Hypersensibilité de type 4 Flashcards
Quel est l’autre nom pour l’hypersensibilité de type 4?
Hypersensibilité à médiation cellulaire
Définissez l’hypersensibilité de type 4
Une réaction Th1 exagérée dans laquelle les anticorps ne sont pas impliqués
En combien de temps se développe la réaction d’hypersensibilité de type 4?
En 24-48h
Quelles cellules sont impliquées dans la capture de l’antigène? Que sécrètent-elles?
Les cellules dendritiques vont sécréter de l’IL-12 et INF-gamma suite à la capture de l’antigène -> transformation des CD4 Th0 en CD4 Th1
Quel type d’antigène est capté par les cellules dendritiques?
Antigène exogène
Quelles sont les 2 réponses possibles face à l’antigène dans la phase effectrice?
Réponse Th1: stimulation des macrophages et production d’une inflammation chronique (granulomateuse)
Réponse cytotoxique (LT CD8+): dommages tissulaires et mortalité cellulaire
Vrai ou faux?
La réponse Th1 produit une réaction immédiate?
Faux, réaction retardée
Expliquez la réponse Th1
Relâche de cytokines via les lymphocytes T (Th1) CD4+ sensibilisés -> cytokines stimulent les macrophages et neutrophiles pour la destruction tissulaire
À quel moment est le pic d’intensité de la réaction Th1?
À 24-48h
Quelle cytokine est responsable de plusieurs des manifestation de l’hypersensibilité de type 4? Quels sont ses effets? (4)
L’IFN-gamma est responsable de l’activation des macrophages:
- hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes
- hausse de l’expression du CMH-II
- sécrétion de TNF-alpha et IL-1
- production de plus de IL-12
Expliquez la réponse cytotoxique et le résultat
Les lymphocytes T CD8+ sont responsables de la reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible
- présenté avec le CMH1
- active les lymphocytes T CD8+
Résultat: dommages tissulaires et mortalité cellulaire par apoptose
Quelles sont les voies d’apoptose dans la réponse cytotoxique?
Voie perforine/granzyme -> injection de protéines cytotoxiques
Voie extrinsèque ->ligand FAS avec récepteur FAS (de mort)
Nommez 2 exemples d’hypersensibilité de type 4
Dermatite de contact
Test intradermique à la tuberculine
Vrai ou Faux?
La dermatite de contact en un phénomène épidermique
Vrai
Quels sont les antigènes/haptènes impliqués dans la dermatite de contact? (4)
- Uroshiol (toxine organique)
- Nickel
- Sels de chrome
- Composant chimique du caoutchouc
Agissent comme haptène et lie les protéines normales dans l’épiderme
Quelles cellules captent le complexe formé par l’haptène et les protéines?
Cellules dendritiques
Quelles sont les caractéristiques de la phase de sensibilisation de la dermatite de contact? 2
Migration des cellules dendritiques au NL régional
Développement de cellules T mémoires (Th1)
Quelles sont les caractéristiques de la phase effectrice dans la dermatite de contact (2)?
Activation des cellules mémoires et arrivée des cellules inflammatoires mononuclées: lymphocytes T et macrophages
- destruction des cellules dendritiques et kératinocytes qui présentent l’antigène
Développement de lésions épidermiques:
- erythème/oedème
- vacuoles/érosions et ulcérations cutanées
Expliquez la pathogenèse du test intradermique à la tuberculine ? (3)
- Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux
- Les antigènes intradermiques seront captés par des cellules dendritiques
- Ces antigènes sont présentés aux lymphocytes T CD4+
Que se passe-t-il lorsque l’animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux lors du test intradermique à la tuberculine ? (3)
Activation des cellules mémoires (Th1)
Production de cytokines
Attraction et activation de cellules inflammatoires mononuclées (lymphocytes T et macrophages)
= réaction
Que sont les signes cliniques du test à la tuberculine? (2)
Rougeur et oedème
En combien de temps apparaissent les signes cliniques du test intradermique à la tuberculine ?
8-12h
Combien de temps persistent les signes cliniques du test intradermique à la tuberculine?
Maximum 24-72h
Vrai ou Faux?
Le test intradermique à la tuberculine ne génère pas de cellules mémoires, il peut donc être répété?
Vrai, on peut refaire le test toutes les années
Comment évolue l’hypersensibilité de type 4?
Elle évolue vers l’inflammation granulomateuse
Comment se développe l’inflammation granulomateuse? (3)
Se développe suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)
- stimulation antigénique chronique
- microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que la cellule ne peut détruire
- formation de granulomes (macrophages, cellules multinuclées)
