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VR - DOENCA VENOSA CRONICA > TROMBOFILIA > Flashcards

TROMBOFILIA Flashcards

1
Q

O que é ?

A

Tendencia a desenvolver trombose

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Q

Quantos porcento podemos encontrar trombofilia associada a tev ?

A

50%

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3
Q

Por que ocorre trombofilia ?

A

Desequilíbrio entre os fatores pro coagulantes e anticoagulantes
Pro: protrombina, VIIA, XA, XIA,
Anti: proteína C, S

Desbalanço entre os fatores fibrinolitico e antifibrinoliticos

Função plaquetaria alterada

Integridade endotelial alterada

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4
Q

Quem deve ser investigado para trombofilia de um modo geral?

A

Paciente com TEV idiopático < 50 anos!

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5
Q

Qual a trombofilia mais comum ?

A

Fator V de Leiden ( ate 12% da população)

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6
Q

O fator V de Leiden e a forma mais comum de qual alteração ?

A

Resistência a proteína C ativada

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7
Q

Como é o normal entre a proteína C E o fator de Leiden ?

A

A proteína C junto com a S atuam inibindo o fator V de Leiden!

Resistência a proteína C ativada: o fator V de Leiden mutado não é inibido pela proteína C ativada

O fator V de Leiden ativa a protrombina em trombina !

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8
Q

Qual é o risco do heterozigoto com fator de Leiden mutado ?

A

2 a 9 x o risco de TEV

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9
Q

Qual é o risco de tev no paciente homozigoto com fator V de Leiden mutado ?

A

30 a 80 x risco de tev

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10
Q

Como é o Dx do fator v de Leiden mutado?

A

Administra proteína C ativada no sangue do paciente e avalia se haverá alargamento do TTPA

Nos mutantes não ocorre alargamento !!!!

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11
Q

Qual é a segunda trombofilia mais comum ?

A

Mutação do gene da protrombina
G20210A

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12
Q

Como ocorre tev causada pela mutação do gene da protrombina ?

A

Hiper produção da protrombina > trombina > converte fibrinogênio em fibrina > TEV

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13
Q

Qual o risco de TEV nos heterozigotos com mutação no gene da protrombina?

A

2 a 5x

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14
Q

Qual é o risco de tev nos pacientes homozigotos com mutação da protrombina?

A

10 a 20 x

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15
Q

Quais são os anticoagulantes naturais produzido pelo corpo ?

A

Proteína C

Proteína S

Antitrombina

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16
Q

Quais são os fatores de anticoagulação naturais que quando deficiente pode causar trombofilia ?

A

Proteína C

Proteína S

Antitrombina

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17
Q

O que acontece na SAAF ?

A

Auto anticorpos atacam a membrana fosfolipídica ( endotélio) que causa disfunção e trombose

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18
Q

Como é o Dx de SAAF ?

A

Critérios clínicos e laboratoriais

Clínicos: trombose arterial ou venosa; complicações gestacionais ( 3 ou mais abortos < 10 semanas; perda fetal > 10 semanas sem causa aparente; > ou igual 1 prematuro normal < 34 semanas por pré-eclâmpsia, eclampsia ou insuficiência placentária)

Laboratoriais: dosagem de auto anticorpos anticardiolipina igm; igg + anti beta 2 glicoproteína igm ; igg + anticoagulante lupico

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19
Q

Como deve ser a dosagem dos auto anticorpos ?

A

Deve realizar 2 medidas com intervalos entre elas de 12 semanas

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20
Q

O que acontece na hiperhomocisteinemia ?

A

Mutação genética que causa deficiência da cistationina beta sintase CBS > leva a homocistinuria e aumento da homocisteina no sangue

Dosagem da homocisteinemia > 100 mcmol/l

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21
Q

O que acontece na hiper produção do fator VIII?

A

Ativa a formação do fator XA

22
Q

Quais trombofilias comuns pensamos ?

A

Fator V de Leiden

Mutação do gene da protrombina

23
Q

Quais as trombofilias por deficiência de anticoagulantes naturais do corpo ? Tem forte história familiar !!!

A

Deficiências da proteína C e S

Deficiência da anti trombina

24
Q

Quais as trombofilias arteriais ?

A

Hiperhomocisteinemia

SAAF

25
Q

Qual é a outra trombofilia pode acontecer ?

A

Elevação do fator VIII

26
Q

Quais outros parâmetros avaliamos para pensarmos em trombofilia ?

A

Sítios comuns ou incomuns de trombose

Idade ( menor ou não de 50 anos)

Causa ( idiopática ou provocada)

História familiar

27
Q

Quais são os sítios incomuns para trombose que pensamos em trombofilia ?

