Trouble de l'humeur Flashcards
épisode thymique ?
épisode de sx de l’un ou l’autre des pôles de l’humeur opposées :
- maniaque/hypomaniaque
- depressif
- bipolarité est plus vaste et variée que juste une alternance entre les poles et aucun biomarqueurs pour le dx
épisode maniaque
- période délimité avec humeur élevé/expensive ou irritable ou augmentation activité/énergie vers une but pour la majorité du temps, pendant min 1 sem.
- présence de 3 sx intense (4 si humeur seulement irritable) qui sont un changement p/r normal : augmentation estime de soi/idée de grandeur, reducation des besoins de sommeil, plus grande communicabilité/désir de parler, fuite des idées ou sensation que les idées défilent, distractibilité (obersvé ou rapporté), augmentation activité vers un but ou non (activation psychomotrice), engagement excessif dans des activités avec potentiels de conséquences dommageable.
- assez intense pour : altéré le fonctionnement de facon marqué, necessité une hospitalisation pour limiter les conséquences ou présence de sx psychotique
- as 2o substance/affection
combien d’épisode maniaque pour dx TBt1?
1 seul épisode maniaque est necessaire.
cet épisode peut être dx meme si il est concomittent à une prise d’antidepression si les critères sont rempli et non uniquement imputable à la substance.
les épisodes hyponiaque et depressif sont fréquent dans le DBt1 mais non necessaire pour poser le dx.
épisode hypomanique?
même critère que l’épisode maniaque sauf :
- pas 1 sem, mais 4 j consécutif minimalement.
- meme si le fonctionnement est modifié de facon indiscutable et diffère des périodes asx, l’hypomanie n’altère pas le fonctionnement de facon marquée, n’est pas assez intense pour necessité une hospitalisation et aucun sx psychotique.
épisode dépressif caractérisé ?
- 5 sx totaux min pour 2 sem qui diffèrent du fonctionnement antérieure (dont humeur depressive et/ou perte plaisir/intérêt) quasi tous les jours/quasi toute la journée : humeur depressive rapport ou observé , perte d’intérêt/plaisir, perte/gain de poids significatif sans raison ou changement dans apétit, hypersomnie ou insomnie, agitation ou ralentissement psychomoteur (rapporté par les autres), fatigue/perte É, dévalorisation/culpabilité excessive, diminution capacité à pensée/se concentré ou indécision, pensée de mort récurrent (idée, plan, action, tentative)
différencié hypomanie et manie ?
- meme sx
- différent selon la sévérité : quoique dur a evaluer en pratique du a la faible auto critique des pt qui peuvent diminuer leur sx maniaque
- manie : altération marqué fct (moindre en hypo), hospi ou caractéristique psychotique (absence un hypo)
sur quoi ce base le dx des troubles de l’humeur ?
sur les episodes thymiques/affectif que le patient a eu jusqua maintenant :
- TBt1 : épisode maniaque obligatoire , possible épisode hypomanie ou depressif caractérisé mais non necessaire
- TBt2 : épisode hypomanie necessaire, episode depressif caractérisé necessaire (aucun episode maniaque, sinon TBt1)
- Trouble depressif caractérisé (depression majeur) : episode depressif caractérisé necessaire
spécificateur des troubles de l’humeur ?
pour le dx, on nomme :
- trouble, épisode actif, spécificateur pour qualifier l’épisode et quantifier la sévérité.
- TBt1 : avec detresse anxieux, avec caractéristique mixte, avec caractéristique psychotique (congruente ou non a lhumeur), caractéristique mélancolique, caractéristique atypique, avec cycle rapide, avec catanonie, deput en peripartum, caractère saisonnier
- TBt2 : caractère saisonnier ne s’applique qu’a l’épisode depressif caractérisé.
majeur dans depression majeur?
n’est pas relatif a la sévérité de la depression (depression majeur legere possible)
fait reference au nb de critère et non a leur sévérité.
génétique dans MAB?
- 50-80% (63%) concordance jumeau homozygote
- 10-30% jumeau hétérozygotes.
il y a donc forte composante génétique (mais pas uniquement…) - risque 10x MAP si parent 1e degré
biologiquement: cause MAP?
- anomalie de bioamine : DA, A, NA, 5HT et anomalie de neuropeptide
- anomalie structurel et fonctionnelle (cortex antérieur, sous cortical, thalamo-corticaux, noyau gris) qui corrèle avec l’état clinique
apparition de la MAB?
