Troubles circulatoires Flashcards
1
Q
3 fonctions générales du système circulatoire
A
1- transport des éléments nutritifs et de l’oxygène aux tissus
2- élimination des déchets
3- moyen de communication entre les cellules
2
Q
Combien de % d’eau compose l’organisme
A
60
3
Q
quelle est la fraction d’eau intracellulaire et la fraction d’eau extracellulaire
A
2/3 intra-c
1/3 extra-c
4
Q
qu’est ce que fait la pression hydrostatique
A
tend a faire sortir les liquides des vaisseaux
5
Q
qu’est ce que fait la pression oncotique
A
attire les liquides vers l’intérieur des vaisseaux
6
Q
la pression oncotique est médiée par quelle protéine
A
albumine
7
Q
En lien avec l’équilibre du mouvement des liquides (Équilibre de Starling):
quelles sont les (3) forces qui font sortir les liquides et quelle est la force qui fait entrer les liquides
A
Sortir:
1- Pression hydrostatique / capillaire
2- Pression interstitielle negative (le “vide” dans le tissus interstitiel)
3- Pression osmotique interstitielle (proteines)
Entrer:
1- Pression oncotique / osmotique plasmatique
8
Q
quelles sont les 2 pressions principales dans l’équilibre de Starling
A
pression hydrostatique
pression oncotique
9
Q
Quel est l’effet net de l’équilibre de starling
A
13 mmHg (sortie) et 7mmHg (entrée)
10
Q
l’excès de liquide non réabsorbé du côté veineux sera absorbé par quoi
A
vaisseaux lymphatiques
11
Q
Quick définition de l’oedeme (à peine 1 phrase)
A
Augmentation des liquides dans le tissus interstitiel
12
Q
L’oedeme résulte de quoi
A
un déséquilibre dans les forces qui balancent le mouvement des liquides
13
Q
comment s’appelle l’oedeme non-inflammatoire
A
transsudat
14
Q
Transsudat VS exsudat: Apparence
A
liquide clair, séreux, jaune pale -> transsudat
liquide clair ou trouble, jaune/blanc/vert -> exsudat
15
Q
Transsudat VS exsudat: protéines
A
moins de 3/100 -> transsudat
plus de 3/100 -> esxudat
16
Q
Transsudat VS exsudat: Cellules inflammatoires
A
absentes -> transsudat
présentes -> exsudat
17
Q
Transsudat VS exsudat: Bactéries
A
absentes -> transsudat
peuvent être présentes -> exsudat
18
Q
Transsudat VS exsudat: Coagulation
A
absentes -> transsudat
souvent -> exsudat
19
Q
quels sont les 4 mécanismes de l’oedeme
A
1- augmentation de la perméabilité vasculaire (oedeme inflammatoire)
2- augmentation de la pression hydrostatique
3- diminution de la pression oncotique intravasculaire
4- diminution du drainage lymphatique (lymphoedème)
20
Q
quelle est la cause principale de la hausse de la pression hydrostatique
A
augmentation de la quantité de sang dans le vaisseau
21
Q
le phénomène de la hausse de la pression hydrostatique est passif ou actif?