A

Seio venoso cerebral

Veia renal

Vasos abdominais

28
Q

Qual causa faz pensar em trombofilia ?

A

Idiopática

29
Q

Diante de uma TEV como pensamos na investigação?

A

O sítio e incomum ou comum?

Causa idiopática ou provocada ?

Tem história familiar ?

Tem menos 50 anos ?

30
Q

Tev sítio incomum + idiopático pede o que ?

A

Dosagem de todas as principais trombofilias

31
Q

Tev + qualquer sítio + idiopática + história familiar + <50 anos, o que pedir ?

A

Todas as dosagens

32
Q

Tev + qualquer sítio + história familiar negativa + < 50 anos, pede o que ?

A

Todas as dosagens menos anti proteína C e S; anti trombina

33
Q

Tev + qualquer sítio + > 50 anos, independe da história familiar, pede o que ?

A

Todas as dosagens menos anti proteína C e S; anti trombina

34
Q

Tev + sítio comum + provocado + 65 anos, pede o que ?

A

NADA!

35
Q

Trombose arterial + sem fator de risco cardiovascular + < 50 anos, pede o que ?

A

Hiperhomocisteinemia

SAAF

36
Q

Quando pesquisamos trombofilia após o Dx de TVP ?

A

Não pesquisa logo após o Dx, devido a interferência dos fatores inflamatórios e dos anticoagulantes usados !

37
Q

Quando pesquisamos trombofilia após o Dx de TVP ?

A

Testes no plasma : Após 2 a 3 meses ! ( fator V Leiden; antiproteiba C e S; antitrombina)

Testes genéticos: Qualquer momento, sem necessidade de intervalo

38
Q

Se o paciente usa MAREVAN, como pesquisamos trombofilia ?

A

Necessario suspendê-lo e trocar por outro anticoagulante

Após 2 a 3 meses da fase aguda da tvp
Deixamos 2 semanas sem o MAREVAN ( trocar) para pesquisamos trombofilia

39
Q

Se o paciente usa DOACS , quando pesquisamos trombofilia ?

A

Após a fase aguda ( 2 a 3 meses) suspende por 24 a 48h

40
Q

Como as heparinas interferem na pesquisa de trombofilia ?

A

Reduz a antittombina

Causa falso positivo no anticoagulante lupico

41
Q

Como a gestação e puerpério; ACO afeta a pesquisa de trombofilia ?

A

Altera os anticoagulantes a naturais

42
Q

Quando pesquisamos trombofilia após Dx de SAAF ?

A

Após 30 dias

43
Q

Por que pesquisamos trombofilia nos casos de tev suspeita ?

A

Anticoagulação por tempo inderterminado nas trombofilias de alto risco !

44
Q

Quais as trombofilias de alto risco ?

A

Fator V de Leiden ( homozigose)

Mutação do gene da protrombina ( homozigose)

Heterozigose de fator V de Leiden + mutação do gene da protrombina

Trombofilias combinadas

Deficiência da antitrombina

45
Q

Pacientes assintomáticos, pesquisamos trombofilias ?

A

NAO !

46
Q

Na SAAF a faixa do rni fica como ?

A

2 e 3 , ja foi entre 3 e 4 mas aumentou o risco de sangrento !

47
Q

Quais outras trombofilias existentes NÃO PESQUISAMOS ?

A

Elevação do fator IX e XI

Elevação do fibrinogênio

Hemoglobinúria PAROXISTICA noturna

Doenças mieloproliferativas

48
Q

Paciente gestante, quando realizamos profilaxia para trombofilia ?

A

Se houver trombofilia de alto risco !

49
Q

Na hiperhomocisteinemia podemos usar quais vitaminas ?

A

B6 B12 e Ácido Fólico

50
Q

Quais são as trombofilia hereditárias, mistas e adquiridas?

A

Hereditárias: fator V de Leiden, mutação do gene da protrombina, deficiência da proteína S e C, deficiência da antitrombina

Mistas: hiperhomocisteinemia, elevação VIII; elevação fibrinogênio

Adquiridas: SAAF

51
Q

Fator v de Leiden heterozigoto é homozigoto assintomático trata com anticoagulação ?

A

Homozigoto : trata !
Heterozigoto: Não trata!

52
Q

Quando pensamos em anticoagulação indefinida em TEV AGUDA ?

A

Tev não provocado

TVP proximal ou tep

Sexo masculino

Tev em local atípico

História familiar de Tev

Defeito homozigoto

Portador de mais de uma trimbofilia

VR - DOENCA VENOSA CRONICA (9 decks)

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