Repaso renal Flashcards
sd nefrótico
- proteinuria masiva >3,5 gr/dL x alteración de la membrana glomerular
- hipoproteinemia o hipoalbuminemia
- 85% con hiperlipidemia o lipiduria (examen de orina completo con gotas de grasa, cruces de malta cuerpos ovales grasos y cilindros grasos)
- puro o impuro dependiendo de la presencia de HTA y/o hematuria
- puede llegar a anasarca
- el cuadro no es tan agudo y requiere de proteinuria de 24 hrs para dg
sd nefrítico
- elemento central es hematuria
- HTA
- cilindros hemáticos, GR dismórficos (son más sensibles), acantocitos
- proteinuria no nefrótica <3,5 g/dL
- edema pero menos que nefrótico
- se relaciona con GNA por ejemplo, en el adulto debe sospecharse una GNRP
glomerulonefritis rápidamente progresiva
- hematura glomerular
- proteína <3 g/dL
- alza aguda de creatinina que se duplica en menos de 3 meses (VFG cae un 50% en pocas semanas)
- en biopsia se onbservan medias lunas o crecientes
- requiere ANCA y anticuerpo anti-MBG, dentro de sus principales causas está vasculitis de vasos pequeños y goodpasture (anticuerpos anti mebrana basal glomerular)
- se debe derivar siempre
niveles normales de crea
- 1,3 g/dL en hombres y 1,1 g/dL en mujeres
- en el embarazo aumenta la filtración de crea x hiperfiltración (una crea > o igual a 1 es patológica)
ERC se define como
- alteración estructural o de la función renal (proteinuria/hematuria) que persisten por más de 3 meses con o sin deterioro de la función renal
- VFG<60 sin otros signos de lesión renal y persiste por >3 meses
- pacientes trasplantados
Estadíos ERC
1: normal > o =90
2: ligeramente disminuido 89-60
3a: ligera a moderadamente disminuido 59-45
G3b: moderada a gravemente disminuido: 44-30
4: gravemente disminuido 29-15
5: falla renal <15
personas a las que se debe buscar activamente ERC
HTA, DM, >60 años, ECV, fármacos que afectan la función renal, antecedente de enfermedad renal (monorrenos, glomerular, túbulo intersticial, urológica, AKI) y pacientes con familiares en terapia de reemplazo renal
Tratamiento de ERC
- IECA/ARAII en todas las etapas, disminuyen la progresión de la enfermedad, tienen efecto protector renal adicional al disminuir la PA
- iSGLT2: tienen un efecto protector renal adicional al controlar la PA, además de que el control de la glicemia disminuya la progresión de ERC en etapas iniciales
- correción de acidosis previene la progresión de ERC
- reducción de la proteinuria disminuye la progresión de ERC
- en ND los antagonistas de mineralocorticoides previenen la progresión de ERC
metas propuestas para el tto de ERC
- PA <140/90 o 130/80 si tiene proteinuria
- HbA1c <7%
- LDL < 100 o <70 si tiene alto riesgo CV
Dieta del paciente con ERC
- restricción de Na 4-6 gr al día
- restricción de K: evitar sal dietética y jugos
- restricción de fósforo a 800 mg al día
- restricción protética según la etapa
control de PA en paciente con ERC
- fármacos de primera línea IECA/ARAII
- se añaden otros fármacos como: diuréticos de asa, BCC, tiazídicos
- dar al menos 1 fármacos en dosis nocturna para disminuir mortalidad y progresión
control glicemia y Acidosis en ERC
- a medida que disminuya la VFG disminuye la dosis de insulina
- suspender: metformina con VFG<30 y sulfonamidas con VFG<60
- preferir uso de iSGLT2
- acidosis: bicarbonato de sodio 24 mEq/L
manejo de enfermedad osteometabólica en paciente con ERC
- prevención de hiperfosfemia, controlar cada 3-6 meses
- mantención de niveles normales de calcio con control cada 3-6 meses
- control y manejo de PTH cada 6-12 meses
- supplemento de vit D
- sudo de calcitriol y calcimimeticos como cinacalcet para evitar hiperfosfemia
