Trastornos del sodio Flashcards
1
Q
repartición del agua corporal
A
- 60% del peso corporal es agua
- es emnor en mujeres, personas con más grasa y adulto mayor
- el agua se divide 2:1 entre LIC y LEC. 40% del peso corporal es LIC y 20% es LEC
- en el LEC hay una distribución de 3:1 entre el intersticio y el volumen intravascular
2
Q
repartición de electrolitos en el LIC y LEC
A
potasio se distribuye más en el LIC y el sodio predomina en el LEC, esto se mantiene debido a la bomba Na-K ATPasa
3
Q
osmolaridad
A
N° de partículas osmóticamente activas, determinan una fuerza osmótica que moverá el agua entre el LIC y LEC
existe un osmo efectivo predominante en cada compartimento
4
Q
osmolaridad del plasma
A
- corresponde al n° de osmolitos, no su peso
- en la tonicidad no se considera el BUN, porque se distribuye de forma igual entre ambos compartimentos
VN
Posm: 280-290
tonicidad: 175-285
5
Q
regulación de la osmolaridad plasmática
A
- se regula el balance de agua libre
- la respuesta regulatoria está dada por osmorreceptores hipotalámicos que sensan osmolaridad cuando hay cambios de 1%
- generan una respuesta de aumento de la ingesta por la sed y afectan la excreción renal por ADH
- la ADH aumenta la permeabilidad del agua en túbulos colectores, uniéndose a receptores V2 en la MBL con aumento del AMPc, incorporando AQP-2 que reabsorbe agua, lo que aumenta la osmolaridad de la orina
- si hay hipovolemia, aumenta la secreción de ADH
- la sed es estímulada >280 de osmolaridad, tomar agua la disminuye
6
Q
volumen extracelular
A
- el VEC depende del contenido de sodio, no de su concentración
- ej: se puede tener 160 de sodio en el plasma, pero deficitario de VEC, dado que se pierde sodio y agua, pero se puede perder más agua que sodio
- tanto la hipo como hipernatremia puede tener un VEC aumentado, normal o bajo
7
Q
evaluaciones del VEC
depleción
A
- mucosas secas, menor turgor cutáneo
- disminución de la tensión ocular
- taquicardia en reposo u ortostática
- hipotensión supina u ortostática
- yugulares planas
- disminución de PVC y PCP
- oliguria
8
Q
evaluaciones del VEC
aumento
A
- edema periférico (siempre balance positivo de sodio)
- aparición de 3° espacio
- derrame pleural
- ascitis
9
Q
causas de depleción del VEC
A
- pérdidas GI (vómitos, diarrea, fístulas, ostomias)
- pérdidas renales: diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo
- formación de 3° espacio: obstrucción intestinal
- hemorragias
- quemaduras
10
Q
factores neurohumorales frente a la depleción del VEC
A
- aumenta el SNS, SRAA, ADH, disminuye el ANP, esto ocurre porque sensan una disminución del VAE
- este corresponde al volumen adecuado para mantener perfundidos los tejidos, puede coexistir con VEC normal, aumentado o disminuido
- es el parámetro regulado por mecanismos encargados de mantener el VEC: aumento de ADH, SNS (resistencia), y el eje SRAA
11
Q
características de la hiponatremia <135 mEq
A
- problema sobre todo en hospitalizados
- refleja una alteración del balance de agua libre más que de sodio, existe un exceso de agua en relación con el sodio y un déficit renal para eliminar el exceso de agua
12
Q
factores necesarios para que se produzca una excreción de agua libre
A
- VFG (filtrar en riñones)
- adecuada generación de agua libre en el asa de henle
- niveles bajos de ADH
13
Q
mecanismos de hiponatremia
A
- disminución de la VFG
- aumento de la reabsorción proximal (normalmente isotónica, pero disminuye el flujo tubular que llega al asa ascendente, produciendo menos agua libre)
- aumento de la ADH (apropiado o inapropiado)
14
Q
enfrentamiento inicial de una hiponatremia
cómo está la osmolaridad
A
- hiponatremia hiposmótica (la mayoría)
- pseudohiponatremia por error del lab al medir la natremia en relación al volumen plasmático (ocurre cuando hay hiperproteinemia o hipertrigliceridemia)
- hiponatremia con osmolaridad elevada (hiperglicemia, manitol), al aumentar la glicemia sale agua desde las células, lo que disminuye el sodio. Por cada 100 mg que sube la glicemia, el sodio baja 1,7-2 mEq. El manitol se ve cuando el paciente se intoxica
