Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Biopatho final > Biologie des tumeurs 3 > Flashcards

Biologie des tumeurs 3 Flashcards

1
Q

qu’est ce que la mutagenèse

A

processus d’évolution du dommage à l’ADN jusqu’à la mutation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

comment arrive une mutation (processus) (5)

A

dommage à l’ADN -> changements génétiques et épigénétiques dans les cellules qui peuvent se répliquer -> lors de la réplication, la modification du génome se fixe de façon permanente -> transmission de la modification du génome aux cellules filles = mutation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

est-ce que le dommage a l’ADN équivaut à une mutation

A

non,
une mutation survient quand l’ADN qui contient les dommages est utilisé comme patron pour la synthèse d’un brin d’ADN complémentaire d’une cellule pouvant se répliquer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

les mutations peuvent atteindre quels types de cellules (2)

A

germinales -> ovocytes et spermatogonies -> mutation sera transmise au descendant
somatiques -> tous les autres types cellulaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

les mutations dans les cellules germinales (caractéristiques: 6)

A
  • mutations héréditaires
  • mutations qui affectent les cellules germinales
  • se transmet de génération en génération (toutes les cellules de la progéniture sont porteuses)
  • effet récessif ou dominant
  • transmission des tumeurs de façon mendélienne
  • source des syndromes familiaux de prédisposition aux cancer / cancers familiaux
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

qu’est ce que les syndromes de prédisposition aux cancers

A

types de cancer transmis sur un mode mendelien dans des familles de gens ou chez des animaux reliés génétiquement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

quelles sont les caractéristiques de syndromes de prédisposition aux cancers (6)

A
  • mutation héréditaire dans un suppresseur tumoral
  • plusieurs membres d’une même famille
  • néoplasmes apparaissent en jeune age
  • bilatéraux dans les organes pairés (ex: reins)
  • plusieurs tumeurs primaires (organes non pairés ex: rate)
  • les cancers évoluent et commencent par des tumeurs bénignes
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

exemple de syndrome de cancer familiaux en medvet

A

dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal (c’est un cancer en soi, pas 2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

par quoi est caractérisée la dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal (3) et elle affecte quelle race de chien

A
  • caractérisée par des fibromes multiples (nodules cutanés), des tumeurs rénales multifocales et bilatérales (cystadénocarcinomes) et des léiomyomes utérins chez les femelles
  • affecte les bergers allemands
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quel gène est atteint lors de la dermatofibrose nodulaire et cystadénocarcinome rénal

A

gène Burt-Hogg-Dubé (BHD)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jeu youppi!!!
associer la race de chien avec le type de cancer:

les races:
Berger allemand, Grand danois, boxer,Bouvier bernois, standard poodle/caniche

le cancer:
ostéosarcomes, carcinome spinocellulaire du doigt, mastocytome, hemangiosarcomes, histiocytose maligne

A

(grand danois) - ostéosarcome

(berger allemand) - hemangiosarcome

(bouvier bernois) - histiocytose maligne

(boxer) - mastocytome

(caniche) - carcinome spinocellulaire du doigt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quel est le plus à l’origine des tumeurs: mutations somatiques ou germinales

A

somatiques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

les mutations somatiques sont dues à quoi (2 causes)

A

1- facteurs intrinsèques (respi cellulaire, inflammation)
2- fecteurs extrinsèques (radiations ionisantes, agents mutagènes, virus oncogènes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

quel est le facteur prédisposant aux néoplasies principal

A

le vieillissement
les mutations s’accumulent avec le temps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

si un individu a des mutations dans des cellules somatiques, est-ce qu’elle peut etre donnée aux descendants

A

non

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

quelles sont les 3 étapes dans la carcinogenèse

A

1- initiation
2- promotion
3- progression

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

qu’est ce que l’initiation

A

lorsque la cellule subit un agent mutagène et qu’il y a une première mutation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

qu’est ce que la promotion

A

agent qui va promouvoir la division cellulaire
permet d’étendre les dommages causés par l’initiation à plusieurs générations de cellules filles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

qu’est ce que la progression

A

évolution d’une tumeur bénigne en une tumeur maligne (irréversible)

à mesure que la tumeur croit, elle accumule plusieurs clones et de nouvelles mutations. elle développe alors de l’instabilité génétique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

quels sont les 2 éléments clé des cancers

A

instabilité génétique et l’hétérogénéité de la tumeur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

V ou F: l’accumulation des mutations est un processus dejà programmé

A

F -> c’est un processus aléatoire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

est-ce que toutes les mutations tumorales sont favorable à la tumeur

A

non, certaines peuvent entrainer la mort de la cellule tumorale ou défavoriser son developpement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

c’est quoi les “driver mutations” et les “passenger mutation”

A

driver -> aident le dev tumoral
passenger -> limitent le dev tumoral ou sont inutile à la progression tumorale

(plus de passenger mutations que de driver mutations)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

ex de mutation qui contribue directement à la progression des cancers

A

mutation dans un oncogène ou dans un suppresseur tumoral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

ex de mutations qui contribuent à augmenter la susceptibilité au developpement ou a la progression des tumeurs

