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PSYCHIATRIE E2 > antidepresseur > Flashcards

antidepresseur Flashcards

1
Q

histoire AD&?

A

1950 : IMAO et ATC –>efficace, faible tolaribilité et toxicité en cas de surdosage
1980 : NDI, ISRS, SNRI –>efficaces, tolérabilité sup et meilleure innocuité en cas de surdosage

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Q

différent mécanisme : action unique vs double action ?

A
  1. action unique =
    - ISRS et clomipramide (ATC): inhibe recapture 5HT
    - autres ATC : inhibe recapture NE
    - vortioxétine : modulateur de 5HT
  2. double action sur 5HT et NE
    - inhibe recapture (5HT/NE) : SNRI et TCA
    - inhibe MAO : IMAO, RIMA
    - antagoniste : NaSSA
    - antagoniste 5HT2a et inhibe recapture : SARI
  3. double action : NE/DA
    - inhibe recapture NE/DA : NRDI
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3
Q

abréviation…

A

TCA= tricyclique
IMAO = inhibe la monoamine oxydase (enz qui dégrade NT)
ISRS = inhibateur selectif recapture sérotonine
SNRI = inhibe recapture NA et 5HT
NDRI = inhibe recapture NA et DA
NaSSA =antidep noradrénergique et sérotoninergique spécifique
SARI = inhibiteur recapture et antagoniste 5HT
modulateur 5HT = inhibe recapture, agoniste 5HT1A, antagoniste 5HT1d et 5HT3

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4
Q

mécanisme d’inhibition de la recapture ?

A

théorie depression = manque de NT dans la fente. donc AD augmente la []NT dans fente soit ne agissant sur 5HT, NA ou DA.

on augmente NT dans fente
on désensibilise les R post synaptique (down regu)
ces 2 effets = retour à la normale.

on a besoin de la down régu car le rx ne fait pas effet tout de suite (donc pas seulement un manque de NT)

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5
Q

délai d’action clinique des inhibiteur de recapture?

A

en dépression, il manque de NT donc les R sont up réguler, on donne inhibiteur recapture, augmente NT puis après quelques semianes, il y a down régulation (retour à un état normal)

le ISRS : bloque la recapture en post et en pré synaptique.
l’augmentation de 5HT désensibilise les R
il y a aussi down régu des auto R (5HT1) qui agissenent comme frein (moins de auto R frein et moins de stimulation sur ceux ci donc augmentation de libération de 5HT en pré synaptique, ce qui a aussi un effet d’augmenter la 5HT en post : prend quelque sem)
la down régu des auto R 5HT1 entraine une plus grande libération de 5HT à l’axone
les down régu en post synaptique prend 2-3 sem : celle-ci diminue les effet 2oo de début de tx comme anxiété.

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6
Q

AD inhibiteur de recapture et BDNF ?

A

autre hypothèse de dépression : l’action commune de plusieurs AD pourrait augmenter la synthèse de BDNF ce qui aurait un effet sur la neurogénèse

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7
Q

en gros mécanisme inhibition repacture (ex. avec un ISRS) ?

A
  1. état dépression: faible []5HT dans fente avec R up réguler , faible signal envoyé à la neurone pour libéré plus de 5HT
  2. AD : bloque la recapture de 5hT dans fente (axone) et en pr synaptique (dentrite)
  3. cette augmentation de 5HT entraine une down régu (désensibilitation au 5HT) des R aux dentrites
  4. la down régulation sur les auto R 5HT1 lève le frein et il y a augmentation de libération de 5HT dans la fente (axone)
  5. l’augmentation de 5HT dans la fente entraine une down régu des R post synaptique : ce qui permet de réduire les effet 2o de début de tx des AD (ex. anxiété)
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8
Q

AD : inhibition de la monoamine oxydase

A

la MAO détruit définitivement le NT
MAO A et B : NA et DA
MAO B : 5HT
donc IMAO : hausse NT intra et extra cellulaire.

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9
Q

AD : Antagoniste a2

A

le système 5HT et NA agissent en parallèle :

  • locus corealus produit NA (accelerateur)
  • noyau du raphe produit 5HT (frein)

sur celle adrénergique : auto R = a2
sur cell sérotoninergique en présynaptique : hétéro R a1 (accélérateur, si NA stimule a1, augmentation sécrétion 5HT)
sur cell sérotoninergique : a2 en post synaptique (frein : si NA stimule, diminue sécrétion 5HT)

antagoniste a2 :

  • sur auto R a2 (cell a) : libération NA augmente.
  • hausse NA stimule R a1 sur dentrite de cell 5HT : accélérateur de 5HT (augmente sécrétion)
  • sur le auto-rR a2 : antagoniste NA : lève le frein, augmente sécrétion NA
  • sur le neurone 5HT a2 = NA pourrait le stimuler (frein au 5HT) mais l’antagoniste vient aussi bloquer ce R.

final : hausse NA et 5HT

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10
Q

mécanisme AD : antagoniste 5 HT2A

A
  • but des antagoniste 5 HTa2 :
    potentialise l’effet de la 5 HT sur les 5HT 1A
    –>potentialise l’action inhibitrice des 5 HT1A sur l’activité sérotoninergique post synaptique
    –>potentialise l’action inihibitrice des 5HT1A sur la libération glutaminergique
    –> potentialise l’Action 5 HT1A post synaptique sur l’expression génique
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11
Q

effet généraux des AD ?