- les gènes confèrent la vulnérabilité qui peut favoriser l’apparition de la mx (génétique)
- alors que les facteurs environnementaux permette ou non son expression (épigénétique)
schizo et TB??
il y a des anomalie génique communes entre les deux troubles donc la MAB pourrait être sur un continuum de trouble psychotique (spectre psychose)
kindling (embrasement ou sensibilisation ?
théorie élaborée pour expliquer le déclenchement des épisodes :
- 1e épisode manique ou hypomanie est souvent déclencher par un stresseur environnemental (ex. perte emploi)
- puis la mx evolue de facon autonome sans cause ou stresseur déclenchant pour les épisodes subséquent
différence depression uni vx bipolaire?
- cliniquement, ELLES NE SONT PAS DIFFÉRENTES.
mais il peut y avoir des éléments plus fréquemment observé : - depression unipolaire : sx anxieux
- depression bipolaire: debut + rapide, anhédonie +++, ralentissement psychomoteur, sx psychotique (idée délirantes)
trouble cyclothymique est vu comme…
un trait qui met a risque de MAB
dx mx cyclothymique ?
- pour un min 2 ans (1 an si enfant/ado) pendant plus de la moitié du temps, sans période de + de 2 mois sans sx :
sx hypomaniaque sans avoir les critère d’hypomanie et sx depressif sans avoir les critère d’épisode depressif - les critères de manie, hypo et depressif nont jamais ete remplis.
- non epxliquer par un trouble du sperctre de la psychose.
- non imputable substance/affection
- detresse, dysfonction.
spécificateur de mixité?
- pour le TB : simple car répond à la définition du trouble
- dur de différencier si trouble depressif mixte et non TB? la trouble depressif caractérisé peuvent avoi rdes sx du pole opposé qui ne cote pas pour les critères de manie/hypomanie.
specte bipolaire…
refère au trouble de l’humeur ne repondant pas au critère…
permet d’avoir une notion de trouble plus large que juste la notion dichotomique ‘‘uni’’ ou ‘‘bi’’ polaire.
comorbidité dans les MAP?
- très souvent (comorbidité = la régle)
- abus substance, trouble anxieux, TP (TPL),
- problème physique : mx CV, obésité, DB, dysthyroïdien, migraine (surement par un mécanisme inflammatoire)
comment distinguer MAB avec trouble schizoaffectif?
le trouble schizoaffectif se caractérise par un patient qui a clairement des episode thymique mais aussi une persistance des sx psychotique lorsque les sx thymique s’améliore.
quel type d’antidepresseur est non recommandé dans la MAB?
bien qu’un antidepresseur est souvent necessaire en combinaison pour la MAB, on ne devrait pas choisir un tricyclique car il augmente le risque de virage maniaque.
comment prévenir les rechute chez le pt bipolaire?
- médicament : stabilisateur de l’humeur, très souvent le lithium. sinon : acide valproïque, carbamazépine, lamotrigine (anticonvulsivant) ou AP2G
- pour que le pt accepte sa mx et son tx : faire psychothérapie et psychoéducation (sx de rechute, importance cycle eveil-sommeil, mx, tx, fdr)
dx trouble bipolaire type 1 ?
- au moins 1 episode maniaque
- pas du a un autre trouble psychotique.
- préciser lepisode actif et sa sévérité (leger, modéré, sévère)
- si aucun critère d’épisode rempli actuellement, dire si en remission partiel ou complète)
- spécifier :
detresse anxieux, cycle rapide (+ 4/12 mois), caractéristique mélancolique, caractéristique mixte, atypique, psychotique, catatonie, peripartum, saisonnier
dx trouble bipolaire de type 2 ?
- critère remplis poru min :
1 épisode hypomanique ET 1 episode depressif caractérisé - il ny a jamais eu depisode maniaque.
- spécifier :
l’épisode actuel ou le + récent et sa sévérité (en hypomanie ou depressif) - detresse anxieux, caractéristique mixte, caractéristique psychotique, catatonie, péripartum, saisonnier (S’APPLIQUE A LEPISODE DEPRESSIF UNIQUEMENT)
- Si aucun episode complet en cours, spéficier si remission partiel ou complet.
toruble bipolaire induit par un substance ?
