Trastornos ácido base Flashcards
consecuencias CV de acidemia severa
- disminución de contractilidad del miocardio
- aumento de la RV pulmonar
- reducción del GC, PA, flujo hepático y renal
- sensibilización a arritmias, especialmente FV
- menor respuesta del sistema CV a las catecolaminas
consecuencias respiratorias de acidemia severa
- hiperventilación
- disminución de la fuerza contráctil y fatiga muscular
- disnea
consecuencias metabólicas de la acidemia severa
- aumento de las demandas metabólicas
- resistencia a la insulina
- inhibición de la glucólisis
- disminución del ATP
- hiperkalemia
- aumento de la degradación proteica (especialmente en ERC)
consecuencias cerebrales de la acidemia severa
- inhibición de la regulación del volumen y el metabolismo celular
acidos de carga diaria
- ácidos volátiles: ácidos volátiles, 15000 mmol de CO2 derivado del metabolismo de grasas y carbohidratos, se eliminan por ventilación alveolar
- ácidos fijos: no pueden eliminarse por la ventilación y derivan del metabolismo de proteínas, se forma 1 mEq/kg
panorama general del equilibrio ácido-base
- hay un ingreso de protones todos los días desde ác grasos, aa, CO2, ác láctico
- cuando ingresan al plasma son rápidamente tamponados por tampones tanto intra como extracelulares (el más importante es el buffer bicarbonato)
- bicarbonato se transforma en ác carbónico que luego forma CO2+ agua y el CO2 será eliminado por ventilación
-los protones también son eliminados por vía renal, dado que se reabsorbe bicarbonato y se regenera el que se ocupó para tamponar los protones
se regenera 1 mEq de bicarbonato (lo mismo que se produce de protones)
buffer de bicarbonato
es el principal buffer del LEC
ventilación alveolar
- en condiciones normales todos los ácidos volátiles producidos pueden ser eliminados por el pulmón
- CO2 es un gas soluble en líquidos corporales y muy difusible, por lo que se elimina fácilmente por el aire espirado
regulación de la ventilación
controlado por el centro respiratorio
Estímulos centrales:
- concentración de H+ en el LCR, si aumenta, aumenta la VA. El estímulo puede desaparecer por tamponamiento
- PCO2>60 aumenta la VA, si es >80 se inhibe el CR
Estímulos periféricos: cuerpo carotídeo y aórtico
- estimulación de la VA: caída de PaO2 (<60 aumenta la VA, pero si cae <30 se inhive el CR), aumento de PCO2 o concentración de H+
regulación renal de AB
- regula la excreción de H+ y mantiene la concentración de bicarbonto en límites normales a través de
- reabsorción de bicarbonato filtrado
- regenar el bicarbonato gastado de la neutralización de ác fijo, mediante la eliminación de H+
reabsorción de bicarbonato filtrado TP
- en el TP se absorbe aprox el 80% de la carga filtrada, el bicarbonato se une a protones secretados por NHE3 con lo que se forma H2CO3, donde la anhidrasa carbónica forma CO2 + H2O
- CO2 vuelve a la célula (60% AQP-1), dentro de esta junto con agua por la anhidrasa carbónica II se transforma en H2CO3, lo que da un protón que sale al lumen y el bicarbonato sale junto con el sodio hacia la ciruclación (NBC)
reabsorción de bicarbonato en el resto del riñón
- bicarbonato se reabsorbe en 15%, solo un 5% en el túbulo colector
- si hay un proceso que altera la reabsorción en el TP, necesariamente habrá bicarbonaturia, ya que los segmentos distales no son tan capaces de reabsorber bicarbonato
regeneración el bicarbonato en el riñón
- los H+ al no participar de la reabsorción tubular del bicarbonato, son secretados al lumen, eliminándose como acidez titulable o amonio
- si el protón que es secretado al lumen no se une al bicarbonato, y se une a otra sustancia (como NH3), el bicarbonato reabsorbido en la mb basolateral será bicarbonato regenerado
- la regeneración de bicarbonato ocurre en los segmentos distales
pérdida de H+ por la orina
los H+ que son secretados por la H+ATPasa o el intercambiador H+/K+, y que al llegar al lumen se unen a fosfatos o amoniaco, quedan atrapados en el lumen, y por ende quedan atrapados en la orina, eliminándose por esta
- de esta forma el bicarbonato reabsorbido regenera al bicarbonato que se gastó tamponando la carga diaria de ácidos fijos
excreción de ácidos fijos por amonio
- principal mecanismo regulable para aumentar la excreción neta de ácidos
- TP sintetiza el amoniaco a partir de la glutamina del hígado
- la excreción urinaria de amonio implica la regeneración de bicarbonato
- la glutamina filtra libremente por el glomérulo e ingresa a la célula del TP por BoAT1 y puede salir por la membrana BL por LAT2
- en condiciones normales la glutamina que ingresa por la célula es poca, y sale hacia el capilar, mientras que un porcentaje mínimo ingresa a la mitocondria