A
passif (pas de médiateurs chimiques)
22
Q
quelles seraient 2 conditions qui mènent à la hausse de la pression hydrostatique
A
1- suite à une obstruction locale du système veineux
2- suite à une obstruction systémique (prob cardiaque)
23
Q
exemple de obstruction locale du système veineux
A
torsion gastrique ou intestinale
24
Q
mécanisme d’une obstruction systémique
1- coeur droit
2- coeur gauche
3- coeur droit et gauche
A
1- défaillance du coeur droit -> hausse de pression dans le système veine porte -> ascite abdominale
2- défaillance du coeur gauche -> oedeme pulmonaire
3- défaillance du coeur droit et gauche -> oedeme généralisé
25
de quoi résulte une baisse de la pression oncotique intravasculaire
diminution des proteines dans le plasma (hypoprotéinémie) Surtout baisse **d'albumine**
26
quelles peuvent être les causes de la baisse de pression oncotique intravasculaire (2)
1- baisse de la synthèse de proteines par le foie suite à malnutrition, malabsorption intestinale, problèmes hépatiques sévères
2- perte d'albumine dans le TGI (parasitisme sévère) ou suite à un problème rénal
27
la diminution de la pression oncotique intravasculaire est plus souvent systémique ou localisée
systémique
28
l'oedeme sera comment lors d'une baisse de pression oncotique intravasculaire
généralisée
29
par quoi peut être causé une baisse du drainage lymphatique
obstruction du v. lymphatique (tumeur, inflammation, fibrose, thrombose)
NL enlevés chirurgicalement
30
l'odeme sera comment lors d'une diminution du drainage lymphatique
LOCALISÉ dans la région desservie par les vaisseau obstrués/absents
31
qu'est ce que l'oedeme pulmonaire
liquide dans les alvéoles pulmonaires
32
qu'est ce que l'hydrothorax
accumulation de liquide dans la cavité thoracique
33
qu'est ce que l'hydropéricarde
accumulation de liquide dans le sac péricardique
34
qu'est ce que l'hydropéritoine/ascite
accumulation de liquide dans la cavité abdominale
35
qu'est ce que anasarque
oedeme généralisé
36
c'est quoi le signe du godet
lorsque la peau est infiltrée par de l'oedeme, la pression du doigt sur la peau va laisser une empreinte
37
comment apparait l'oedeme à l'histo
liquide éosinophilique pale
38
de quoi dépend les conséquences de l'oedeme
de la localisation de celui-ci
39
que désigne hyperhémie et congestion
hausse locale du volume de sang dans la circulation
40
que désigne le terme hyperhémie + processus actif ou passif
processus actif
l'augmentation de sang dans les vaisseaux fait suite a une dilatation **artériolaire** (comme lors de l'inflammation ou lors d'exercice intense)
41
comment est le tissus en hyperhémie et pourquoi
rouge, parfois chaud à cause de l'excès de sang oxygéné (artériolaire) dans le tissus affecté
42
que désigne le terme congestion/stase sanguine + processus actif ou passif
processus passif
résulte d'un trouble de la circulation **veineuse** (l'excès de sang provient du système veineux)
43
vrai ou faux: la congestion est seulement systémique
faux, peut etre systémique et locale
44
exemples de congestion systémique (3)
- insuffisance cardiaque droite -> congestion du foie/rate/cerveau
- euthanasie aux barbituriques
- décubitus prolongé
45
exemple de congestion locale (2)
- obstruction d'une veine par un thrombus/néoplasme/torsion
- insuffisance cardiaque gauche (pulmonaire)
46
quelle est l'apparence macroscopique de la congestion (4)
- tissus bleuté-rouge (cyanose -> excès d'Hg désoxygénée)
- organe augmenté de volume (ex: rate)
- sang veineux s'écoule à la coupe
- souvent accompagné d'oedème *
47
pourquoi la congestion est souvent accompagnée d'oedeme
la congestion augmente la pression hydrostatique et la sortie de liquide vers le tissus interstitiel
48
quel est l'aspect microscopique de la congestion (3)
- vaisseaux remplis de GR
- lors d'un processus chronique, possible d'avoir des petites hemorragies
- GR seront phagocytés et le fer sera stocké sous forme d'hémosidérine
49
quelle est la conséquence principale de la congestion
peut conduire à une hypoxie des tissus -> dommages au parenchyme des organes
50
que peut-il se passer lorsque la congestion est de longue durée
congestion passive chronique -> peut mener à des problèmes cardiaques