- perturbation thymique au premier plan avec expansion humeur/élévation ou humeur irritable persistante
avec ou sans humeur depressive/diminue intérêt. - atcd, EP et investigation montre que : les sx sont directement imputable a une substance et la substance peut causer ces sx.
- non expliquer par un autre trouble ou un delirium
- spécifier la substance :
roh, phencycline, hallucinogène, sedatif, hypnotique, anxiolytique, amph, cocaine etc. - spéficier si : debut pendant intox ou debut pendant seuvrage
trouble bipolaire induit par une affection medicale
periode avec au premier plan une humeur expansive, élevé ou irritable et augmentation de l’É/activité.
- atcd, EP et investigation montre que la perturbation thymique est la conséquence direct d’une condition physiologique ET que la condition peut causer ces sx.
- pas en delirium
- sx atteigne une altération fct, detresse ou necessite hospitalisation ou il y a sxpsychotique.
- spéficier :
- -avec caractéristique maniaque (si ne repond pas totalement au critère manie ou hypomanie)
- -avec épisode d’allure manique/hypo (les critères sont remplis
- avec caractéristique mixte : sx depressif mais qui ne domine pas le tableau clinique.
inclure le nom de l’Affection
prévalence de la depression ?
- 4-4.8 % adulte, 4-9% ado : 15% a vie.
- 5-3F : 1H (sauf pour enfant préscolaire, 1H: 1F)
- âge median depression : 27 ans
- 40% ont un 1e episode avant 21 ans
- 1e cause d’Année vécue avec incapacité et est 1e cause de morbidité dans les pays développés.
génétique de trouble depressif caractérisé
- jumeau homozygote : 35-40% : donc génétique prévaut pour environ 35% (transmission non mendélienne)
- si parent 1e degré attient: risque x 2-4
MAIS , plus la personne est âgé lors du 1e episode, moins la part de génétique est grande.
amine biogène evoquer dans la depression?
- NA (anxiété , hypervigilance)
- DA (anhédonie et manque de motivation)
- 5HT (inapétence, trouble du sommeil)
étiologie depression : voie HHS et amygdale…
voie HHS et amygdale dans le depression:
- un stress via la voie HHS serait probablement un des facteur declencheur aux épisodes.
- le stress peut être aig ou chronique
- mais il y a rôle de l’Épigénétique (influence de facteurs environnementaux)
- stress –>active voie HHS –>taux de cortisol anormalement élevé –>effet neurotoxique a/n hippocampe.
- entraine dysfonctionnement cérébrale –> hyperactivité HHS et amygdale et hypoactivité hippocampe/cortex préfrontal
DONC l’Axe HHS serait hyperactif, sécrétant trop de cortisol ce qui est neurotoxique sur l’hippocampe et inhibe ls sécrétion de BDNF (facteur neutrotrophique dérivé du cerveau)
influcence du psyché dans le developpements de depression ?
le psyché =role protecteur et aussi fdr …
- facteur stresseur –> évènement suscetible d’induire un état depressif
- le facteur stresseur doit être un évènement qui nous empêche d’atteindre nos but/idéaux essentiel au maintient de notre estime personnelle.
- par contre, les stresseurs sont très subjectif et depende de notre psyché
quels sont les 3 tendances qui prédispose l’individus à la depression (triade de beck) ?
- worthlessness (vision negative de soi meme)
- helplessness (vision negative des évènements)
- approche pessimiste de l’avenir (hopelessness)
apparition trouble depressif chez la personne agé : causes spécifique
- composante spécifique chez la personne âgée : depression suite a mx CV ou trouble métaboliques
- plus 1e episode est vieux, moins il y a un rôle de génétique.
théorie sur la depression ?
- freud/abrahan : perte d’un etre cher –> emotion négative –>retournement des emotions négative contre soi –>culpabilité –>favorise depression
- bibring : estime de soi est au centre de la vi epsychique –>évènement qui empeche d’atteinte nos idéaux essentiels au maintient de notre estime serait en cause de depression
- seligman : concept d’impuissance acquise : une série d’évènement négatif mène la personne dans un état de passivité et de perte de motivation.
par contre, ces thérorie psyanalytique sont contexté car c’est dur a dire si la depression amène les sx ou si les sx cause la depression…
concept d’impuissance acquise?
une répétition d’échec ou d’évènement negatif amène la personne a la passivité, la conviction quil ne sert a rien d’amélioré son sort : ce qui est un terrain favorable à l’apparition de depression.
décrire le patient en épisode depressif …
- ÉG : fatigue/insomnie, prise ou perte de poids, RC peut être une plainte somatique
- discours : diminution du débit, lent
- activité psychomotrice : très souvent ralenti, si atypique pt anxieux/agité, mutisme, catatonie, parle peu, bouge peu, attaque de panique, rumination anxieuse
- fonction cognitive : vitesse de tx de l’info ralenti, diff concentration/attention, trouble de mémoire
- humeur : triste, depressive, anxieux, colérique, irritable…anhédonie (diminution des source de plaisir, intérêt
- affect : triste depressif.. +/- mobilisable selon la sévérité.
