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med INTERNA II > Repaso renal > Flashcards

Repaso renal Flashcards

1
Q

sd nefrótico

A
  • proteinuria masiva >3,5 gr/dL x alteración de la membrana glomerular
  • hipoproteinemia o hipoalbuminemia
  • 85% con hiperlipidemia o lipiduria (examen de orina completo con gotas de grasa, cruces de malta cuerpos ovales grasos y cilindros grasos)
  • puro o impuro dependiendo de la presencia de HTA y/o hematuria
  • puede llegar a anasarca
  • el cuadro no es tan agudo y requiere de proteinuria de 24 hrs para dg
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2
Q

sd nefrítico

A
  • elemento central es hematuria
  • HTA
  • cilindros hemáticos, GR dismórficos (son más sensibles), acantocitos
  • proteinuria no nefrótica <3,5 g/dL
  • edema pero menos que nefrótico
  • se relaciona con GNA por ejemplo, en el adulto debe sospecharse una GNRP
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3
Q

glomerulonefritis rápidamente progresiva

A
  • hematura glomerular
  • proteína <3 g/dL
  • alza aguda de creatinina que se duplica en menos de 3 meses (VFG cae un 50% en pocas semanas)
  • en biopsia se onbservan medias lunas o crecientes
  • requiere ANCA y anticuerpo anti-MBG, dentro de sus principales causas está vasculitis de vasos pequeños y goodpasture (anticuerpos anti mebrana basal glomerular)
  • se debe derivar siempre
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4
Q

niveles normales de crea

A
  • 1,3 g/dL en hombres y 1,1 g/dL en mujeres
  • en el embarazo aumenta la filtración de crea x hiperfiltración (una crea > o igual a 1 es patológica)
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5
Q

ERC se define como

A
  • alteración estructural o de la función renal (proteinuria/hematuria) que persisten por más de 3 meses con o sin deterioro de la función renal
  • VFG<60 sin otros signos de lesión renal y persiste por >3 meses
  • pacientes trasplantados
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6
Q

Estadíos ERC

A

1: normal > o =90
2: ligeramente disminuido 89-60
3a: ligera a moderadamente disminuido 59-45
G3b: moderada a gravemente disminuido: 44-30
4: gravemente disminuido 29-15
5: falla renal <15

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7
Q

personas a las que se debe buscar activamente ERC

A

HTA, DM, >60 años, ECV, fármacos que afectan la función renal, antecedente de enfermedad renal (monorrenos, glomerular, túbulo intersticial, urológica, AKI) y pacientes con familiares en terapia de reemplazo renal

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8
Q

Tratamiento de ERC

A
  • IECA/ARAII en todas las etapas, disminuyen la progresión de la enfermedad, tienen efecto protector renal adicional al disminuir la PA
  • iSGLT2: tienen un efecto protector renal adicional al controlar la PA, además de que el control de la glicemia disminuya la progresión de ERC en etapas iniciales
  • correción de acidosis previene la progresión de ERC
  • reducción de la proteinuria disminuye la progresión de ERC
  • en ND los antagonistas de mineralocorticoides previenen la progresión de ERC
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9
Q

metas propuestas para el tto de ERC

A
  • PA <140/90 o 130/80 si tiene proteinuria
  • HbA1c <7%
  • LDL < 100 o <70 si tiene alto riesgo CV
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10
Q

Dieta del paciente con ERC

A
  • restricción de Na 4-6 gr al día
  • restricción de K: evitar sal dietética y jugos
  • restricción de fósforo a 800 mg al día
  • restricción protética según la etapa
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11
Q

control de PA en paciente con ERC

A
  • fármacos de primera línea IECA/ARAII
  • se añaden otros fármacos como: diuréticos de asa, BCC, tiazídicos
  • dar al menos 1 fármacos en dosis nocturna para disminuir mortalidad y progresión
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12
Q

control glicemia y Acidosis en ERC

A
  • a medida que disminuya la VFG disminuye la dosis de insulina
  • suspender: metformina con VFG<30 y sulfonamidas con VFG<60
  • preferir uso de iSGLT2
  • acidosis: bicarbonato de sodio 24 mEq/L
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13
Q

manejo de enfermedad osteometabólica en paciente con ERC

A
  • prevención de hiperfosfemia, controlar cada 3-6 meses
  • mantención de niveles normales de calcio con control cada 3-6 meses
  • control y manejo de PTH cada 6-12 meses
  • supplemento de vit D
  • sudo de calcitriol y calcimimeticos como cinacalcet para evitar hiperfosfemia
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14
Q