A

mutations permettant l’évasion du SI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

quelles sont les conséquences possibles (conséquences générales) des mutations (3)

A

1- expression augmentée d’une proteine/gène normale
ex: les oncogènes: hausse de recepteurs, hausse de facteurs de croissance (C-kit, Her2/neu)
2- diminution de l’expression ou une perte d’une proteine/gène normale
ex: une mutation dans les suppresseurs tumoraux: CDKi, p53, Rb
3- expression d’un gène anormal/proteine anormale
ex: un recepteur toujours activé (peut s’activer sans son ligand)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

qu’est ce que l’instabilité chromosomique

A

l’accumulation des mutations confère aux cellules cancéreuses une instabilité génomique -> statut hypermutable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

quelles sont les conséquence de l’instabilité génomique / statut hypermutable (3)

A

mutations dans les suppresseurs tumoraux

déficits dans les mécanismes de réparation

Indépendance envers les facteurs de croissance

etc (s’evader du SI, survivre à hypoxie, …)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

quels sont les principaux suppresseurs tumoraux (2)

A

gène p53 ou gène Rb

30
Q

qu’est ce qui arrive lors de la mutation des gènes P53 et Rb

A

pas de frein sur la division cellulaire même en présence de dommage à l’ADN ou de mutations
Cellules qui entrent dans le cycle cellulaire alors qu’elles ne devraient pas

Plus précisément: déficit dans le fonctionnement des points de restriction G1/S et G2/M du cycle cellulaire

31
Q

quels sont les gènes qui codent pour des proteines qui ont pour rôle de verifier l’intégrité de l’ADN avant les points de restriction (en lien avec les mécanismes de réparation)

A

BRCA1/2, ATM

32
Q

comment est-ce qu’une cellule peut devenir indépendante envers des signaux de croissance (2)

A

amplification de recepteurs, activation constitutive (tjr active) du recepteur

33
Q

V ou F: la cellule cancéreuse peut se diviser même avec des anomalies chromosomiques importantes

A

vrai

34
Q

lorsque les cellules cancéreuses ont un statut hypermutable, leur cycle cellulaire risque d’être normal ou anormal

A

anormal -> peuvent se diviser meme en présence de dommages à l’ADN

35
Q

V ou F: les cellules cancéreuses de statut hypermutable vont avoir tendance à developper des anomalies chromosomiques severes

A

vrai -> plusieurs tumeurs sont aneuploides

36
Q

c’est quoi aneuploides

A

Avoir un nb anormal de chromosome
2n +/- x
ex: trisomie, tetrasomie
souvent incompatible avec la vie, mais ces cellules là hypermutables peuvent quand meme entrer dans le cycle cellulaire

2n = euploide (normal)

37
Q

Pourquoi comprendre la génétique des tumeurs (4)

A

Importance pour le diagnostic et les traitements
- Dev de traitements (chir, chimiothérapie, radiothérapie, eutha)
- Comprendre et prévenir les effets secondaire
- developpement de thérapies ciblées aux cellules tumorales (ex: vaccins papillomavirus, Her2/neu)
- Détection précoce/traitement préventif

38
Q

quels sont les types de dommages à l’ADN (3)

A

mutations d’ADN
changements épigénétiques
altérations chromosomiques

39
Q

exemple de mutation d’ADN : amplification + exemple de cancer

A

spontannée et mal connue
(- plus d’une copie diploide d’un gène va se retrouver dans le génome
- la région amplifiée peut contenir plusieurs gènes ou un seul
- la région impliquée peut etre petite et à l’intérieur d’un gène)

ex: mastocytome canin -> amplification dans le gène c-kit

40
Q

exemple d’altération chromosomique : translocation (3)

A
  • réciproque (échange égal entre 2 chromosomes) ou non
  • peut affecter l’expression d’un ou de plusieurs gènes
  • peut juxtaposer des éléments régulateurs de 2 gènes non apparentés
41
Q

exemple classique de translocation (maladie)

A

leucémie myéloide chronique

42
Q

comment se produit la leucémie mlyéloide chronique

A

lors de la translocation (suite a un stress), la portion BCR du chromosome 22 va se retrouver sur le chromosome 9 et la portion ABL du chromosome 9 va se retrouver sur le chromosome 22.
il va y avoir formation d’un gène chimérique BCR/ABL sur le chromosome 22 et un gène réciproque ABL/BCR sur le chromosome 9. cela forme un petit chromosome 22 (qu’on va appeller le chromosome de philadelphia).

43
Q

quels sont les causes intrinsèques de dommages à l’ADN (3)

A
  • sous produits du métabolisme cellulaire
    (respi cellulaire et production de DRO)
  • erreurs de réplication
    (déficience dans les mécanismes de réparation)
  • anomalies chromosomiques
    (diminution de la longueur des télomères ce qui entraine des pertes d’ADN au bout des chromosomes, erreurs dans la ségrégation des chromosomes)
44
Q

quelles sont les causes extrinsèques de dommages à l’ADN

A
  • agents chimiques (carcinogènes, procarcinogènes)
  • agents physiques (radiations ionisantes, rayons UV)
  • virus/oncovirus (rétrovirus, papovavirus, herpes virus)
45
Q

quelle est la différence entre carcinogène directs et procarcinogènes/carcinogènes indirects

A

carcinogènes directs -> pas besoin d’etre metabolisé pour avoir une action mutagène
carcinogènes indirects -> agent a besoin d’etre métabolisé et transformé pour devenir carcinogène

46
Q

majorité sont carcinogènes ou procarcinogènes?