- pensée : morose… dépréciation de soi, perte de sa valeur, culpabilité, se reproche ses échecs, vision noire du futur, desespoire, son retablissement lui semble improbable, idée suicidaire, contenplation de la mort, plan suicidaire.
TRÈS SOUVENT : insomnie, perte de poids, baisse libido, anorxie, DE psychogénique, venir pour des plaintes somatiques vagues.
1e plan depression pt âgé ?
moins depressif, plus anxieux
déscription du patient manique ?
- ÉG : augmentation de l’É, expansivité, augmentation de l’activité psychomotrice (parle bcp, bouge bcp)
- humeur : expansive, élevé ou irritable
- affect : labile (changeant), alternance rapide, passe vite de l’euphorie–>colàre, de la joie a la tristesse.
- discours : très augmenté jusqua logorrhée, mimique très expressive, augmentation mvt pouvant necessiter des restriction (rx, contention)
- perception : distorsion psychotique fréquente, souvent idée délirante, parfois hallucination (+ auditive)
- pensé : accéléré, dur a suivre, fuite des idées, commenter toutes les stimulations percues.
- fonction cognitive : altération du jugement, fonction cognitive trop rapide, diff de se concentré, diff d’attention, trouble mémoire.
- possible atteinte du controle pulsionnel.
- autocritique : souvent faible (faible jugement, engagement dans des activités à conséquence dommageables)
- fiabilité (puisque autocritique faible…) souvnet moyenne/faible, sous estime leur comportement et les conséquence, histoire collatéral imp
MAB chez l’enfant ?
caractéristique classique moins présentes… episode plus dur a identifié
surtout : instabilité émotionnelle, dysrégulation comportementale, trouble cognitif
MAB chez la personne âgé ?
l’agitation en manie est moindre, souvent manie caractérisé par de l’irritabilité
rx moins bonne efficacité chez le pt âgé
trouble cognitif en MAB?
- peuvent être présent meme en phase euthymique et touche 3 sphère particulièrement :
- ->augmentation de la vitesse de tx de l’info et attention
- ->mémoire épisodique, surtout verbale
- -> fonction excécutive
les troubles cognitif peuvent être présent des le debut de la MAB (caractéristique génétique) mais sont GÉNÉRALEMENT MOINDRE QUE CHEZ LES SCHIZOPHRÈNES.
les psychotrope donné (donc les stabilisateurs de l’humeur) peuvent empirer les trouble cognitif. ex. lithium et acide valproïque
est ce que la depression uni se traite comme la depression dans trouble bipolaire ?
non
traitement du pt avec trouble humeur ?
- complexe… souvent besoin de plusieurs rx
- rx possible : antidepresseur, stabilisateur de l’humeur, benzo, AP2G
- psychothérapie, psyhoéducation
- souvent polypharmacie…
- parfois, besoin d’autre traitement : electrochoc., luminothérapie
dx du trouble depressif caractérisé ?
au moins 1 episode depressif caractérisé et
il n’y a a JAMAIS eu de dx d’épisode maniaque ou hypomanique
pas mieux epxliquer par autre trouble.
spécifier :
épisode isolé ou récurrent (besoin d’une période de 2mois sans sx entre 2 episodes) et la sévérité.
présence de caractéristique psychotique
la rémission (partielle/complete)
ET
- avec detresse anxieux, caractéristique mixte, saisonnier, peripartum, catatonie, mélancholique, atypique, psychotique (congruent ou non)
tx MAB?
- traitement pharmacologique est le tx de 1e intention !!!
on peut y ajouter une TCC ou IPT mais toujours avec rx
tx MAB en épisode manique ?
