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Biopatho final > Biologie des tumeurs 4 > Flashcards

Biologie des tumeurs 4 Flashcards

1
Q

l’interphase contient quelles phases du cycle cellulaire

A

G1, S, G2

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2
Q

quelles sont les phases de la mitose

A

interphase (G1, S, G2)
prophase
métaphase
anaphase
telophase

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3
Q

que se passe-t-il dans la prophase

A

materiel genetique se condense en chromosome

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4
Q

que se passe-t-il dans la metaphase

A

les chromosomes s’alignent sur la plaque équatoriale de la cellule

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5
Q

que se passe-t-il dans l’anaphase

A

séparation des chromosomes et ils se dirigent à des poles différents de la cellule

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6
Q

que se passe-t-il dans la telophase

A

la chromatine se relache
cytocinèse et caryocinèse

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7
Q

en présence de signaux de croissance (ex: hormone), il y a synthèse de quel proteine

A

cycline D

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8
Q

la cycline D va lier quoi

A

CDK4

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9
Q

Qu’est ce que la cycline D et la CDK4 vont faire

A

vont phosphoryler la proteine rb

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10
Q

où se situe la proteine rb

A

directement au point de controle G1/S

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11
Q

lorsque rb est phosphorylé par cyclineD et CDK4, qu’est ce que la proteine rb va relacher

A

proteine E2F

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12
Q

quel est le role de E2F

A

transcription de d’autres cyclines (A et B) pour terminer le cycle cellulaire

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13
Q

quels sont les freins sur le cycle cellulaire (3)

A

signaux de croissance déficients
télomères trop courts
inhibition de contact

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14
Q

Lorsqu’il y a les freins du cycle cellulaire, il va y avoir la synthèse de quoi

A

proteine cycline dépendante kinase inhibiteur (CDKI)

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15
Q

donner un exemple de CDKI

A

p16

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16
Q

comment p16 va agir pour inhiber le cycle cellulaire

A

va se lier CDK4 et y empecher la liaison de cyclineD
quand p16 est lié a CDK4, il n’y aura pas de phosphorylation de rb, et pas de synthèse de E2F

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17
Q

que se passe-t-il lorsqu’il y a des dommages identifiés dans l’ADN

A

transcription de la proteine p53

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18
Q

la proteine p53 entraine quoi

A

transcription d’un gene GADD45A qui entraine la reparation des dommages dans l’ADN

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19
Q

si le dommage semble réparé par GADD45A, il va avoir formation de quoi

A

transcription du gène MDM2 qui va entrainer la degradation de la p53 et de la p16 pour que la cellule puisse progresser dans le cycle cellulaire

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20
Q

il y a combien de changements moléculaires fondamentaux en tout

A

10

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21
Q

quels sont les 2 changements moléculaires fondamentaux principaux des cancer

A
  • capacité de la cellule tumorale de rester dans le cycle cellulaire (soutenir le signal de prolifération)
  • insensibilité aux signaux inhibiteurs/suppresseurs de croissance
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22
Q

quels sont les 2 changements moléculaires fondamentaux qui vont promouvoir les autres

A
  • instabilité génomique/phénotype mutateur (plus une cellule a des mutations, plus elle est prône à developper des mutations)
  • inflammation associée aux tumeurs
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23
Q

quels sont les 6 autres changements moléculaires fondamentaux

A
  • altération du métabolisme cellulaire
  • évasion de l’apoptose
  • potentiel réplicatif illimité
  • maintenance de l’angiogenèse
  • habileté à envahir et à former des metastases
  • s’évade du SI
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24
Q

qu’est ce qu’un proto-oncogène

A

gène normal qui stimule la division et la différenciation des cellules en santé
génèrent des proteines normales

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25
Q

qu’est ce qu’un oncogène

A

ce sont des proto-oncogènes qui ont subi une mutation qui favorise leur activation

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26
Q

qu’est ce que produit un oncogène

A

des oncoproteines

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27
Q

la production d’oncoproteine est INDÉPENDANTE de quoi

A

la production/fonction des oncoproteines est indépendante des facteurs de croissance ou des signaux internes/externes (elements régulateurs)

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28
Q

d’où proviennent les oncogènes

A

résulte de mutations ponctuelles, translocations, amplification dans un proto-oncogène

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29
Q

les mutation dans les oncogènes sont de nature récessive ou dominante

A

dominantes

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30
Q

V ou F: une seule mutation dans un allèle de oncogène est suffisante pour provoquer la croissance cellulaire