51
que se passe-t-il lorsqu'il y a une congestion hépatique de longue durée
nécrose des hépatocytes des zones centrolobulaires -> foie muscadé
52
quelle est la définition de hémorragie
présence de globules rouges en dehors des vaisseaux sanguins
53
Quelles peuvent être les causes d'une hémorragie (7)
- rupture de vaisseau sanguin (trauma/erosion/malformation)
- endotoxémie
- agents infectieux
- diminution du nb de plaquettes (thrombocytopénie)
- problèmes de fonction des plaquettes
- problèmes avec les facteurs de la coagulation
- congestion passive chronique (hypoxie des cellules endothéliales peut faire des petites hémorragies)
54
comment s'appelle une hemorragie dans un tissus
hématome (peut devenir encapsulé)
55
qu'est-ce qu'une pétéchie
minuscules hémorragies de 1 à 2 mm
peuvent être sur la peau, muqueuses, séreuses
56
qu'est-ce qu'indique la présence de pétéchie (3)
indique une élévation de la pression vasculaire , une déficience dans le nombre/fct des plaquettes ou un problème avec des facteurs de coagulation
57
qu'est ce qu'une ecchymose
hémorragies de 1 à 2-3 cm de diamètre
58
qu'est-ce qu'une suffusions
ecchymoses qui sont coalescentes/confluentes (hemorragies en coup de pinceau)
59
qu'est ce que le purpura
présence de plusieurs petites hémorragies dans la peau/muqueuses/séreuses
souvent chez le cheval, causé par une réaction d'hypersensibilité type 3 (à strep equi) qui cause des vasculites ou un problème de plaquettes
60
qu'est ce qu'un hémothorax
sang dans le thorax
61
qu'est ce qu'un hémopéricarde
sang dans le sac péricarde
tamponnade cardiaque, surtout lors d'une rupture d'une tumeur maligne de l'oreillette droite
62
qu'est ce qu'un hémopéritoine
sang dans l'abdomen
63
qu'est ce qu'un hémarthrose
sang dans une cavité articulaire
64
les conséquences des hémorragies dépendent de quoi
la taille de l'hemorragie et sa localisation
65
quel est pire: hémorragie de la boite crânienne ou sous-cutanée
boite crânienne
66
la perte rapide d'un grand volume de sang (>20-30% du vol sanguin) peut causer quoi
choc hypovolémique et possiblement la mort
67
une perte chronique de sang à l'ext de l'organisme (ex: parasitisme du TGI) peut mener à quoi à long terme
anémie ferriprive
68
si l'hémorragie est interne, que se passe-t-il avec le fer
il va être réutilisé pour la synthèse de nouveaux globules rouges
69
l'hémoglobine va se dégrader lors d'une hemorragie. en quoi va-t-elle se dégrader (3)
hème: biliverdine -> bilirubine
fer -> hémosidérine
globine
70
quelles sont les couleurs de l'hémoglobine, biliverdine, bilirubine, hémosidérine
Hg -> rouge/bleu
biliverdine -> vert
bilirubine -> jaune
hémosidérine -> brun
71
qu'est ce que l'hémostase
cascade de réactions qui se met en marche pour arrêter les hémorragies
72
quelles sont les etapes de l'hémostase (en general) 10 étapes
1- dommage a l'endothélium
2- VC artériolaire
3- exposition du collagène sous-endothélial
4- adhésion et activation des plaquettes (facteur vW)
5- formation d'un bouchon hémostatique primaire (clou plaquettaire)
6- exposition du facteur tissulaire (facteur 3)
7- activation de la cascade de coagulation
8- formation de thrombine
9- formation d'un bouchon de fibrine (hémostase secondaire)
10- fibrine et plaquette forment un bouchon hémostatique permanent
73
qu'est ce que la thrombose
formation **pathologique** d'un caillot
dérèglement du processus d'hémostase
74
quels sont les 3 éléments qui peuvent contribuer à la formation d'un thrombus
dommage à l'endothélium
altérations du flot sanguin normal (stase, turbulence)
état d'hypercoagulabilité du sang
75
comment s'appelle le regroupement des 3 facteurs qui contribuent à la formation du thrombus
triade de Virchow
76
qu'est-ce qui se passe lors du dommage à l'endothélium (2 evenements)
1- exposer la matrice extra-cellulaire (collagène sous-endothélial) et perte de PGI2 -> favorise l'adhésion des plaquettes
2- relache de facteur tissulaire (facteur 3) -> active la coagulation
77
quelles sont des causes possibles de dommages à l'endothélium
dommages physiques ou non
ex: trauma, vasculite, tumeur, toxine, agents infectieux, déséquilibre entre les propriétés prothrombiques et anti-thrombiques
78
