Troubles de l'humeur Flashcards

1
Q

Diagnostic de dépression

A

5/9 symptômes: besoin humeur dépressive ou perte intérêt ou plaisir, 2sem ou +

1-humeur dépressive
2-↓ intérêt/plaisir
3-↑ ou↓ appétit/poids
4-insomnie/hypersomnie
5-agitation ou ralentissement psychomoteur
6-fatigue/perte d’É
7-sentiment de dévalorisation ou culpabilité excessive
8-↓ pensée/concentration, indécision
9-pensées de mort récurrent, idées suicidaires sans plan

controverses:

  • nombre de symptômes nécessaires/durée
  • catégorielle vs dimensionnelle
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2
Q

trouble dépressif persistant, dysthymie

A

même symptôme que TDC, mais > 2 ans

prédicteurs:
Prédicteurs : 
-Troubles concomitants
-Âge apparition précoce
-Fréquents épisodes antérieurs dépression
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3
Q

F»>H pour dépression

A

F + exposées à facteurs de risque avant + difficultés adolescence-> écart F > H

Raisons:
-Rumination de type remâcher pensées / problèmes
+ Corumination
vs H font activités distrayantes
-+ souffrir en silence pour préserver relations
-théorie de l’objectification
-contexte socioculturel: facteur de stress+sentiment perte de pouvoir (agressions sexuelles)
-se créent stress
-parlent + de leur état interne
-+ inquiéter et chercher explications-> orientées vers pensée vs action
- + vulnérables changements hormonaux
-préoccupations du poids car standards de beauté

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4
Q

Diagnostic trouble bipolaire

A

Type I:
manie OU manie + dépression

a-période où humeur élevée, expansive, irritable, ↑ activité orientée vers but / énergie pendant min 1 sem
b-3 symptômes (ou 4 si humeur seulement irritable):
1-↑ estime de soi / idées de grandeur
2-↓ besoin sommeil
3-+ communicabilité / désir constant de parler
4-fuite des idées / sensations subjectives qu’idées défilent
5-distractabilité
6-↑ activité orientée vers but ou agitation psychomotrice
7-engagement excessif dans activités à potentiel élevé de conséquences dommageables

si caract psychotiques / hospitalisation-> épisode MANIAQUE/Type I

  • possibles comp violents durant manies
  • diff reconnaitre que souffre de manie
  • forte concomitance avec anxiété

Type II:
dépressif + hypomanies

A-critères remplis pour au moins 1 épisode Hypomaniaque et 1 épisode TDC
B-jamais eu épisode maniaque
C-pas meilleure explication autre

épisode hypomaniaque
a-période où humeur élevée, expansive, irritable, ↑ activité orientée vers but / énergie pendant min 4 jours
b-3 symptômes (4 si humeur seulement irritable):
1-↑ estime de soi / idées de grandeur
2-↓ besoin sommeil
3-+ communicabilité / désir constant de parler
4-fuite des idées / sensations subjectives qu’idées défilent
5-distractabilité
6-↑ activité orientée vers but ou agitation psychomotrice
7-engagement excessif dans activités à potentiel élevé de conséquences dommageables

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5
Q

hétérogénéité: diff types de troubles de l’humeur

A

a) TDC avec psychose : dépression + idées délirantes et hallucinations
- Souvent antidépresseurs ne marchent pas-> combinaison avec antipsychotiques
- + dysfonctionnement social
- Épisodes + rapprochés
b) TDC sans psychose -> dépression seulement
c) TDC avec mélancolie
- Anhédonie. Ne se sentent pas mieux quand événement agréable
- + déprimées matin
- Réveillent 2 hrs trop tôt
- ↓ appétit, ↓ poids
- Léthargiques ou très agitées
d) Dépression périnatale (post-partum) : manies et dépression durant grossesse et 4 sem après accouchement
- 50% épisodes dépressifs pendant grossesse
e) Trouble affectif saisonnier (dépression saisonnière) : car ↓ exposition lumière solaire
- MAIS pk Arctique canadien ont + prévalence alors qu’Islandais non? Peut-être adaptation génétique, facteurs concomitants
- Facteurs biologiques? Étude : exposition à lumière modifie rx stimuli auditifs émotionnels dans hypothalamus postérieur pour gens avec troubles affectifs saisonniers, mais pas contrôles
f) Trouble cyclothymique : fréquents épisodes dépression et hypomanie avec périodes sans symptôme jusqu’à 2 mois.
- Pas tous critères de manie, hypomanie, dépression.
- épisodes dépression et hypomanie pendant ≥ moitié du temps pendant ≥ 2 ans
- précède souvent autres troubles d’humeur
- Manies et dépression pas aussi extrêmes que bipolaire / Pas tous critères : Manies – intense= hypomanies, Dépression - intenses