A

vrai.
-> mutation qui entraine un gain de fonction

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31
Q

Quelle est la réponse normale des cellules face aux facteurs de croissance (5 etapes)

A

1- liaison d’un facteur de croissance à son récepteur
2- activation transitoire du recepteur
3- transmission du signal via des proteines transductrices vers le noyau
4- activation de facteurs de transcription d’ADN
5- entrée et progression de la cellule dans le cycle cellulaire / division cellulaire

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32
Q

facteurs de croissance en temps normal (2)

A
  • activité paracrine
  • régulation par des inhibiteurs de croissance
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33
Q

facteurs de croissance dans les cancers (3)

A
  • amplification des facteurs de croissance
  • activité autocrine
  • insensibilité envers les inhibiteurs de croissance
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34
Q

exemples de facteurs de croissance qui sont souvent sur-exprimés ou mutés lors de cancers (4)

A

PDGF-b.
FGF
TGF-a
HGF

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35
Q

les recepteurs de facteurs de croissance ont quel type d’activité

A

tyrosine kinase

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36
Q

quelle est la composition d’un recepteur avec activité tyrosine kinase

A

domaine externe (à l’ext de la cellule)
domaine transmembranaire
domaine cytoplasmique avec activité tyrosine kinase

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37
Q

que se passe-t-il lors de l’activation du recepteur tyrosine kinase

A

lors de l’activation du recepteur tyrosine kinase, 2 recepteurs se lient (dimérisation) et deviennent actifs. le recepteur activé autophosphoryle (ajoute un phosphate) ses résidus tyrosine. il peut alors y avoir activation des molécules/proteines de signalisation

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38
Q

que se passe-t-il avec les recepteurs tyrosine kinase lors de cancers (2)

A
  • amplification des recepteurs
  • activation constitutive des recepteurs (pas besoin du ligand pour etre activer)
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39
Q

2 exemples de recepteurs tyrosine kinase mutés dans certains cancer

A

HER2/Neu/ERBB2
c-KIT

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40
Q

qu’est ce que le HER2/Neu (4)
+ amplifiés dans quels cancers

A

-> recepteur a activité tyrosine kinase
-> amplifié dans 25% des cancers du sein chez la femme
->amplifié dans d’autres carcinomes humains
ovaires, poumons, estomac, glandes salivaires
-> amplifié chez certaines tumeurs de chien
estomac, glandes mammaires

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41
Q

qu’est ce que le recepteur c-KIT
+ stimule quoi
+ ligand?
+ tumeurs? (5)

A

-> recepteur avec activité tyrosine kinase dans la paroi des cellules hématopoietiques
-> stimule la division et la différenciation
-> son ligand est le Stem cell factor
-> activé de façon constitutive dans plusieurs tumeurs
tumeurs stromales gastrointestinales, mastocytomes, séminomes, mélanome, leucémie (en gras = chien)

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42
Q

où se trouvent normalement les proteines transductrices de signaux

A

localisées à l’intérieur de la membrane plasmique

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43
Q

quelle est la proteine transductrice la plus souvent mutée dans les cancers
+ quelle famille?

A

oncoproteine RAS de la famille des proteines G
N-RAS, H-RAS, K-RAS

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44
Q

la proteine RAS fait partie de quelle voie de signalisation

A

RAS/MAP kinase

45
Q

étapes de la voie RAS/MAP kinase + etape importante!!

A

1- facteur de croissance se lie au recepteur tyrosine kinase
2- dimérisation des recepteurs tyrosine kinase
3- phosphorylisation des tyrosines
4- activation de la proteine RAS attachée à la membrane cellulaire (GDP->GTP)
5- important que la proteine RAS ne reste pas dans un etat activé, alors il y a hydrolysation du GTP pour le retourner en GDP -> inactive la proteine RAS.

46
Q

qu’est ce qui arrive a la voie RAS/MAP kinase lors des cancers

A

la proteine RAS mutée va etre maintenue dans un état d’activation continue

47
Q

a mutation RAS est présente dans quelles tumeurs

A

tumeurs pulmonaires canines
( ex: adénomes bronchio-alvéolaires, carcinomes bronchio-alvéolaires, etc )

48
Q

V ou F: la cascade de signalisation mène à l’activation de facteurs de transcription

A

vrai

49
Q

quel est l’un des roles principal des facteurs de transcription + nommez un exemple de facteur de transcription

A

en se liant à l’ADN, il déclanchent la transcription de gènes liés à la prolifération cellulaire (cyclines)
ex: MYC, MYB, JUN, REL, FOS