15
Q
enfrentamiento inicial de una hiponatremia
cómo está el VEC
A
- el VEC permite orientarse sobre una causa de la hiponatremia
- VEC aumentado: IC, cirrosis hepática, insuficiencia renal
- VEC normal: secreción inapropiada de ADH, hipotiroidismo
- VEC aumentado: pérdida de sodio renal (diuréticos, diuresis osmótica, insuficiencia suprarrenal, nefropatía perdedora de sal), pérdida de sodio extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración, tercer espacio)
16
Q
síntomas de hiponatremia severa
A
es una emergencia médica
- cefalea
- náuseas y vómitos
- calambres
- compromiso de conciencia hasta coma
- convulsiones
- paro respiratorio
- herniación cerebral
- muerte
hiponatremias agudas (<48 hrs), <125 mEq son más sintomáticas, ya que no se ha producido la adaptación cerebral
pueden haber hiponatremias severas crónicas >48 hrs (ej: uso de tiazidas o sertralina en mujeres mayores)
17
Q
adaptación cerebral frente a la hiponatremia
A
- hiponatremia lleva a edema cerebral, y el cerebro responde disminuyendo el volumen mediado por la salida de sodio, electrolitos como cloro o potasio y posteriormente osmolitos orgánicos
- a las 48 hrs se ha producido la regulación del volumen, por lo que se debe tener cuidado al corregir la natremia, por el riesgo de demielinización osmótica
18
Q
cómo disminuye el volumen el cerebro
A
- inciialmente entrada de agua al inrtacelular por AQP4
- rápidamente sale Na del IC por Na-K ATPasa y canales de sodio, posteriormente salida de potasio
- salida de osmolitos orgánicos es más tardía y puede demorar hasta 5 días
19
Q
gravedad de hiponatremia en el sexo femenino
A
- es más grave debido a que los estrógenos inhiben la Na-K ATPasa, lo que induce a menor salida de Na en neuronas y menor adaptación a la hiponatremia
- hormonas sexuales femeninas aumentan los niveles circulantes de ADHy mayor vasoconstricción cerebral x ADH
20
Q
a qué se debe el daño cerebral por hiponatremia
A
- se debe a una rápida correción, especialmente en natremias <105, la lenta correción (6-8) no produce este daño
- si ocurre una hiponatremia hiperaguda como maratón o consumo de éxtasis, oxitocina en el parto, da lo mismo la velocidad de correción
21
Q
causas de hiponatremias severas
A
- polidipsia psicógena, concurso de ingesta de agua
- estados postoperatorios en sexo femenino joven
- sexo femenino con uso de tiazidas/sertralina
- uso de éxtasis
- inducción de parto con oxitocina
- corredores de maratón
- hiponatremia asociada a hipoxia
22
Q
manejo de hiponatremia severa sintomática
A
- usar solución salina hipertónica (2,7-3%)
- corrección de Na entre 1-2 mEq/hora
- no sobrecorregir. un aumento de Na de 4-6 mEq/L en 4-6 hrs es suficiente para controlar cualquier emergencia hiponatrémica
- no exceder 6-8 mEq en cualquier periodo de 24 h, por riesgo a mielinolisis pontina
700 ml de agua destilada + 300 ml NaCl (3%) o 400 ml SF + 100 ml NaCl (10%) - en pacientes con FR (cirrosis, DN, hiponatremia crónica) de diesmielinización pontina: no exceder de 6 mEq/L en 24 hrs
- protección de vía aérea
- monitorizar 2-4 hrs
- si hay sobrecorreción dar solución hipotónica más DDAVP
23
Q
desmielinización osmótica
A
- complicación que puede desarollarse 1-7 días después de la sobrecorreción
- independiente del método de correción utilizado
- la mayoría de los casos sucede por una correción sobre 12 mEq en 1 día, pero también ha sucedido sobre 9-10 mEq
- disminución del volumen cerebral gatilla la desmielinización omsótica que causa disfunción neurológica
- 2 o más semanas despúes de las manifestaciones neurológicas aparecen hallazgos en imágenes de cerebro
- mal pronóstico
23
Q
factores de riesgo para desmielinización osmótica
A
- hiponatremia crónica (<110)
- alcoholismo crónico
- falla hepática
- trasplante hepático
- depleción de potasio
- desnutrición
en estos pacientes no se puede corregir más de 6 mEq
24
corrección de la hiponatremia
adrogué-fórmula para reposición de sodio
- la fórmula predice cuánto va a cambiar la natremia con 1 lt de solución