manejo de hiperfosfemia en paciente con ERC

A
  • restricción de P en la dieta
  • uso de quelantes de P, idealmente no cálcicos o preferir acetato de calcio
  • no sobrepasar 3,5 g de Ca por día
  • calcimiméticos en HPT secundatrio ayuda a disminuir los niveles de P
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15
Q

tratamiento de anemia y estatinas en ERC avanzada

A
  • obj mantener Hb 10-12
  • estudios de depósitos de Fe (ferritina y saturación)
  • eritropoyetina para mantener el rango ideal de Hb con 4000 UI 1 o 2 veces por semana
  • estatinas para disminuir RCV pre diálsisi, en diálsis no ha demostrado utilidad (mantener estatinas si paciete ingresa a diálsisi pero no comenzarlas si antes no las tomaba)
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16
Q

etapificación KDIGO de AKI

A

1: incremento de crea 1,5 veces el basal o cualquier aumento de 0,3 mg/dL o diuresis menor a 0,5 ml/Kg/h por 6 horas
2: incremento de crea 2-2,9 veces o diuresis menor a 0,5 ml/Kg/h por 12 o más horas
3: imcremento de crea 3 veces el basal o crea >4 mg/dL (con aumento de al menos 0,5 mg/dL) o diuresis menor a 0,3 ml/Kg/h por 24 hrs o anuria por 12 hrs

17
Q

manejo general de AKI

A
  • asegurar la volemia normal hasta alcanzar una adecuada PAM o mejorar el GC (preferir cristaloides)–>en falla prerrenal esto es suficiente para recuperar la función
  • instalar sonda foley para monitorear la diuresis y tratamiento de AKI postrrenal
  • no usar diuréticos (a menos que esté bien volemizado o no orina)
  • suspender nefrotóxicos y ajustar dosis para falla renal
  • definir necesidad de diálsis precozmente (diuresis <200/12 hrs o anuria, hipervolemia refractaria, kiperkalemia >6.5 refractaria, acidemia severa <7, encefalopatía/pericarditis urémica, trastornos severos de natremia, intoxicación x litio, trastornos de la coagulación
  • sepsis: aliminar el foco séptico y resucitar con fluidos de manera rápida y agresiva, dal DVA como noradrenalina (no hipervolemizar pq aumenta la mortalidad)
  • AKI resuelta debe seguirse pq tiene riesgo de desarrollar ERC
18
Q

características de ITU

A
  • ITU no complicada (cistitis aguda, PNA no complicada o ITU recurrente)
  • NO complicada: mujer premenopáusica, no embarazada, sin alteraciones anatómicas ni funcionales
  • ITU complicada : clínica >7 días, niños, AM, hombres, DM, hospitalizados, embarazo, AKI, fracaso de tto e inmunosupresión o alteraciones de la función y/o anatomía (litiasis, HPB, reflujo vesico-ureteral)
19
Q

cuándo sospechar PNA complicada

A
  • en embarazo, obstrucción urinaria, alteración urológica, litiasis y hombres
  • debe solicitarse EOC, urocultivo, hemocultivos e imágenes
  • tratamiento endovenoso y prolongado por 14-21 días
20
Q

cuándo hispotalizar PNA

A
  • compromiso hemodinámico/sepsis
  • FR de mala evolución (DM, litiasis, embarazo, fiebre <72 hrs con tto ATB correcto, inmunosupresión, sospecha de litiasis u obstrucción de vía urinaria)
  • intolerancia a medicación oral, porblemas de adherencia al tto y dolor severo
21
Q

cuándo evaluar con imágenes la ITU baja

A
  • en duda diagnóstica, sospecha de problemas anatómicos, ITU complicada
  • en PNA cuando: no hay mejoría después de 48-72 hrs de tto apropiado, sospecha de litiasis, malformación anatómica, osbtrucción de vía urinaria, absceso renal, PNA recurrente
  • en hombres siempre evaluar con imágenes (eco renal-pelvis-próstata)
22
Q

cómo diagnosticar ITU y PNA

A

ITU: síntomas irritativos bajo,s + >10´3UFC + piuria
PNA: síntomas costovertebrales + fiebre + con/sin síntomas urinarios bajos + 10´4 UFC