50
Q

qu’est ce que le facteur de transcription MYC (2)

A
  • exprimé dans toutes les cellules eukaryotes
  • exprimé lorsque la voie RAS/MAP kinase répond à un ligand (facteur de croissance) signalant à une cellule au repos d’entrer dans le cycle cellulaire
51
Q

ok résumé de la cascade 7 etapes

A

1- facteur de croissance se lie au recepteur tyrosine kinase
2- dimérisation des recepteurs tyrosine kinase
3- phosphorylisation des tyrosines
4- activation de la proteine RAS attachée à la membrane cellulaire (GDP->GTP)
5- Proteine RAS activée envoie un signal via la voie RAS/MAP kinase qui va activer le facteur de transcription MYC
6- l’activation du facteur de transcription MYC permet la production de cyclines (associé au cycle cellulaire)
7- désactivation de la proteine RAS grâce à l’hydrolysation du GTP en GDP

52
Q

quelles sont les proteines impliquées dans l’activation du cycle cellulaire

A

cyclines D et CDKs (kinases dependantes aux cyclines)

53
Q

comment vont agir les cyclines D et les CDK

A

vont former des complexes pour phosphoryler d’autres proteines

cyclines D vont gerer le passage de la cellule au point de restriction G1/S

54
Q

les mutations des cyclines est présente dans quels cancers (4)

A

cancer du poumon
carcinome spinocellulaire de la gorge
carcinome pancréatique
carcinome urothelial

55
Q

Résumé:
nommer ->
1- des facteurs de croissance
2- des recepteurs de facteur de croissance
3- proteines responsables de la transduction de signaux
4- facteurs de transcription
5- proteines régulatrices du cycle cellulaire

A

1:
- PDGF-b
- FGF
- TGF-a
- HGF
2:
- HER2/Neu
- c-KIT
3:
- RAS (proteines qui lient le GTP)
4: facteurs de transcription
- MYC
5: proteines régulatrices du cycle cellulaire
- cyclines (cycline D)
- CDK (CDK4)

56
Q

l’insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance, c’est du à une mutation dans quoi

A

les suppresseurs tumoraux

57
Q

quel est le role normal des suppresseurs tumoraux

A

gènes qui freinent la progression dans le cycle cellulaire ou la prolifération cellulaire en general

58
Q

la mutation qui fait une perte de fonction
dans les gènes suppresseurs tumoraux est dominante ou récessive

A

recessive

59
Q

resumé:
les gains de fonction suite a la transformation des proto-oncogènes en oncogène est une mutation (dominante/recessive) et la perte de fonction des gènes suppresseurs tumoraux est une mutation (dominante/recessive)

A

1- dominante
2- recessive

60
Q

quel est le “gouverneur du cycle cellulaire”

A

gène Rb

61
Q

4 joueurs principaux du cycle cellulaire

A

1- p16 (CDK inhibiteur qui met un frein sur le cycle cellulaire)
2- cycline D
3- CDK 4 (lie la cycline et phosphorylise Rb)
4- proteine Rb (gouverneur du cycle cellulaire, permet la progression dans le cycle cellulaire au point de controle G1/S)

62
Q

Que se passe-t-il avec la proteine E2F lorsqu’il y a présence de growth inhibitors (6 etapes)

A

1- facteurs inhibiteurs -> TGF-b, p53, autre
2- stimule les CDK inhibiteurs (p16)
3- p16 inactive le cyclineD/CDK4
4- cela met Rb en etat hypophosphorylé
5- E2F est pogné dans la proteine Rb
6- pas de transcription des cyclines pour la poursuite du cycle

63
Q

que se passe-t-il avec la proteine E2F lorsqu’il y a des facteurs de croissance (5 etapes)

A

1- facteurs de croissance -> FGF, etc
2- activation des cycline D/CDK4
3- cela met Rb en etat hyperposphorylé
4- E2F est libéré
5- E2F peut aller faire la transcription des cyclines pour la poursuite du cycle

64
Q

V ou F: toutes les mutations qui vont empecher Rb de lier E2F vont contribuer au cancer

A

vrai

65
Q

V ou F: toutes les mutations qui vont garder Rb dans un etat hyperphosphorylé vont contribuer au cancer

A

vrai

66
Q

exemple de virus qui va interferer avec la proteine E2F

A

le papillomavirus produit la proteine E7 qui va se lier au site de E2F et interferer avec la liaison Rb-E2F