A

procarcinogènes
-> entrainent la formaton d’adduits (molécules si s’intègrent dans l’ADN et modifient les gènes) dans l’ADN

47
Q

de quel type de cancer soufraient les ramoneurs de cheminée au 18e siècle (decouvert par Dr. Percivall Pott) et c’était le premier cancer de quel type

A

carcinome spinocellulaire de la peau du scrotum
premier cancer occupationnel

esti que c random man quand est-ce que ca va nous etre utile en pratique ce fun fact là.

48
Q

V ou F: les composés chimiques sont produits en grand nombre dans l’environnement

A

vrai

49
Q

nommer des exemples de composés chimiques (3)

A

hydrocarbures aromatiques polycycliques
alfatoxine B1 et B2
fougère aigle/blackfern/Pteridium aquilinum

50
Q

nommer une sorte d’hydrocarbures aromatiques polycycliques

A

benzo[a]pyrène

51
Q

d’où provient le benzo[a]pyrène et que fait-il

A

produit de combustion, fumée de cigarettes, viandes grillées

il s’intercale entre les bases de l’ADN et modifie l’expression des gènes

52
Q

qu’est-ce que l’alfatoxine B1 et B2, d’où provient-il et que fait-il

A

c’est une mycotoxine (Asperillus flavus)

présent dans les noix, cereales, cacao, café

s’intercale entre les bases

53
Q

quel est l’un des carcinogène les plus puissants qui existe dans la nature

A

alfatoxine B1

54
Q

Qu’est-ce que produit la fougère aigle

A

une toxine: ptaquiloside

55
Q

qu’est ce que cause la toxine ptaquiloside

A

l’hématurie enzootique bovine -> présence de papillomes et de carcinomes urothéliaux

peut aussi affecter les humains (cancer gastriques) qui boivent du lait d’une vache contaminée par la toxine

56
Q

V ou F: la condition d’hématurie enzootique bovine est souvent associée avec le papilloma virus bovin type 1-2-4

A

vrai

57
Q

exemple de radiations ionisantes (3)

A

rayon X, rayons gamma, particules protons/neutrons

*ce sont des carcinogènes complets (peuvent faire initiation et promotion)

58
Q

quels sont les types de dommages que les radiations ionisantes peuvent faire (3)

A

bris dans l’ADN simple et double brin
délétions de bases
(radicaux libres)

59
Q

exemple de radiation non ionisante

A

rayons UV

60
Q

qu’est ce que les rayons UV vont faire a/n de l’ADN

A

vont créer des dimères de pirimydine (T-T, C-C, T-C)
voies de réparations de l’ADN sont dépassées ->
entraine la formation de mutations dans la couche des cellules basales de l’épiderme

61
Q

quelles régions sont surtout affectées par les UV

A

régions de pelage blanc (oreilles de chat blancs), régions glabres (prépuce, paupières), bovins et chevaux

62
Q

quel type de tumeur cause les rayons UV

A

carcinomes spinocellulaires

63
Q

V ou F: Le virus equine papillomavirus type 2 est souvent associé avec les carcinomes spinocellulaires dus aux UV

A

vrai

64
Q

famille de virus ARN qui cause des cancers

A

rétrovirus

65
Q

exemples (3) de virus de la famille des rétrovirus qui cause des cancer

A

virus leucose aviaire -> néoplasie du système lymphoide
virus de la leucémie féline -> lymphome médiastinal et multicentrique (plusieurs organes atteints)
virus de la leucémie bovine -> leucose bovine enzootique (lymphome)

66
Q

quelles sont les façons dont les virus oncogènes peuvent entrainer un processus tumoral (4)

A

1- oncogènes viral
2- mutagenèse insertionnelle
3- hit and run
4- mécanisme indirect

67
Q

qu’est ce que le mécanisme oncogène viral

A

virus qui possède son propre oncogène
ex: le FeLV et certains papillomavirus E6 et E7

68
Q

qu’est ce que le mécanisme mutagenèse insertionnelle

A

vont s’insérer de façon permanente dans le génome de l’hôte à un endroit stratégique pour stimuler la prolifération cellulaire
ex: leucose aviaire

69
Q

qu’est ce que le mécanisme hit and run

A

le virus va s’établir/modifier dans le génome de l’hote pour une courte periode transitoire
aucun signe de papillomavirus dans les tests car quand la tumeur se developpe, le virus est deja parti
ex: papillomavirus bovin

70
Q

qu’est ce que le mécanisme indirect

A

le virus stimule la transformation tumorale en supprimant le système d’immunosurveillance de l’hôte
ex: certains virus herpes oncogéniques (marek)

Biopatho final (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions