Troubles Hydro-electrolytiques Flashcards
Causes de DEC
Extra rénale (NaU adaptée) :
- dige (vomis, fistule, diarrhées, aspi sans compensation,
- cutanée : sudation, brulures, MVD
Rénale (NaU inadaptée) :
- maladie rénale intrinsèque : NP chronique (interstitielle avec perte de sel, IRC sévère + régime désodé), Sd levée d’obstacle
- aN fonctionnelle : polyU osmotique (DT), hyperCa, diurétique, ISL
3e secteur (péritonite, PA, rhabdo traumatique)
Signes biologiques de DEC
Hemoconcentration (prot sup 75g/L, Ht sup 50%)
Indirect (mécanisme conservateur de Na)
- irenF 2nD hypoV : augmentation creat, urée, uricémie
- NaU effondrée (si extra rénale)
- alcalose métabolique de contraction
Traitement DEC
FV si hypoV sévère + collapsus
Correction déficit sodé :
- PO : augmentation ration sel
- IV : soluté isotonique : NaCl 9g/L (en fonction perte de poids)
Déficit EC (en L) = 20% X poids actuel x [(Ht/0,45) -1]
Causes de DIC = hyperNa
Perte d’eau pauvre en électrolytes (DIC pure) :
- diabète insipide (central ou nephrogenique)
- pertes extra rénales insensibles sans apport d’eau (pas de soif)
- Déficit en apport d’eau (pas d’acces, hypodipsie)
Perte d’eau + électrolytes (DIC + DEC) : faire NaU
- NaU augmentée : pertes rénales (polyU osmotique)
- NaU basse : pertes extra rénales (sudation, diarrhées)
Surcharge en solutés non diffusibles : DIC + HEC
HyperGlc, apports NaCl ++
Traitement DIC
Baisse de Na environ 1mmol/L/h
Déficit en eau = 60% X poids X [(Na/140)-1)]
En fonction VEC, on utilise,
- DG : soluté salé hypotonique (4,5g/L)
- DIC N : eau pure PO
- HEC : diurétique + eau pure ou hypotonique
Etios de bilan hydrique positif
Apports en eau excessif : potomanie/ Sd tea and toast
Seuil déclenchement ADH bas : reset osmostat
Diminution excrétion eau par altération pouvoir dilution des urines :
- ADH bas : IRC avancée
- ADH haute : (1) stimulus volemique (hypovolemie vrai= DEC ou efficace =HEC), (2) SIADH
Étapes du Diagnostic étiologique de l’hypoNa
1ère étape : mesure osmolarité :
- hypoNa factice : isotonique (hyperTG, hyperprot)
- pseudo hypoNa : hypertonique (hyperGlc)
- hypoNa vraie : hypotonique
2e étape : VEC
- DEC (hypoNa de déplétion) : NaU
(rénale/extra rénales)
- VEC N (hypoNa de dilution) -> OsmU :
(1) sup 100 = tb concentration urines = SIADH
(2) inf 100 = adaptée = potomanie
- HEC (rétention hydrosodée) : ICC, SN, cirrhose
Signes ECG hyperK+
La tête pointue du grand Père élargit le curé
- onde T pointue et sym
- diminution puis disparition onde P
- élargissement QRS
- TV - FV
Étiologies des hyperK+
- Excès d’apport : ++ si IRenale
- Transfert : (1)acidose métabo, (2) catabolisme cellulaire accru (rhabdo, brulures, hémolyse, Sd revascu, Sd de lyse, HD sévère, hypoThermie), (3) exercice physique intense, (4) mdc et toxique (BB-, digitalique, celo,…)
- réduction de l’excrétion : (1) IRA et IRC(tardif), (2) déficit en Aldo (ISL, ains, IEC ara2, tacrolimus, HBPM), (3) résistance à l’aldo (spironolactone, amiloride,…)
Cause la + fréquente : IEC chez DEC
Signes rénaux de l’hypoK+
Sd polyU-polydipsique
Alcalose métabolique (augmentation réabsorption bicar par TCD, sécrétion H+ et prod NH4+)
Long terme : NPIC
Traitement hyperK+
- Antagoniste Mb direct : Glu Ca+ (ci si digitalique)
- TF K+ vers SIC : insuline (12-16Ui) + G10, B2+(!!coro), bicar de Na si acidose
- élimination K+ : Furo, résines PO ou lavement, EER
Stratégies Ttt : - sévère : Gluconate Ca + insuline + B2+, si OAP : furo (pas de bicar), lavement kayexalate
- modéré : arrêt apport/mdc hyperK, kayexalate PO
Démarche Dgc dans l’hypoK+
1- éliminer hypoK+ par transfert vers SIC (insuline, B2+, alcalose)
2- comportement rénal du K+
- Kaliurese basse = adaptée : perte dige (diarrhées, anorexie, laxatifs)
- K+U élevée = inadaptée :
(1) + HTA : endoc (hyperaldo I-II, dosage Renine)
(2) pas HTA = fuite rénale de K+
-> Chlorurie élevée (perte rénale de Cl) : NP, diurétique, aN génétique…
- > chlorurie basse (perte extra rénale de Cl= vomis, diarrhée, MVD) et la perte rénale de K+ est liée à l’alcalose métabolique 2nD à la perte de Cl
