IRC Flashcards
CAT en fonction des stades de MRC
Stade 1-2 : éviction des F. Nephrotoxiques, PEC FRCV, PEC coM
Stade 3A : idem 1-2 + Dgc, prévention et Ttt des complications de la MRC
Stade 3B : idem 1-2-3 + préservation capital veineux et vaccin VHB
Stade 4 : préparation Ttt de suppléance
Stade 5 : inscription liste greffe, Ttt de suppléance par dialyse
Ppales causes de NIC
IU hautes : favorisées par malformation uro et lithiases
Toxiques : analgésiques, ains, plomb, lithium
Anomalies métaboliques : hypoK+ chronique, oxalose, cystinose, nephrophtise
Objectifs tensionnels dans la MRC
Inf 130/80 : MRC + albU sup 30mg/j
Inf 140/90 : MRC sans albU (inf 30)
Indications des bloqueurs du sraa dans MRC ?
IEC/ ARA2 dès que albU sup 30mg/j chez DT
IEC/ARA2 des que albU sup 300mg/j chez non DT
PAS tjs sup 110
Modalités d’introduction des IEC/ARA2 dans MRC
1- poso faible, palier 2-4S
2- dosage K+ et creat : avant Ttt, à 7-15j de Ttt puis à chaque modif de Ttt
Si augmentation creat sup 30% : arrêt temporaire
Si hyperK+ sup 6 : arrêt temporaire
3- surveillance à +1M : PA, protU des 24H, K+, creat
Stratégies en fonction de l’atteinte des cibles dans MRC
PA sup cible :
- vérifier observance Ttt et RS (NaU 24h)
- ajout TZD si cl sup 30/ anse si IR
- ajout BB ou ICa si échec
ProtU sup 0,5g/j :
- augmenter poso IEC jusqu’à dose max tolérée
Complications CV dans l’IRC
HTA volodépendante (précède irc dans NG, NV, PKRD)
Athérosclérose et artérioscléroses (FRCV + FR spé IRC : tb phospoCa, insulinoR, hyperuremie)
Coeur : HVG, cardioP urémique, péricardite urémique, calcifications valvulaire et coro
Tb du métabolisme phosphoCa dans l’IRC
HPT II liée à la diminution de la vit D3
HypoCa (tardive)
Hyperphosphorémie
Acidose métabolique
2 types de lésions osseuses
- osteomalacie (déficit vitD) : déminéralisation, dlr osseuse
- ostéite fibreuse (destruction accélérée de l’os 2nd HPT) : résorption des extrémités
Traitement des complications phosphoCa de l’IRC
Apports Ca 1g/j
Apport vit D3 naturelle si carence objectivée
Restriction des apports en phosphore
Complexant du phosphore (carbonate de Ca) tardif
Objectif : Ca N et phosphore inf 1,5mmol/L, PTH à 2-9N
Tb du métabolisme phosphoCa dans l’IRC
HPT II liée à la diminution de la vit D3
HypoCa (tardive)
Hyperphosphorémie
Acidose métabolique
2 types de lésions osseuses
- osteomalacie (déficit vitD) : déminéralisation, dlr osseuse
- ostéite fibreuse (destruction accélérée de l’os 2nd HPT) : résorption des extrémités
Traitement des complications phosphoCa de l’IRC
Apports Ca 1g/j
Apport vit D3 naturelle si carence objectivée
Restriction des apports en phosphore
Complexant du phosphore (carbonate de Ca) tardif
Objectif : Ca N et phosphore inf 1,5mmol/L, PTH à 2-9N
Tb du métabolisme phosphoCa dans l’IRC
HPT II liée à la diminution de la vit D3
HypoCa (tardive)
Hyperphosphorémie
Acidose métabolique
2 types de lésions osseuses
- osteomalacie (déficit vitD) : déminéralisation, dlr osseuse
- ostéite fibreuse (destruction accélérée de l’os 2nd HPT) : résorption des extrémités
Traitement des complications phosphoCa de l’IRC
Apports Ca 1g/j
Apport vit D3 naturelle si carence objectivée
Restriction des apports en phosphore
Complexant du phosphore (carbonate de Ca) tardif
Objectif : Ca N et phosphore inf 1,5mmol/L, PTH à 2-9N
Conséquences de l’acidité métabolique dans l’IRC (3)
Augmente le catabolisme protéique musculaire
Aggrave les lésion d’ostéodystrophie rénale
Augmente risque d’hyperK
Régime alimentaire des hémodialysés
RH 500mL + diurèse résiduelle
RS, restriction en K et Ph
Protéines : 1,2g/kg/j, 30-35 iCal/kg/j