- Na infusión- Na sérico/TBW+1 (agua corporal + 1 lt de solución)
25
hiponatremia hipotónica
- las cirugías son una causa de secreción inapropiada de ADH, esto sumado a una gran cantidad de líquidos puede generar hiponatremia aguda
- la SF no provocará la recuperación, dado el sd de secreción inapropiada de ADH elimina el sdio, pudiendo eliminar todo el sodio que trae la solución, pero no el agua
- se debe dar una solución hipertónica y estimar cuánto subirá en 1 lt
- cada vez que se de una solución al 3% x cada 100 cc subirá aprox 1 mEq/L
25
estimar la velocidad de correción incial en un caso de hiponatremia grave
- se parte con 100 ml/h por 2 horas, con lo que se sube 2 mEq en 2 horas
- en las sgtes 4 hrs bajar a infusión de 50 ml/h, por lo que se sube 0,5 mEq
- en 6 hrs se tiene un aumento de 4 mEq/L
subir 4 mEq en las primeras 6 hrs es suficiente para ccorregir cualquier hiponatremia severa
siempre tomar electrolitos cada 4 hrs
- si el paciente tiene hipokalemia, se debe corregir el potasio, pero por cada K+ que se agregue, saldrá 1 Na al extracelular, por lo que ahbrá un aumento adicional de natremia (considerar en la fórmula)-->hiponatremia con hipokalemia suele ocurrir por tiazidas
25
suma de Na+ y K+ urinario
si resulta cercano o mayor a 140, se puede deber a una secreción inapropiada de ADH
26
características de hipernatremia > 145
- déficit de agua en relación al sodio corporal
- pérdida de agua neta o soluciones hipotónicas (pérdida de agua por evaporación, exceso de calor)
- ganancia de sodio hipertónico
siempre se acompaña de hipertonicidad y causa deshidratación celular
- grupos de mayor riesgo con alteración de conciencia, intubados, lactantes y AM
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síntomas de hipernatremia
los síntomas son más prominantes en lactantes
- polipnea-taquipnea
- debilidad muscular
- agitación
- llanto
- compromiso de conciencia (no se corrige tan rápido)
- convulsiones
AM los síntomas se ven sobre 160 mEq
- sed intensa que desaparece con el compromiso de conciencia
- debilidad muscular
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efectos de la hipernatremia sobre el cerebro
- la hipernatremia disminuye el volumen cerebral, puede producir hemorragia cerebral subaracnoidea y daño neurológico permanente o muerte
- cuando la hipernatremia es muy severa, produce daño importante en el SNC, se ha observado mielolisis pontina
- se produce adaptación cerebral a la hipernatremia con ganacia de solutos-->puede producirse edema cerebral por correción rápida
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causas de hipernatremia
siempre se asocia a falta de ingesta de agua
1. VEC aumentado: administración de sodio hipertónico excesivamente
2. VEC normal: diabetes insípida central, diabetes insípida renal (no funciona ADH, hipokalemia, hipercalcemia (produce vómitos y poliuria)litio nefritis intersticial)
3. VEC disminuido: pérdida de sodio renak (x furosemida, diuresis osmótica, glucosuria), pérdida de sodio extrarrenal (diarrea, vómitos, hemorragia, sudoración)
El problema es que no se puede acceder al agua para corregir
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correción de hipernatremia
- calcular el déficit de agua libre
- agua corporal: peso del paciente x 0,4
- se debe intenar no bajar más de 9-10 mEq/L al día
- dar agua por vía oral o enteral , si hay compromiso de conciencia dar por vía parenteral, que natremia no baje más de 0,5 mEq/h
- reponer pérdidas de agua obligatorias por deposiciones y piel (aprox 1 lt diario), además de las pérdidas x diarrea, vómitos, orina, etc
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tipo de soluciones para correción de hipernatremia
- solución glucosada al 5% (solo agua libre), ojo cuando hay hiperglicemia
- solución glucosalina (mitad agua libre, mitad LEC, tiene glucosa), cuidado con hiperglicemia
- solución NaCl 0,45% (mitad agua libre, mitad LEC, no tiene glucosa), usar cuando hay hiperglicemia
- siempre pedir electrolitos para monitorear y no sobrecorregir