67
Q

qu’est ce que le “gardien du génome”

A

gène TP53 -> qui fait la proteine p53

68
Q

le gène TP53 est (l’activateur / l’inhibiteur) du cycle cellulaire le plus important

A

inhibiteur

69
Q

exemple: que se passe-t-il si la proteine ATM identifie un dommage à l’ADN

A

la proteine p53 va devenir active

70
Q

p53 est responsable d’une pose à quel point de restriction/point de controle du cycle cellulaire

A

G1/S

71
Q

que va-t-il se passer lors de dommages légers

A

le cycle est bloqué et l’ADN est réparé avant de passer en phase S
(arrêt temporaire du cycle cellulaire)

72
Q

que va-t-il se passer lorsque les dommages sont importants/irréparables

A

la cellule va aller en sénescence (retirée du cycle cellulaire)
apoptose

73
Q

p53 est activé par quels signaux (3)

A
  • stress cellulaire (hypoxie)
  • dommages à l’ADN
  • raccourcissement des télomères
74
Q

en temps normal, la cellule contient beaucoup ou peu de p53

A

peu de p53

75
Q

quel est le rôle de MDM2

A

favorise la dégradation de p53 lorsque la cellule en a pas besoin.

76
Q

comment MDM2 fait la dégradation de p53

A

MDM2 va lier p53 à l’ubiquitine et favoriser sa dégradation dans le protéasome

77
Q

dans ….% des tumeurs humaines, le gène TP53 est muté

A

50%

-> mutation familiale : syndrome Li-Fraumeni

78
Q

comment est-ce que le p53 décide si la cellule va en apoptose, senescence (arrêt du cycle) ou en quiescence (pause dans le cycle)

A

Affinité différentes pour certains promoteurs:
- p53 a une affinité élevée pour les promoteurs de gènes qui réparent l’ADN
- p53 a une affinité modérée pour les promoteurs de gènes qui déclenchent la senescence
- p53 a une affinité faible pour les promoteurs de gènes qui déclenche l’apoptose

79
Q

que se passe-t-il si le gène TP53 est endommagé/muté

A

le cycle cellulaire n’arrête pas, et il y a mitose meme en présence de dommage à l’DN.

80
Q

qu’est ce qui se passe dans un traitement de chimiothérapie ou de radiothérapie

A

endommagent l’ADN. les cellules tumorales qui ont encore une voie p53 intacte vont mourir par apoptose.

81
Q

qu’est ce que la chimiorésistance

A

les cellules cancéreuses avec un p53 dysfonctionnel vont avoir un phénotype mutateur et n’iront pas en apoptose

82
Q

Resumé des suppresseurs tumoraux:
1- inhibiteurs de la progression dans le cycle cellulaire
2- promoteur de la stabilité génétique
3- inhibiteur d’invasion et de métastases
4- réparateurs de l’ADN

A

1- p16, proteine Rb
2- p53
3- E-cadherin
4- BRCA1/2, ATM

83
Q

la cellule normale utilise quel mécanisme pour son métabolisme, en absence et en présence d’oxygène?

A

absence d’O2: glycolyse anaérobie
- fait moins d’ATP
- fait de l’acide lactique

présence d’O2: phosphorylation oxydative

84
Q

la cellule cancéreuse utilise quel mécanisme pour son métabolisme

A

la glycolyse, même en présence d’oxygène (glycolyse aérobie)

85
Q

quel est le nom qu’on donne à la glycolyse aérobie que fait les tumeurs

A

effet Warburg

86
Q

l’effet Warburg permet à la cellule cancéreuse de produire quoi

A
  • peu d’ATP
  • du pyruvate -> synthèse de lipide, proteines, etc (accelère le renouvellement cellulaire)
87
Q

l’effet Warburg augmente le besoin des cellules cancéreuses en quel nutriment

A

glucose

88
Q

est-ce que l’effet Wargurg est juste réservé aux cellules cancéreuses

A

non, on retrouve cet effet dans le developpement embryonnaire normal

89
Q

comment est-ce que les cellules cancéreuses évitent l’apoptose dans la voie extrinsèque (3)

A

1- augmentation des proteines anti-apoptotiques
2- diminution des proteines pro-apoptotiques
3- perte de fonction des recepteurs de mort

90
Q

comment est-ce que les cellules cancéreuses évitent l’apoptose dans la voie intrinsèque

A

surexpression de proteines anti-apoptotiques (BCL2) -> contribue a la résistance au traitement