comment on qualifie le flot sanguin normal
laminaire
79
2 trucs qui peuvent briser le flot laminaire
stase **veineuse**, turbulence **artères**
80
la rupture du flot laminaire favorise quoi
contact des plaquettes avec endothélium -> peut causer une thrombose
81
Comment la stase veineuse conduit à la formation de thrombus
empêcher la dilution des facteurs de coagulation activée et diminue l'arrivée d'inhibiteurs de coagulation
82
à quoi conduit la turbulence
activation de l'endothélium (hausse des molécules d'adhésion)
83
exemple de conditions qui mènent à la stase sanguine/formation d'un thrombus veineux (4)
défaillance cardiaque, torsion intestinale, inactivité, anévrisme
84
exemple de conditions qui mènent à de la turbulence/formation thrombus artériel-cardiaque
rétrécissement de la lumière d'un vaisseau (athérosclérose)
il y a toujours un peu de turbulence a/n des valves cardiaques et aux embranchement de vaisseaux
85
comment se forme l'état d'hypercoagulabilité (3 trucs)
hausse des facteurs de coagulation
baisse des inhibiteurs de la coagulation
baisse de la fibrinolyse
86
exemples de conditions qui mênent à un état d'hypercoagulabilité du sang (6)
inflammation
néoplasie
stress
chirurgie
syndrome néphrotique
contraceptifs oraux :(
87
de quoi dépend l'apparence macroscopique de la thrombose (3)
la cause, la **localisation**, la composition du thrombus (plaquette vs fibrine vs GR)
88
dequoi a l'air un thrombus composé de plaquettes et de fibrine et où le retrouve-t-on surtout (veineux ou artériel)
pâle, côté artériel
89
dequoi a l'air un thrombus composé de beaucoup de GR et où le retrouve-t-on surtout (veineux ou artériel)
rouge, côté veineux
90
les thrombi artériels ou cardiaque ont quel aspect
pâle, fermement attachés a la paroi, apparence laminaire (comme des couches de tronc d'arbre dedans)
91
vrai ou faux: les thrombi de grande taille ont une queue
vrai
92
quelle est la différence entre un thrombus occulsifs ou muraux
occlusif -> rempli la lumière
muraux -> ne rempli pas la lumière
93
comment s'appelle un thrombus sur les valves cardiaques
végétation
94
les thrombi veineux ont quel aspect
gélatineux, mous, rouges
remplissent souvent la lumière (occlusion)
attachés à la paroi du vaisseau -> peuvent etre difficiles à voir
95
de quoi ont l'air les caillots post mortem
non attachés, pas de lésions associées au vaisseau
96
de quoi dépendent les conséquences d'une thrombose (3)
- de sa localisation
- de sa capacité à interférer avec la perfusion
- de sa vitesse de développement -> ceux qui se developpent rapidement sont plus dangereux
de leur grosseur -> les petits sont généralement moins dangereux (peuvent etre éliminés par fibrinolyse)
97
nommer 2 conséquences graves d'un thrombus veineux
peut créer de la congestion -> oedeme de la région drainée par la veine
peuvent emboliser
98
nommer 2 conséquences graves d'un thrombus artériel
bloquent la circulation -> ischémie -> zone d'infarction
peuvent emboliser
99
qu'est-ce que l'embolisation
thrombus ou partie du thrombus qui se détache (embole) et prend la circulation -> va se loger dans un plus petit vaisseau -> blocage
100
que ce passe-t-il lors de thromboembolies veineuses
se logent habituellement dans la circulation pulmonaire
peuvent causer un infarctus pulmonaire ou une défaillance du coeur droit (si plus de 60% de la circulation pulmonaire est obstruée)
101
que ce passe-t-il lors de thromboembolies artérielles
se logent habituellement dans une artère de plus petit calibre, au site d'une bifurcation (ex: thromboembolie en selle dans la bifurcation des artères iliaques chez le chat)
102
comment peut évoluer un thrombus (4)
1- éliminé par fibrinolyse -> RÉSOLUTION du thrombus
2- peut devenir incorporé (organisé)
3- peut y avoir recanalisation
4- peut emboliser
103
qu'est ce que l'organisation du thrombus
plaquettes vont relacher des produits qui attirent les fibroblastes, les débris du thrombus sont éliminés par les macrophages et du tissus de granulation va proliférer au site du thrombus. l'endothélium va pousser et recouvrir la surface du dommage
104
qu'est ce que la recanalisation
invasion et croissance de canaux tapissés par des cellules endothéliales dans la zone de fibrose (dans les gros thrombi)