- lithium et acide valproïque très très souvent
- on ajout aussi souvent olanzapine, quétiapine ou rispéridone (AP)
- en phase aigue, on peut préconiser une AP2G car l’effet est plus rapide et sédatif (calmer le pt)
- lors du 1e épisode de manie, le lithium, acide valproïque et carbamazépine sont moins utilisé car leur effet sédatif n’est souvent pas assez important.
MAB type 1 tx dans l’épisode depressif?
- 1e intention : lithium, lamotrigine ou quétiapine
- si un antidepresseur est utiliser on doit faire attention à ne pas provoquer de virage maniaque. cest pourquoi on couplera souvent l’AD avec du lithium, a. valproïque ou AP2G
ISRS et le bupropion on un moint grand risque de virage
tx MAB type 2 dans l’épisode depressif?
- pour les MAB type 2 en depression : seul la QUÉTIAPINE est prouvé efficace. on peut aussi utiliser les stabilisateurs de l’humeurs (lithium ,a. valproïque, lamotrigine)
- comme dans les MABt1, l’utilisation d’un stabilisateur de l’humeur (couplé ou non avec un AD) est a préconisé
quoi faire chez les pt sensibles aux saisons ?
ajouter luminothérapie
quoi faire un les pt en depression majeur (MAB ou depression) qui ne réponde pas tx pharmacologique
envisager rapidement l’électroconvulsivothérapie
intervention sociales pour les mx bipolaires ?
thérapie de groupe sont jugé efficace : meilleure observance au tx, prévention des rechutes, augmente le tmeps entre récurrence.
permet via le partage , un meilleur info des renseignement fournis
traitement au long cours de MAB?
recommandation actuelle : il faut tx la MAB au long cours car les rechute sont jugées fréquentes (si épisode maniaque, risque rechute 60-90%)
molécule pour le tx long terme : Lithium, a. valproïque, lamotrigine, carbamazébine et plusieurs AP2G
* chez les MAB, l’utilisation d’un antidepresseur au long cours est à priori à éviter.
même si la monotx est conseillée, elle est souvent inefficace seule pour prévenir efficacement les rechutes.
une combinaison de rx est souvent necessaire au long terme:
- lithium + a. valproïque
- lamotrigine + APatypique + lithium ou a. valproïque
lamotrigine : + efficace pour prévenir les rechute depressive.
APatypique : + efficace pour prévenir les rechute maniaque quoique quelque uns sont efficace pour les episode depressif (quétiapine, olanzapine)
rx inefficace pour limiter les rechute maniaque?
lamotrigine (lamictal) : utilise pour rechute depressive
topiramate (topamax)
gabapentin (neurontin)
2 chose sprimordiale non pharmaco pour éviter les rechute thymique ?
- bon hygiène de sommeil
- bon cycle éveil-sommeil (circadien)
bilan pour rx MAB?
- plusieurs rx vont necessité des bilans sanguins avant de commencer, fréquemment, puis aux 6 mois :
- dosage lithémie, valproïque, carbamazépine
- urée/créat, TSH (lithium)
- intox, association rx
- bilan lipidique, glycémie, syndrome métabo (AP2G)
tx du trouble depressif caractérisé ?
- rx en 1e intention : antidepresseur, la 1e molécule sera efficace en 2-4 sem chez 50% des pt.
- essayer l’AD pour 6 sem avant de changer (essai thérapeutique valide)
- pour les pt avec dépression grave réfractaire aux AD, tenter l’électroconvulsivothérapie ou la neuromodulation qui sont efficace, bien tolérée et sécuritaire. Une réponse favorable à l’ÉCT dans la passé est une indication pour y recourir dans un nouvelle épisode depressif.
- tx 1e intention pour la depression saisonniere : luminothérapie
- cas de depression grave : combiné rx + psychothérapie
les psychothérapies dans le trouble depressif caractérisé ?
therapie est souvent plus facile à accepter que les rx pour le pt
- thérapie en 1e intention (monotx) chez les pt avec depression légère/modérée. La thérapie pour ceux-ci est AUSSI EFFICACE QUE LA RX.
- pour les cas grave, la combinaison thérapie + rx est + effiace que thérapie seulement.
- choix de thérapie approprié au pt en depression: TCC’ IPT et thérapie centrée sur la pleine conscience.
tx naturel de la depression ?
- millepertuis : efficace, peu d’effet 2o mais aucun donnée au long court et très nombreuse interactions.
- omega 3 : non recommandé en monotx mais bénéfice si combiné à d’autre tx.