23
Q

tratamiento ITU

A

**ambulatorio cistitis: **
primera línea: nitrofurantoína (5-7 días) o fosfomicina
segunda línea: fluoroquinolonas (ciprofloxacino), betalactámicos (amoxiclavo, cefdinir o cefaclor)
**Hospitalizados: **baja sensibilidad para los nombrados excepto carbapenémicos, baja sensibilidad para ciprofloxacino
PNA no complicada
- ATB ev y prolongado por 14-21 días
- cefalosporinas 3G + aminoglucósidos
PNA complicada
- cefalosporina 3G ev o aminoglicósidos
- BLEE: dar ampicilina/sulbactam o piperacilina/tazobactam o carbapenémicos
Hombres
- cefalosporinas 3G, ciprofloxacino, quinolonas (uando sean suceptibles)
Embarazadas
- ampicilina o amoxicilina y cefalosporinas para cistitis o bacteriuria asintomática
Recurrente
- profilaxis con ATB a dosis bajas por 6 meses con C3G, cotrimoxazol o nitrofurantoína

24
Q

seguimiento de bacteriuria asintomática

A

niños <5 años, embarazadas, neutropénicos, procedimientos invasivos

25
Q

alteraciones ác-base y compensación adecuada

A

acidosis metabólica: por cada 1 mEq que disminuya HCO3 cae 1,25 PCO2
Alcalosis metabólica: por cada 1 mEq de HCO3 que aumente. aumenta 0,7 PCO2
acidosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg que suba PCO2, aumenta 1 mEq de HCO3
acidosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg que aumenta PCO2, aumenta 3 mEq HCO3
alcalosis respiratoria aguda: por cada 10 mmHg que cae PCO2, cae 2,5 mEq HCO3
alcalosis respiratoria crónica: por cada 10 mmHg que cae PCO2, cae 5 mEq HCO3

26
Q

cuando manejar acidosis con NaHCO3

A
  • cuando pH<7,2 o HCO3<10
  • en acidosis láctica cuando pH<7,1
  • se tiene que monitorizar por el riesgo de generar alcalemia de rebote
27
Q

enfrentamiento acidosis metabólica

A
  • debe medirse el anion gap: si es normal debe identificarse si la causa es renal o extrarrenal (todas las acidosis con anion gap normal son hiperclorémicas
  • si tiene anion gap aumentado se usa la fórmula RAGB (aniongap/HCO3), si es =1 es normal, si es <1 es anion gap aumentado con acidosis met hiperCl y si es >1 es AG aumentado con alcalosis met
  • GAP osmolar cuando anoon gap está aumentado, si es >10 sugiere intoxicación por alcohol
  • anion gap normal, su origen se diferencia por anion gap urinario, si es negativo (mucho amonio en orina) es causa extrarrenal y si es positivo (poco amonio en orina) es renal
28
Q

manejo de hiponatremia severa sintomática

A
  • preparar solución salina hipertónica 3%
  • corrección entre 1-2 mEq/h
  • no sobrecorregir, un aumento de 4-6 en 4-6 horas es suficiente para controlar cualquier emergencia hiponatrémica
  • no exceder los 6-8 mEq en 24 hrs
  • monitorización cada 2-4 hrs
  • si hay sobrecorrección dar solución hipotónica y DDAVP
29
Q

manejo de hipernatremia

A
  • no bajar más de 9-10 mEq/L al día para evitar edema cerebral
  • además debe agregar 1 litro extra de agua por pérdidas diarias
  • se prefiere aportar fluídos por vía oral
  • solución glucasada 5% (solo agua), solución glucosalina (mitad agua, mitad glucosa), NaCl(0,45%), la mitad agua, mitad LEC (sin glucosa)
30
Q

manejo hipokalemia

A
  • <2,5 + alteración de ECG o disminución de la fuerza: administrar ev EN LA PRESIFERIA <50 mEq/L, <20 mEq/h, <200 mEq/día, para cantidades más elevadas se utiliza vía central con controles más seguidps y no usar solución glucosada (desaparición de onda U en ECG permite evaluar la respuesta)
  • K>2: reposición oral de KCl (20-80 mEq)
  • K 2,5-3 sin signos de gravedad uso oral de 120-240 mEq/d
  • siempre dar como KCl y no como gluconato de K pq se pierde más
31
Q

manejo de hiperkalemia

A

Emergencia hiperkalémica: cambio en ECG y/o K>6,5
- antagonizar efectos de membrana con gluconato de calcio 10 ml al 10%
- inducir entrada de K a la célula con insulina 6-10 UI en 50 g de glucosa
- salbutabol iv o inhalado
Hiperkalemia sin emergencia:
- diuréticos: furosemida + reposición de NaCl
- mineralocorticoides: fludrocortisona 100 mg
- resina de intercambio: polistereno sulfato de Na 20 g, enema de retención 50 g
- diálsis en casos refractarios

med INTERNA II (15 decks)

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