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6
Q

Théorie psychanalytique de la dépression

A

Enfance et adulte, on crée liens forts avec individus  attachement émotif  investissement de notre énergie psychique = libido (É du ça) avec personne/objet/animal d’attachement

Perte être aimé (décès ou séparation parents) on en veut à la personne de nous avoir abandonné colère / rage (ex : avait dit de pas boire en conduisant et meurt en conduisant saoul) introjection, incorporation : enfant s’identifie à l’objet perdu  enfant tourne colère envers être aimé vers lui-même + malheureux de l’abandon + s’accuse de fautes réelles ou imaginaires contre être aimé dépression

Normalement : introjection deuil (rappel des souvenirs décevants de l’être aimé et distingue des liens créés lors introjection)
Excessivement dépendant : introjection autodépréciation, autoreproches, dépression. Pas relâchement liens affectifs, se blâme pour fautes / défauts de l’être perdu. Continue tourner vers lui colère contre être perdu

Thèse de Freud : dépression est colère dirigée vers soi
Objectif de thérapie psycho est d’analyser cela car inconscient

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7
Q

théorie des schémas cognitifs de Beck (Théories cognitives de dépression)

A

1-Activation schémas dépressogènes (vision pessimiste du monde) durant enfance / adolescence
2-Schémas dépressogènes (1) -> distorsions cognitives (2) : vision déformée de réalité-> renforcent schémas dépressogènes
3-1+2 entretiennent ->Triade cognitive négative: cognitions – sur soi-même, environnement*, futur
4- Suppositions ou attitudes dysfonctionnelles (besoin d’approbation ou accomplissement et perfection)

triade cognitive, schémas - ou croyances fondamentales, biais cognitifs

total: faussent interprétation des événements

Croyance violées-> + biais cognitifs touchant chaque aspect de triade cognitive, confrontation avec croyances -> vice-versa en spirale…-> dépression

étude: Dépression ou non : différences au niveau accessibilité cognitive plutôt que disponibilité cognitive?
i.e. Pas de diff contenu +/- des schémas, mais diff traitement cognitif. Déprimés + sensibles stimuli – et accès + facile infos -?
Expérience : test de Stroop. Mots neutres, liés dépression, liés manie-> TR pour dire couleur
Déprimés : TR > mots dépression donc + accessibilité cognitive

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8
Q

Théorie de Beck, principales distorsions cognitives

A

•Interférence arbitraire : tirer conclusions basées sur infos non fondées
Ex : pense que vaut rien car pluie lors réception

•Abstraction sélective : tirer conclusions basées sur 1 seul des éléments d’une situation
Ex : sentir incompétent quand appareil ne fonctionne pas même si pleins de monde l’ont créé

•Surgénéralisation : tirer conclusion générale à partir élément banal
Ex : étudiante mauvaise note-> incompétence et stupidité

•Amplification et minimisation : évaluation exagérée de sa performance
Ex : endommagé voiture car égratignure-> bon à rien (amplification)
Ex : plusieurs réalisations louables-> se sent nul (minimisation)

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9
Q

Théorie de l’impuissance et du désespoir (théories cognitives de la dépression)

A

impuissance acquise:
exp animal learning avec chien + choc électrique
->Si confronté par événements aversifs non contrôlables, apprend que vaut pas la peine de faire effort, que peu importe ce qu’on fait ça donne rien, toujours puni->devient apathique, abandonne, perd plus É à faire effort

Problèmes :

  • Provoquer sentiment d’impuissance ->incite parfois améliorer performance
  • Paradoxe de la dépression : association sentiment impuissance-blâme de soi. (Déprimés se blâment pour échecs, donc pas sentiment impuissance.)

attribution et impuissance acquise:

Théorie attributionnelle : façon dont personne explique échec détermine conséquences futures
1)Attribuez-vous échecs à facteurs internes (personnels) ou externes (environnement)?
Interne : affaiblit estime de soi, surtout si défaut personnel est général et permanent
Ex : je suis stupide
2)Problème stable ou instable (permanent ou transitoire)?
Stable : déficits permanents
Ex : j’échoue toujours aux exams
3)Incapacité à réussir globale ou spécifique?
Globale : généralise conséquences échecs à situations nouvelles
Ex : je rate toujours tout
Diathèse : attribution échecs à défauts stables + globaux + internes
+ Stresseur : expériences difficiles
= Dépression