A

améliorer : humeur, apétit, insomnie, concentration, mémoire et énergie

diminuer : sentiment de culpabilité, impuissance, indécision, ambivalence, dévalorisation, impulsivité aggressivité, anxiété.

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12
Q

antidep Tricyclique ?

A

ATC : 1e AD utilisé ‘‘chlorpromazine’’

sont aussi efficaces que les autres AD Mais utiliser en 3e ligne car :

  • mal toléré
  • interaction +++
  • mortel en surdose
  • ->on peut doser les ATC dans le sang

métabolisme : via le CYP450 par déméthylation et hydroxylation (polymorphisme génétique)

effet 2o (touche R : H1, 5HT, a, M1, NA) :

  • antihistaminique : gain poids, somnolence
  • anti M1 (cholinergique) : constipation, visou flou. bouche/yeux sec)
  • anti a : somnolence, étourdi, hypoTA
  • effet a/n SNC (tr cognitif, délirium, convulsion )
  • cardiaque , hépatique
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13
Q

effet 2o ATC au SNC ?

A

ATC et SNC :

  • trouble cognitif et délirium : relié à la dose, pire si rx avec action anti H1 ou anti M1 puissante, + risque chez les pt dément.
  • convulsion : lié à dose et []sérique (ATC peuvent diminuer le seuil de convulsion), risque si overdose et risque ++ si agent anti M1 puissant
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14
Q

effet cardiaque ATC?

A

coeur et ATC?
- HTA

  • HTO (par bloc de a-1) : lié au drop out (peu lié à la dose), tolérance subjective avec le temps, attention pt agé/hypoTA/utilisateur de diurétique: prédicteur #1 est une HTO pré antidepresseur tricyclique.
  • tachycardie : Pour tous les ATC, jeunes et ado + sensible (cause de drop out), pas de tolérance, attention à la tachycardie chronique chez le pt cardiaque)
  • variabilité de la FC (augmente la mortalité post IDM)
  • arytmie : cause # 1 mort par overdose d’ATC par augmenttation de l’excitation de la Na K ATPase donc CI chez pt avec un QTc pré tx>450 ms
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15
Q

CI ATC ?

A

pt avec QTc >450 ms pré tx

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16
Q

effet 2o des ATC : hépatique et autre effet ?

A

effet ATC hépatique ?

- augmentation légère des enz

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17
Q

overdose TCA?

A

TCA…
- léthale si prise 10x dose recommandée (déces par arythmie, convulsion et depression du SNC)
- l’overdose à l’amytriptiline : cause #2 décès par intox au USA, plus que toute les autres intox au TCA, 8,5 décès/1000 intox (vs 1,5/1000 pour ISRS)
souvent léthal lorsque prise avec autres substance.

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18
Q

les ISRS

A

ISRS…
- pour la MAB : il induisent moins de virage maniaque que TCA, IMAO ou venlafaxine (bupropion)

  • le mieux toléré = citalopram (moins d’interaction et non stimulateur donc prise AM ou HS possible)

pharmacocinétique : tous les ISRS sont métabolisé par les cytochrome et les inhibe donc attention aux interaction
* on doit diminuer la dose si insuffisance hépatique.

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19
Q

modulateur de la 5HT

A
  • modulateur de la 5HT : 5HT1A, 5HT1B, 5HT3 et SERT: 5 mécanisme
  • vortioxétine : depuis 2014, non remboursé
  • agit via 5 mécanisme qui augmentent la qte de 5HT dans la fente synaptique
  • effet 2o : no (20-30%), vo, autre rares effet (céphalée, étourdit, diarrhée, xérostomie, constipation, dysfonction erectile : mais tous
20
Q

dose ISRS anxieux vs depression?

A

dose ISRS anxieux >depression

21
Q

drop out des AD pour effet 2o ?

A

TCA : 30-35%
ISRS : 10-20%
placebo : 5-10%

22
Q

effet 2o SNC des ISRS?