- tx H de remplacement testostérone : chez les H an andropause
- activité physique comme adjuvant (l’activation comportementale)
intervention social pour les pt en depression?
- psychoéducation pour les proches
- cibles les stresseurs, les discordes familiales
- si stress immense au travail ou travail ne peut etre effectué : un arrêt de travail peut être necessaire mais ne pas le prolongé plus de quelques mois car l’inactivité rend la retour au fonctionnement plus dure.
un retour progressif et graduel est recommandé
particularité du tx depression chez les ainés ?
dose de rx plus faibles, faire attention au pathologie concomittante et aux interaction rx.
tx initial depression ?
- choisir la dose minimal au bas de la fourchette therapeutique puis augmenter graduellement prn (sauf pour IMAO et tricyclique, commencer sous fourchette thérapeutique)
- prendre un compte effet sedatif ou stimulant et decider si prise matin ou soir
- faire essai 3-5 sem
- si depression psychotique : ajouter un AP2G avec l’AD
- dep légère : considéré un thérapie seul ou les option non pharmacologique (naturelle)
- grave : pas de thrapie seul, mais therapie + rx est supérieur
- grave catatonique, tendance suicidaire, haut risque : hospitalisation + ECT + rx
si échec therapeutique depression (amélioration
on se demande : dx bon? dose suffisante ? observance? trouble absu subtance ? TP surajout? affection medicale? facteur psychosociaux?
et puis,
- augmenter la dose de l’AD jusqua dose max tolérable sécuritaire
- potentialiser l’AD avec molécule d’une autre classe (lithium, T3, AP2G)
- combiner un 2e AD au 1e qui a une action différente ou qui agit sur plusieurs NT
- substituer l’AD par un autre AD
quand envoyer en psychiatrie?
les depression résistantes, soit echec apres 2 tentative min à des molécule différentes à dose thérapeutique pour une durée suffisante (8 sem)
tx de continuation de la depression (apres la phase aigue) &?
vise la rémission (soit la disparition de tous les signes et sx)
une fois rémission attiente, poursuivre la rx qui fonctionnait a la meme dose:
- pour 6-12 mois en raison du risque de rechute
- pour 2 ans chez la personne âgé (risque ++)
- si rechute lorsque le patient est en voie de remission ou en rémission depuis
quand envisager un tx prophylaxie de maintient en depression ?
- 3 épisode ou +
- des rémissions de courtes durées
- l’état depressif a été prolongé, grave ou difficile à traité
- trouble dysthymique avant la depression
- facteur de risque psychosociaux permanent ou non modifiable
- en pedopsy, le tx de maintient est très controversé
arrête les AD ?
doit être graduel, de 4-6 mois min pour éviter le syndrome d’interruption.
- surveillance étroite de resurgance de sx depressifs
SADIFACES
s sommeil a appétit d depressive i intérêt perdu f fatigue a attention/concentration c culptabilité e estime de soi s suicide
le trouble depressif persistant ?
- humeur depressif quais toute la journée, au moins 1 j/2 pendant 2 ans (1 enfant/ado et humeur irritable possible)
dans les 2 ans, pas plus de 2 mois sans sx. - pendant les moment de deprime, au moins 2 sx : perte apétit/hyperphagie, insomnie/hypersomnie, baisse /fatigue, faible estime de soi, diff de concentration/indécision, sentiment de perte d’espoir.
- les critères de trouble depressif caractérisé peuvent êt eprésent en continue pendant 2 ans.
jamais depisode maniaque, hypomaniaque ou cyclothymie.
spécifique ; anxieuse, mixte, atypique, melancolique, psychotique, peripartum, rémission partielle ou complète
debut précoce avant 21 ans
debut tardif après 21 ans
depression caractérisé et persistant?
continuum clinique
quest ce quon doit toujours éliminer face à un toruble de l’humeur ?
un trouble secondaire à une affection ou substance.
condition médicale à éliminer devant le pt depressif?
- anémie
- hypothyroïdie (surtout si 50 ans +)
- autre endocrinopathie (hyperthyroïdie, insuff surrénalienne, cushing, hyperparathyroïdie_
- maladie inflammatoire
- néo (surtout si fatigue/perte de poids)
- parkinson, alzeimher, démence vasculaire (pt agé avec asthénie, ralentissement moteur)
- MÉDICAMENTS (corticostéroïde, antinéoplasique, BCC’ anticonvulsivant etc)