105
quels seraient d'autres types d'embolies (5)
tissus adipeux (fracture osseuse)
fibrocartilage (disque intervertébral rupturé)
bactéries (endocardite valvulaire ou abcès)
néoplasmes malins
liquide amniotique suite à l'accouchement
106
vrai ou faux: le CIVD est une maladie
faux: c'est un désordre thrombohémorragique qui est une COMPLICATION secondaire à des maladies
107
par quoi est caractérisé le CIVD
activation de la cascade de la coagulation et formation de nombreux petits thrombi dans la **microcirculation**
108
quelles sont les conséquences de cette coagulation exagérée
épuisement des plaquettes, de la fibrine et des facteurs de coagulation
activation des facteurs fibrinolytiques
109
la présence de microthrombi et l'épuisement des éléments nécessaires à la coagulation va mener à (3) :
signes d'hypoxie tissulaire et nécrose ischémique
hémorragies
anémie -> fragmentation des GR lors de leur passage dans des vaisseaux dont la lumière est réduite par des thrombi (anémie microangiopathique)
110
quelles sont les causes de la CIVD (2)
relache de facteur tissulaire
- le facteur tissulaire va activer la voie extrinsèque de la coagulation et il y aura formation de plusieurs petits thrombi dans la circulation
dommage extensif aux cellules endothéliales (direct ou indirect)
- active la coagulation
111
quelles sont les cause d'une relache de facteur tissulaire (7)
- trauma
- vasculites
- brulures severes
- hemolyse severe
- bactériémie
- infections systémiques
- néoplasmes malins
112
quelles sont les causes de dommage extensif aux cellules endothéliales (direct ou indirect) (5)
-acidose
-choc
-septicémie bactéries gram -
- toxines
- virus
113
qu'est ce qu'un infarctus
zone de nécrose due a l'ischémie et qui fait suite à un blocage de la circulation (artérielle ou veineuse)
114
l'infarctus est souvent quel type de necrose
coagulation
115
comment s'appelle le processus de formation de l'infarctus
infarcissement
116
quels sont les 3 facteurs qui influencent le dev d'un infarctus
nature du tissus
vascularisation de l'organe
vitesse de dev du thrombus
117
quels tissus sont plus susceptibles à l'ischémie
cerveau et coeur
118
en cb de temps se fait un dommage irréversible si ischémie au cerveau et au coeur
cerveau/neurones -> 3-4 min
coeur/cardiocytes -> 20-30 min
119
les dommages sont plus ou moins importants dans un organe qui a une circulation collatérale bien developpée
moins
ex: poumon/foie -> circulation collatérale developpée
rate/reins -> circulation collatérale non developpée
120
si le thrombus se developpe lentement, il y a plus ou moins de chance qu'une circulation collatérale se developpe
plus de chance (donc moins de danger d'Infarctus)
121
quelle est l'apparence macroscopique d'un infarctus (dans un organe bien vascularisé) (3)
- rouge au départ à cause des hémorragies dues aux lésions vasculaires
- avec le temps: la lésion pâlie à cause de la dégradation de l'Hg (1à5jours)
- zone d'inflammation (rougeur) autour de la zone nécrosée
122
dequoi a l'air un infarctus dans les reins
forme triangulaire (vaisseau bloqué a l'apex du triangle)
123
dequoi a l'air un infarctus dans le cervo
zone de necrose de liquéfaction
124
quelles sont les conséquences d'un infarctus récent
- si obstruction vasculaire très récente (<12-18h) -> juste des hémorragies (peut ne pas y avoir de necrose)
125
si embolie septique (avec bactérie) quelles sont les conséquences
zone infarctée va produire un abcès
126
comment un infarctus peut se réparer
va se réparer par une cicatrice / fibrose / architecture du tissus est détruite
127
Qu'est-ce qui peut arriver a un organe qui a souffert d'ischémie et dont la circulation est rétablie
dommage aux tissus de cet organe qui seront causés par le retour du sang dans la région (ischémie-reperfusion)
128
qu'est ce qui cause des dommages lors d'ischémie reperfusion (4)
- formation de radicaux libres
- hausse du Ca2+ intracellulaire qui active des enzymes qui endommagent les membranes
- production de cytokines et hausse de l'expression de molécules d'adhésion qui attirent les leucocytes
- activation du complément
129
qu'est-ce qu'un choc
c'est un collapse cardiovasculaire.