A

ISRS et SNC :
10-20% des pt…
agitation, anxiété, tremblement, tr sommeil, anergie, céphalée
cause : augmentation de 5HT en début de tx (sans down rego)
- peu de prédicteur clinique de cet effet, mais
- effet svt temporaire et qui peu être moindre avec titration lente

23
Q

ISRS et effet GI?

A

ISRS et GI
- lié 5HT3 post synpatique
- 1e cause de drop out précoce
tolérance possible… no, crampe, diarrhée, brulement

24
Q

ISRS et dysfonction sexuelle (effet 2o)?

A
  • cause DE multifactorielle…souvent sous estimé.
  • installation est svt rapide (apres 1-2 sem) et dose dépendante.
    on peut utiliser des outils de dépistage comme la scale ASEX (5 item : drive, turn on, lubrification/érection, orgasme, satisfaction)
25
Q

autres effet 2o ISRS?

A
  • sudation fréquente (peu de stratégie…)
  • xérostomie
  • akathisie
  • gain de poids
26
Q

over dose ISRS?

A

toxicité ISRS ««<

27
Q

les ISRS peuvent causer un ‘‘syndrome sérotoninergique’’

A

syndrome sérotoninergique (ISRS) :
3 états :
- mental: irritable, anxieux, désorienté, confus, coma
- neuromusculaire : tremblement, rigidité, ataxie,
- autonomique : fièvre, diaphorèse, mydriase, HTA, tachycardie

ce syndrome est rare mais potentiellement léthal
surtout si association de 2 + agent sérotoninergique

28
Q

syndrome de retrait aux ISRS ?

A

il n’existe pas de DÉPENDANCE OU SEUVRAGE au ISRS.
par contre, on retoruve une syndrome de retrait (qui est fréquente chez tous les inhibiteur de la recapture : TCA, ISRS, SNRI)
- début entre 1-3 j (parfois jusqua 7)
- effet différent des effets 2o du rx.

FINISH :
Flu like syndrome, insomnie, Nausé, Imbalance (ataxie, étourdi), sensory disturbance (paresthésie, choc éléctrique, vision perturbé), hyperarousal (anxiété, agitation)

29
Q

recommandation pour le syndrome de retrait au ISRS?

A

pour éviter le syndorme de retrait au ISRS?
–> informer le pt ++++
avant le tx : prise régulière rx, information sur le syndrome, necessite d’un arrêt planifié et progressif, distinguer dépendance/seuvrage de syndrome de retrait.

à l’arrêt : respecter le calendrier d’arrêt, réexpliquer le syndrome avec les sx (qui sont de nature bénin, temporaire, meme si inconfortable)

30
Q

SNRI ?

A

inhibiteur séléctif de la recapture de NA et 5HT

  • -> vanlafaxine (effexor)
  • faible dose 225 mg : inhibe 5HT, NA et DA

éviter de donner un inhibiteur du 2D6 car ca diminue la qte de métabolite actif et donc l’efficacité du SNRI

tous les SNRI sont stimulant donc doivent être prise DIE AM.
- doivent tous être ajuster en cas d’IR ou IH

  • les rx agissant sur 2 molécule comme les SNRI serait légèrement + efficace que ceux si 1 molécule comme les ISRS
31
Q

effet 2o SNRI?

A

sudation, no, constipation, diarrhée, céphalée, insomnie, HTA, tachycardie, hypoNa+, virage maniaque >que ISRS ou bupropion , étourdissement, bouche sèche, vision brouille
DURE À CESSER (beaucoup de seuvrage)

32
Q

les NDRI?

A

inhibiteur sélectif de la recapture de NA et DA : BUPROPION : c’est l’AD le + stimulant

  • aucun indication pour les tr anxieux.
  • MAB : moins de virage manique que TAC, ISRS et venlafaxine (SNRI)
  • virage maniaque NDRI = ISRS
  • NDRI parofi sutiliser pour la cessation tabagique
  • risque convulsion…
  • CI : épilepsie, aloolisme, anorexie, boulimie, TCC
  • peu ou pas d’effet sur poids et fct sexuelle (
  • mécanisme d’action unique et utile en combinaison
33
Q

effet 2o des NDRI ?

A
  • CÉPHALÉE, NO, BOUCHE SÈCHE, INSOMNIE,
  • abandon 7-11%
  • dose élevé : sudation + constipation
  • parfois, la surstimulation qu’il cause limite l’utilisation (tremblement, agitation,, insomnie)
  • possible psychose induite : attention à la clientèle à risque de PA, ATCD psychose ou MAB, rx concomittant
  • légère HTA ou HTO possible (+ rare)
34
Q

convulsion et NDRI?

A

dose d.pendant, prudence : ATCD épilepsie, alcoolisme, trouble alimentaire, TCC…

35
Q

overdose NDRI?

A

moins léthal que TCA
hypoTA, acidose, tachycardie, convulsion
décès possible.

