Céphalée*
Nausées et vomissement
Faiblesse d’un membre
Affaiblissement de la vision
Convulsions
Manifestations épileptiformes
Changement de l’état mental
Abcès du cerveau: Traitement médical
Antibiotiques
Incision ou aspiration chirurgicale
Corticostéroides
Anticonvulsants
Syndrome de Reye
Encéphalopathie métabolique aigue en enfance qui touche le foie
Caractérisé par œdème cérébral et troubles hépatiques (hypertrophie, stéatose, dysfonction)
Se développe après maladie virale bénigne
aussi associé utilisation de l’aspirine
Anomalie génétique qui serait mise en route qd le stress d’une infection virale commune cause des N&V
Syndrome de Reye: Manifestation cliniques
PWP slide #88
Ammoniac s’accumule dans le sang (le foie étant affecté)
Vomissements sans efforts
Comportement altéré
Niveau de conscience altéré après infection virale
Foie est perturbé