91
Q

les mutations affectant la voie (intrinsèque/extrinsèque) sont plus fréquentes

A

intrinsèques

92
Q

qu’est ce que le potentiel réplicatif illimité

A

les cellules cancéreuses ont le pouvoir de se diviser à l’infini

93
Q

quels sont les 2 facteurs qui permettent aux cellules cancéreuses de se répliquer à l’infini

A
  • évasion de la sénescence
  • évasion de la crise mitotique
94
Q

une cellule normale a la capacité de se division environ combien de fois avant d’entrer en senescence

A

60 à 70

95
Q

Comment la cellule normale entre en sénescence sous forme de mot caché hihi:
Le racourcissement des télomères entraine une hausse de l’activité de (?) ce qui entraine la production de (?), par exemple la (?). Ces kinases vont lier (?) et bloquer la phosphorylation de (?). Dans ce cas-ci, le P53 sera maintenu élevé et les gènes responsables de la (?) seront transcrit. La cellule sera donc retirée du cycle cellulaire de façon permanente.

A

1- p53
2- CDKI
3- P16 (et p21)
4- CDK4 (et CDK6)
5- Rb
6- senescence

96
Q

comment la cellule cancéreuse s’évade de la sénescence sous forme de mot caché hihihi:
Le gène qui code pour (?) est non fonctionnel et il n’y a donc pas de transcription de cette proteine. (?) est alors maintenu inactif sous un état (?) . Il n’y a donc pas d’arrêt au point de controle (?) et la cellule peut passer en phase (?). Puisque MDM2 continue de promouvoir la destruction de (?) , il n’y a pas de frein sur le cycle cellulaire.

A

1- p16
2- Rb
3- hyperphosphorylé
4- G1/S
5- S
6- p53

97
Q

qu’est ce que la crise mitotique

A

le raccourcissement des télomères (télotomie) et l’exposition de l’ADN génomique -> bris double brin

98
Q

lors de la télotomie chez une cellule normale, que se passe-t-il

A

activation du p53
- sénescence ou
- reparation ou
- apoptose

99
Q

dans une cellule cancéreuse, si le p53 est non-fonctionnel, que va-t-il se passer lors du raccourcissement des télomères/exposition de l’ADN génomique

A

activation de la voie non-homologue de jonctions des bouts

100
Q

la voie non-homologue de jonctions des bouts entraine quoi

A
  • formation de chromosomes dicentriques
    (match des chromosomes ensemble par leurs bouts et ça fait des chromosomes avec 2 centres)
    -.- + -.- = -.–.-
  • étirement de ces chromosomes anormaux durant l’anaphase -> bris de chromosome
    -> mort cellulaire (crise mitotique)
101
Q

commentla cellule cancéreuse s’évade de la crise mitotique

A

la cellule cancéreuse réactive la télomérase
- rallonge les télomères
- empêche l’exposition de l’ADN génomique

la cellule peut alors perdurer dans le cycle cellulaire de façon illimitée

102
Q

procédure diagnostique d’une masse (2)

A

1- cytologie
(impression, ponction, aspiration)
-> évaluation en patho clinique
2- biopsie au poinçon et biopsie excisionnelle
-> évaluation en patho anatomique

103
Q

qu’est-ce que marylène va checker en histopatho quand on va lui envoyer nos morceaux de masse

Aucune chance j’apprends ça, tu peux delete si tu veux

A
  • morphologie de la masse
  • évaluation des marges
  • encapsulation / invasion
  • différenciation
  • atypie cellulaire
  • stroma
  • nb de mitoses
  • nécrose
  • invasion vasculaire
104
Q

à quoi sert les qualificatifs du grade et du stade (3)

A

determiner l’agressivité d’une tumeur
évaluer son étendue
établir un pronostic

105
Q

évaluation du grade est faite par qui

A

pathologiste

106
Q

évaluation du stade est faite par qui

A

clinicien

107
Q

V ou F: chaque type de cancer a des critères définis pour determiner le grade et le grade est basé sur des critères histopathologiques définis

A

V

108
Q

exemple de tests immunohistochimiques et moléculaires (3)

A
  • colorations
  • tests immunohistochimiques
  • tests moléculaires
109
Q

évaluation du stade est basé sur quel système

A

TNM
T - taille de la tumeur primaire
(T1, T2, T3, T4)
N - étendue aux NL régionaux
(N0, N1, N2, N3)
M - présence ou non de métastase à distance
(M0 ou M1)

Biopatho final (10 decks)

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