36
Q

NaSSA?

A

antidepression spécifique de la transmission sérotoninergique et noradrénergique.
‘‘mirtazapine’’ (réméron)
- AD excellent si insomnie car très anti histaminique
- augmentation poids significative
- peu ou pas effet sur fct sexuelle
- mécanisme action unique et util en combinaison
- début d’action est + rapide que les inhibiteurs de recapture
bloc…
5HT1A : effet AD et anxiolytique
5HT2A : anxiolytique, répare le sommeil, pas d’effet sur fct sexuelle
5HT2C : anxiolytique , prise de poids +++
5HT3 : pas de no, pas d’effet GI

37
Q

NaSSA : appétit, poids et DSLP?

A

NaSSA : appétit, poids et DSLP?
- augmente appétit (20%) et le poids ++ (5HT2C) : de 6-12 sem : augmentation de 7% du poids… on ne sait pas si cest dose dépendant.
- 2o au bloc H1
- semble pour problématque chez le pt âgé
- 15% augmentation chol (>20%) et augmentation triglycéride (surtout chez pt qui ont pris du poids)
on fera un bilan lipidique pré tx et sérié.

38
Q

NaSSA overdose?

A

sx bénin : pas de décès rapporté
désorientation, sédation, tr mémoire, tachyhcardie

pas de décès meme jusqua 30-50 x la dose

39
Q

SARI?

A

inhibiteur de la recapture de 5HT et antagoniste sérotoninergique
‘‘trazodone’’
peu utilisé…car effet 5ht à haute dose et effet 2o à faible dose, jamais utiliser seul comme AD

+ utiliser pour insomnie que comme AD (petit dose)

40
Q

IMAO ?

A

inhibiteur de la monoamine oxydase ?
e, 1950 : on rapport des propriété sur l’humeur de tuberculeux tx avec de l’iproniazide
1958 : iproniazide utilisé chez les pt déprimé
mais
efficacité limité en raison des effet hépatique toxique…

  • plusieurs interaction et plusieurs interdit alimentaire…risque de crise hypertensive importante
  • tranylcypromide: inhibtion irréversible, espacer 14 j avec d’autre AD
  • moclobémide : inhibition réversible

molécule : iproniazide, phénelzide.

41
Q

mécanisme action IMAO?

A

MAO est en bordure externe de smitochondrie et efficace sur les amines cytoplasmiques.

action thérapeutique des IMAO :

  • augmenter la qte d’amine
  • mécanisme adaptatif secondaire
42
Q

effet 2o des IMAO ?

A

innocuité + faible que les autres AD…
effet 2o sont fréquent et important.
étourdit, céphalée, bouche sèche, insomnie, constipation, vision brouille, no, oedème, oublis, désorientation, rétention urinaire, myoclonie

43
Q

IMAO et la tyramine ??

A

tyramine = provient des fromage.
effet de la tyramine est augmenter de 10-20x par les IMAO (et varie selon la dose de tyramine…)

mais 25 g de tyramine entraine :

  • HTA, palpit, céphalée occipitale
  • agitation, tremblement sudation
  • no/vo
  • si sévère : altération ÉC, hyperthermie, hémorragie cérébrale
  • par contre, les décès demeurent rares (< 0.02%)

si IMAO : tyramine est non détruite et s’accumule ce qui peut créer des crise hypertensive

44
Q

diète et IMAO ?

A 
IMAO a beaucoup d'interaction...
diète particulière : éviter 
- fromage (sauf cheddar et cottage) 
- bière, vin rouge, sherry, spiritueux,(ROH en général) 
- foie de boeuf, poulet 
- poisson mariné 
- beans, produit fermeté

pour les rx : interaction multiples (entre autre sirop pour la toux en VL)

45
Q

quoi faire si on prescrit un IMAO (très rare) ?

A

IMAO = consul diététique = bracelet médic alert

46
Q

indication des AD ?

A
  • depression majeur, post partum, bipolaire
  • TAG, phobie social, tr panique, TSPT, TOC
  • tr schizo affectif en phase dépressive
  • syndrome prémenstruel
  • cessation du tabac
  • (boulimie, dlr neurpathique, fibromyalgie, TDAH)

*** tous les AD peuvent causer une agitation psychomotrice en début de tx, et ce, avant l’effet antidepresseur (très important de vérifier et suivire serré, surtout si ado)

47
Q

choix de l’AD?

A

selon. ..
- le dx (efficacité, sx ciblé)
- réponse ant ou familiale
- essai antérieur
- comorbidité
- âge, condition physique, mx concomittante
- profil d’effet 2o (IMAO et TCA : dernier choix, mal toléré)
- pharmacocinétique : interaction, IR, IH
- cout : générique ? couvert ?

PSYCHIATRIE E2 (9 decks)

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