insuffisance circulatoire aigue
130
à quoi conduit le choc/collapse cardiovasculaire (3)
à de l'hypotension, a une mauvaise perfusion des tissus et à de l'hypoxie cellulaire
-> degenerescence et mort cellulaire
131
lors du choc, les cellules changent leur métabolisme pour un métabolisme ...
anaérobique.
132
quelles sont les manifestations cliniques du choc (5)
chute de pression sanguine
hypothermie
pouls rapide et faible
respiration superficielle
réduction du flot urinaire
133
quand est-ce que le choc devient irréversible
quand il y a défaillance de plusieurs systèmes essentiels
134
qu'est ce que la phase terminale du choc
la CIVD
135
quels sont les types de chocs (4)
cardiogénique
hypovolémique
septique
anaphylactique
electrique (hihi non c'est pas un des types de chocs)
136
qu'est ce que le choc cardiogénique + compensation
le coeur ne peut plus pomper le sang.
Pour compenser, il y aura une stimulation du SN sympathique (hausse de la FC, hausse du volume d'éjection)
137
exemples de choc cardiogénique
tamponnade cardiaque, infarctus, cardiomyopathie
138
qu'est ce que le choc hypovolémique + compensation
perte de sang ou de fluides -> réduction du volume de sang circulant -> hypoperfusion des tissus
Pour compenser, il y aura vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone afin de conserver le Na et l'eau
139
combien de % de volume sanguin est considéré une perte dangereuse
20 à 30%
140
exemple de choc hypovolémique
hémorragies, brulure sévère, vomissements, diarrhée
141
qu'est ce que le choc septique
due a des bactéries Gram -
Le LPS va s'attacher au LPS-binding-protein et le complexen va se lier au recepteur CD14 (PRR-PAMPs)
Ce recepteur va activer les cellules endothéliales et les leucocytes qui vont produire des cytokines (IL-1, TNF, IL-6, chimiokines, NO)
142
quels sont les effets des cytokines lors du choc septique (3)
vasodilatation systémique
dommages endothéliaux
activation de la coagulation
143
qu'est ce que le choc anaphylactique
relache massive d'histamine -> VD systémique et hausse de perméabilité vasculaire -> hypotension -> hypoperfusion des tissus
144
quelles sont les lésions macroscopiques qu'on peut voir lors d'un choc (4)
congestion généralisée
oedeme (pulmonaire souvent)
hémorragies (pétéchies, ecchymoses)
thrombises
145
quelles sont les lésions microscopiques qu'on peut voir lors du choc
- congestion et oedeme pulmonaires, hémorragies avec necrose de l'epithelium alvéolaire
- exudation de fibrine
- formation de membranes hyalines
- congestion passive et nécrose centrolobulaire du foie
- nécrose des tubules rénaux
- congestion, oedeme, hémorragies et nécrose de la muqueuse intestinale
- encéphalopathie ischémique