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10
Q

Théories psychologiques trouble bipolaire

A

Facteurs :

  • Stress quotidien
  • Facteurs cognitifs : attitudes dysfonctionnelles, prob mémoire autobiographique, diff trouver solutions en résolution de problèmes

1)Manie : moyen de défense / protection contre état psycho débilitant

2)Théorie du dérèglement du système d’activation comportementale (SAC*) :
Racine troubles maniaques et bipolaires : hyperréactivité signaux de récompense reliée à forte stimulation du SAC
Donc manie liée à activation extrême du SAC
*-sensible signaux de récompense et engendre comp orientés vers but
-espoir ou joie en rép aux renforcements + ou absence de renforcements –> favorise comp d’approche

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11
Q

Vulnérabilité génétique (théories biologiques des troubles de l’humeur)

A

Études jumeaux, familles, adoptions :

  • Taux concordance TB 85% : génétique expliquent 85% variance (Mais prédit pas quand épisodes maniaques)
  • Manie associée risque + élevé de dépression
  • Héritabilité dépression 35% (< bipolaire)

Prédisposition génétique dépression :

  • Si 1-2 copies allèle court du gène du transporteur de sérotonine (5-HTT) (modulation taux sérotonine), +++ taux dépression et idées suicidaires après événements stressant (interaction gène-environnement)
  • enfants mauvais traitements + faible soutien social : interaction allèle court gène 5-HTT et génotype facteur neurotrophique dérivé du cerveau (Val/Met)-> gravité dépression

Dépression = trouble polygénique

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12
Q

Neurochimie (théories biologiques des troubles de l’humeur)

A

Catécholamines-> Hypothèse catécholamine : dépression causée par manque de NA
1)Antidépresseurs tricycliques :
Structure moléculaire en 3 anneaux
Inhibent recapture présynaptique de NA, 5-HT, DA ->[neurotransmetteur] synapse ↑-> facilite transmission influx nerveux suivant
Ex : imipramine, Tofranil
Origine du manque de NA : trop de recapture présynaptique
2)Inhibiteurs de monoamine-oxydase (IMAO) :
Empêchent enzyme monoamine-oxydase de métaboliser NA, 5-HT, DA -> [neurotransmetteur] synapse ↑->facilite transmission influx nerveux suivant
Ex :tranylcypromine, Parnate
Origine du manque de NA : monoamine oxydase détruit trop de NA

Indolamines ->Hypothèse indolamine : dépression causée par manque de sérotonine
3)Inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine (ISRS) :
Ciblent 5-HT
Ex : fluoxétine, Prozac

MAIS ≠ ↑ [neurotransmetteurs] synapse qui aide dépression, car après qq jours revient à taux normal alors que médic font effet après + longtemps

études:
-métabolites (sous-produits de dégradation NA, séro, DA) dans urine, sérum sanguin, fluide cérébrospinal. Prob : montrent taux pas slmt dans cerveau et pas toujours perturbés pour dépression / manie
-> Modifications taux de NA, séro, DA n’expliquent pas TDC/TB
-effets postsynaptiques : antidépresseurs modifient neurotransmetteurs que neurone post laisse entrer cellule?
-récepteurs post trop sensibles? Ex : médic ↑ [DA] synapse manie chez TB-> récepteurs DA trop sensibles
-diète spéciale pour sujets déprimés en rémission pour ↓ tryptophane (précurseur séro) ↓ 5 séro 67% symptômes aggravés, même exp sur sujets normaux avec antécédents familiaux
->Système sérotoninergique hyperréactif (vulnérabilité neurochimique) = lien vulnérabilité cognitive-vulnérabilité génétique (Beck)
-taux monoamine-oxydase A 35% + chez dépressifs sans medic que contrôle (MOA-A métabolise monoamines comme NA, séro, DA)-> [MOA-A] élevée principal facteur de ↓ monoamine durant dépression majeure
Étude post-partum : [MOA-A] > contrôle

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13
Q

Neuro-imagerie (théories biologiques troubles de l’humeur)

A

Amygdale, hippocampe, cortex préfrontal, cortex cingulaire antérieur
-dépression : 1) hyperactivité amygdale par sensibilité accrue stimuli – (pour porteurs allèle court gène 5-HTT) et 2) ↓ activité cortex préfrontal ->↓ jugement cognitif
1 et 2 = corrélat neurophysiologique des distorsions cognitives