manejo de hiperfosfemia en paciente con ERC
- restricción de P en la dieta
- uso de quelantes de P, idealmente no cálcicos o preferir acetato de calcio
- no sobrepasar 3,5 g de Ca por día
- calcimiméticos en HPT secundatrio ayuda a disminuir los niveles de P
tratamiento de anemia y estatinas en ERC avanzada
- obj mantener Hb 10-12
- estudios de depósitos de Fe (ferritina y saturación)
- eritropoyetina para mantener el rango ideal de Hb con 4000 UI 1 o 2 veces por semana
- estatinas para disminuir RCV pre diálsisi, en diálsis no ha demostrado utilidad (mantener estatinas si paciete ingresa a diálsisi pero no comenzarlas si antes no las tomaba)
etapificación KDIGO de AKI
1: incremento de crea 1,5 veces el basal o cualquier aumento de 0,3 mg/dL o diuresis menor a 0,5 ml/Kg/h por 6 horas
2: incremento de crea 2-2,9 veces o diuresis menor a 0,5 ml/Kg/h por 12 o más horas
3: imcremento de crea 3 veces el basal o crea >4 mg/dL (con aumento de al menos 0,5 mg/dL) o diuresis menor a 0,3 ml/Kg/h por 24 hrs o anuria por 12 hrs
manejo general de AKI
- asegurar la volemia normal hasta alcanzar una adecuada PAM o mejorar el GC (preferir cristaloides)–>en falla prerrenal esto es suficiente para recuperar la función
- instalar sonda foley para monitorear la diuresis y tratamiento de AKI postrrenal
- no usar diuréticos (a menos que esté bien volemizado o no orina)
- suspender nefrotóxicos y ajustar dosis para falla renal
- definir necesidad de diálsis precozmente (diuresis <200/12 hrs o anuria, hipervolemia refractaria, kiperkalemia >6.5 refractaria, acidemia severa <7, encefalopatía/pericarditis urémica, trastornos severos de natremia, intoxicación x litio, trastornos de la coagulación
- sepsis: aliminar el foco séptico y resucitar con fluidos de manera rápida y agresiva, dal DVA como noradrenalina (no hipervolemizar pq aumenta la mortalidad)
- AKI resuelta debe seguirse pq tiene riesgo de desarrollar ERC
características de ITU
- ITU no complicada (cistitis aguda, PNA no complicada o ITU recurrente)
- NO complicada: mujer premenopáusica, no embarazada, sin alteraciones anatómicas ni funcionales
- ITU complicada : clínica >7 días, niños, AM, hombres, DM, hospitalizados, embarazo, AKI, fracaso de tto e inmunosupresión o alteraciones de la función y/o anatomía (litiasis, HPB, reflujo vesico-ureteral)
cuándo sospechar PNA complicada
- en embarazo, obstrucción urinaria, alteración urológica, litiasis y hombres
- debe solicitarse EOC, urocultivo, hemocultivos e imágenes
- tratamiento endovenoso y prolongado por 14-21 días
cuándo hispotalizar PNA
- compromiso hemodinámico/sepsis
- FR de mala evolución (DM, litiasis, embarazo, fiebre <72 hrs con tto ATB correcto, inmunosupresión, sospecha de litiasis u obstrucción de vía urinaria)
- intolerancia a medicación oral, porblemas de adherencia al tto y dolor severo
cuándo evaluar con imágenes la ITU baja
- en duda diagnóstica, sospecha de problemas anatómicos, ITU complicada
- en PNA cuando: no hay mejoría después de 48-72 hrs de tto apropiado, sospecha de litiasis, malformación anatómica, osbtrucción de vía urinaria, absceso renal, PNA recurrente
- en hombres siempre evaluar con imágenes (eco renal-pelvis-próstata)
cómo diagnosticar ITU y PNA
ITU: síntomas irritativos bajo,s + >10´3UFC + piuria
PNA: síntomas costovertebrales + fiebre + con/sin síntomas urinarios bajos + 10´4 UFC
tratamiento ITU
**ambulatorio cistitis: **
primera línea: nitrofurantoína (5-7 días) o fosfomicina
segunda línea: fluoroquinolonas (ciprofloxacino), betalactámicos (amoxiclavo, cefdinir o cefaclor)
**Hospitalizados: **baja sensibilidad para los nombrados excepto carbapenémicos, baja sensibilidad para ciprofloxacino
PNA no complicada