Conséquences :
-dépression longue (>2 ans ou épisodes multiples) : ↓ volume hippocampe, altération fonctions neurocognitives

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14
Q

Thérapies psychodynamiques (thérapies psychologiques)

A

Prendre conscience du conflit réprimé, extérioriser sentiments hostiles contre lui-même -> but : mettre au jour causes latentes de dépression

Thérapie interpersonnelle de Klerman et Weissman : conflits interpersonnels causent dépression

  • efficace pour traiter dépression et garder acquis
  • examine comportement interpersonnel pour trouver ce qui empêche de tirer plaisir des rapports avec autrui
  • accent sur meilleure compréhension des conflits interpersonnels + améliorer relations avec autrui
  • meilleure communication, épreuve de réalité, acquisition aptitudes sociales efficaces, respect exigences du moment liées au rôle social
  • techniques : discute conflits interpersonnels, exploration + extériorisation sentiments -, améliorer communications verbales et non-verbales, résolution problèmes, suggère modes comp nouveaux et gratifiants
  • concentré sur vie COURANTE, pas passé
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15
Q

Thérapies cognitives et comportementales (thérapies psychologiques)

A

Aspect cognitif: changer schémas de pensées dysfonctionnelles
Modifier vision évén et perception lui-même, surveiller monologue intérieur, reconnaitre modèles de pensée qui ↑ dépression, examiner croyances – pour voir comment empêchent suppositions + réalistes et positives

Aspect comportemental : Ne pas rester inactif (se lever matin, promenade, etc), activités à accomplir

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16
Q

thérapies basées sur la pleine conscience (thérapies psychologiques)

A
  • Pour prévenir rechutes chez gens avec ≥ 3 épisodes de dépression
  • Relaxation + méthodes connexes pour ↑ prise de conscience changements corporels / mentaux avec techniques d’intervention cognitive courantes
  • but : développer conscience métacognitive : capacité prendre recul par rapport à pensées et émotions et les prendre comme elles sont

Raison de l’efficacité :

  • développement conscience métacognitive
  • ↓ tendance à ruminer
  • exposition humeurs – et état d’excitation
  • relaxation et acceptation exp non désirées
  • ↓ biais de surgénéralisation lors rappel souvenirs autobiographiques
17
Q

traitement psychologique du trouble bipolaire (thérapies psychologiques)

A

Pour éviter rechutes : interventions psychologiques structurées
•Psychoéducation
•Promotion d’adhésion à pharmacothérapie
•Promotion habitudes quotidiennes et de sommeil régulières
•Gestion humeur
•Détection signes avant-coureurs et mise en œuvre stratégies prévention rechutes
•Adoption stratégies adaptation générale et techniques de résolution de problèmes

18
Q

thérapies biologiques

A

électroconvulsivothérapie (ECT)

Provocation crise par courant 70-130 V -> ↓ activité métabolique et circulation sanguine cerveau -> peut-être inhibition activité anormale, mais mécanisme inconnu

découverte par Cerletti durant étude épilepsie

Avant :

  • ECT bilatérale : électrodes de chaque côté du cerveau, courant traverse 2H
  • Patient éveillé soubresauts possible fractures osseuses

Aujourd’hui :

  • ECT unilatérale : courant dans H non dominant seulement
  • Anesthésique à action brève + puissant relaxant musculaire

Risques / problèmes :
-confusion et perte de mémoire prolongées
-taux de rechutes élevé avec faible taux réussite DONC besoin aussi thérapie et peut-être antidépresseurs
Bilatéral : + efficace, - taux de rechute (mais quand même élevé)
Unilatéral : - efficace et + taux rechute
-conséquences et efficacité variables

Avantage :
+ rapide qu’antidépresseurs et psychothérapie
-Résurgence récemment pour dépression sévère avec ralentissement psychomoteur pour les sortir de cet état et que antidépresseurs et thérapie psychologique aient + effets
-ECT unilatérale : - suppression souvenirs, aucune modif de structure cérébrale

19
Q

Évaluation suicide

A

entrevue non-structurée

1- êtes-vus suicidaire?
2-plan précis?

stratégies d’intervention:
1-demander signer contrat de pas suicider
2-référer suicide-action
3-identifier personne significative et demander consentement pour demander de surveiller
4-suggérer aller à l’urgence
5- appeler police et ambulancier

Est-ce que j’ai tout fait?