- ATB ev y prolongado por 14-21 días
- cefalosporinas 3G + aminoglucósidos
PNA complicada
- cefalosporina 3G ev o aminoglicósidos
- BLEE: dar ampicilina/sulbactam o piperacilina/tazobactam o carbapenémicos
Hombres
- cefalosporinas 3G, ciprofloxacino, quinolonas (uando sean suceptibles)
Embarazadas
- ampicilina o amoxicilina y cefalosporinas para cistitis o bacteriuria asintomática
Recurrente
- profilaxis con ATB a dosis bajas por 6 meses con C3G, cotrimoxazol o nitrofurantoína
seguimiento de bacteriuria asintomática
niños <5 años, embarazadas, neutropénicos, procedimientos invasivos
alteraciones ác-base y compensación adecuada
acidosis metabólica: por cada 1 mEq que disminuya HCO3 cae 1,25 PCO2
Alcalosis metabólica: por cada 1 mEq de HCO3 que aumente. aumenta 0,7 PCO2
acidosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg que suba PCO2, aumenta 1 mEq de HCO3
acidosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg que aumenta PCO2, aumenta 3 mEq HCO3
alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg que cae PCO2, cae 2,5 mEq HCO3
alcalosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg que cae PCO2, cae 5 mEq HCO3
cuando manejar acidosis con NaHCO3
- cuando pH<7,2 o HCO3<10
- en acidosis láctica cuando pH<7,1
- se tiene que monitorizar por el riesgo de generar alcalemia de rebote
enfrentamiento acidosis metabólica
- debe medirse el anion gap: si es normal debe identificarse si la causa es renal o extrarrenal (todas las acidosis con anion gap normal son hiperclorémicas
- si tiene anion gap aumentado se usa la fórmula RAGB (aniongap/HCO3), si es =1 es normal, si es <1 es anion gap aumentado con acidosis met hiperCl y si es >1 es AG aumentado con alcalosis met
- GAP osmolar cuando anoon gap está aumentado, si es >10 sugiere intoxicación por alcohol
- anion gap normal, su origen se diferencia por anion gap urinario, si es negativo (mucho amonio en orina) es causa extrarrenal y si es positivo (poco amonio en orina) es renal
manejo de hiponatremia severa sintomática
- preparar solución salina hipertónica 3%
- corrección entre 1-2 mEq/h
- no sobrecorregir, un aumento de 4-6 en 4-6 horas es suficiente para controlar cualquier emergencia hiponatrémica
- no exceder los 6-8 mEq en 24 hrs
- monitorización cada 2-4 hrs
- si hay sobrecorrección dar solución hipotónica y DDAVP
manejo de hipernatremia
- no bajar más de 9-10 mEq/L al día para evitar edema cerebral
- además debe agregar 1 litro extra de agua por pérdidas diarias
- se prefiere aportar fluídos por vía oral
- solución glucasada 5% (solo agua), solución glucosalina (mitad agua, mitad glucosa), NaCl(0,45%), la mitad agua, mitad LEC (sin glucosa)
manejo hipokalemia
- <2,5 + alteración de ECG o disminución de la fuerza: administrar ev EN LA PRESIFERIA <50 mEq/L, <20 mEq/h, <200 mEq/día, para cantidades más elevadas se utiliza vía central con controles más seguidps y no usar solución glucosada (desaparición de onda U en ECG permite evaluar la respuesta)
- K>2: reposición oral de KCl (20-80 mEq)
- K 2,5-3 sin signos de gravedad uso oral de 120-240 mEq/d
- siempre dar como KCl y no como gluconato de K pq se pierde más
manejo de hiperkalemia
Emergencia hiperkalémica: cambio en ECG y/o K>6,5
- antagonizar efectos de membrana con gluconato de calcio 10 ml al 10%
- inducir entrada de K a la célula con insulina 6-10 UI en 50 g de glucosa
- salbutabol iv o inhalado
Hiperkalemia sin emergencia:
- diuréticos: furosemida + reposición de NaCl
- mineralocorticoides: fludrocortisona 100 mg
- resina de intercambio: polistereno sulfato de Na 20 g, enema de retención 50 g
- diálsis en casos refractarios