excreción de ácidos por amonio en acidosis crónica
- acidosis crónica puede ocurrir en un consumo alto en proteínas o cloruro de amonio
- la glutamina ingresa al lumen y no sale por la MBL, se incorpora un nuevo transportador SNAT3 por donde ingresa la glutamina a la célula
- glutamina ingresa a la mitocondria donde se metaboliza, produciendo amonio (2), y son expulsados de la célula por NHE3
- en el TP el amonio circula libremente y llega al asa ascendente de henle, y pasa por NKCC2 hacia el intersticio, y como se acumula amonio, se favorece la formación de amoniaco
- amoniaco puede atravesar la MP del túbulo colector (x trasportador Rhcg) y es tamponado por un H+
- en acidosis la concentración de amonio aumenta notablemente y el bicarbonato cae poco
- amonio es el principal mecanismo para regenerar bicarbonato
acidez titulable
- depende de la carga fósforo que se elimina, siendo relativamente fijo
- se define como cuanta base se debe agregar para llevar el pH de la orina a 7,4
alteraciones ácido base
- acidosis: proceso que tiende a disminuir el pH extracelular o aumentar la concentración de H+
- alcalosis: proceso que tiende a aumentar el pH extracelular o disminuir la concentración de H+
valores de pH en sangre
VN: 7,35-7,45
alcalemia: >7,45
acidemia <7,35
concenpto de los trastornos ácido base
si el trastorno primario ocurre por el bcarbonato se conoce como trastorno metabólico, y si ocurre por el CO2 corresponde a un trastorno respiratorio
- en general se asocian a un trastorno 2° que intenta compensar el proceso
rango de disminución del PCO2 en una acidosis metabólica
- debe disminuir entre 1,2-1,5
cómo se debe hacer el diagnóstico en una acidosis metabólica
- luego de identificado el trastorno siempre debe calcularse el anion gap
- anion gap= Na - (Cl + HCO3)
- VN: 8-12, si hay hipoalbuminemia, por cada gramo que baja la albúmina se debe sumar 2,5
- anion gap puede estar aumentado cuando hay disminución del bicarbonato y han ingresado nuevos aniones
-** todas las acidosis con anion gap normal son hiperclorémicas** - solo en aciodsis con anion gap aumentado se debe calcular la diferencia de anion gap (Agap-10/24-bic)
valores de la diferencia de anion gap
el delta normal debería ser 1
- si es <1 entonces hay una acidosis metabólica con anion gap aumentado, pero con hipercloremia sobreagregada (ej: diarrea)
- si es >1,5 o >2, además de una acidosis metabólica, hay una alcalosis metabólica con pérdida de ác clorhídrico (ej: vómitos)
principales causas de acidosis metabólica con anion gap aumentado GOLDMARK
G: glicoles (etilenglicol, propilenglicol)
O: oxoprolina (paracetamol)
L: L-lactato (hipoperfusión)
D: D-lactato (intestino corto x bacterias)
M: metanol (alcohol destilado de madera)
A: aspirina (salicilatos)
R: renal failure (aguda, crónica)
K: ketoacidosis (diabético, ayuno, etanol)
cuando se sabe que el anion gap está aumentado, pero se desconoce la etiología, se debe preguntar
- anion gap osmolar (VN: 10)
- osmolaridad medida - osmolaridad estimada (2Na + glicemia/18 + BUN/2,8)= 283 aprox
- si está aumentado orienta a una intoxicación por alcoholes
intoxicación por alcoholes
- alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa metabolizan los alcoholes
- la acetona no es tóxica, pero si lo es el isopropanol que aumenta la osmolaridad. En este caso no se debe inhibir la alcohol deshidrogenasa (dejar que forme acetona no tóxica)
- el resto de alcoholes: etanol, metanol, etilenglicol, propilenglicol) generan productos tóxicos (etanol–>acetilaldehido–>ácido acético que produce CAD). (metanol–>ác fórmico que produce papilitis óptica), por lo que se debe inhibir la alcohol deshidrogenasa con formepizol
- en el caso del metanol, el proilenglicol o el etilenglicol se puede usar etanol, ya que tiene mayor afinidad que el metanol
causas extrarrenales de acidosis metabólica con anion gap normal
- hiperalimentación con solución parenteral de aminoácidosque tiene HCl
- diarrea
- drenale biliar o pancreático, uterosigmoidostomía
causas renales de acidosis con anion gap normal
- acidosis tubular renal (1, no reabsorbe bicarbonato y 2 (proximal)) con hipokalemia
- acidosis tubular renal distal (4, no regenera bicarbonato) con hiperkalemia, por falta de aldosterona o falta de acción de en DM con ND
- lo más frecuente es 1 y 4
cómo se diferencia si la pérdida de bicarbonato es renal o extrarrenal
con la medición de amonio en la orina
- si el amonio urinario está aumentado, el problema no es renal, y si el amonio está disminuido, la causa es renal
- se utiliza anion gap urinario (Na + K -Cl)
- cuando hay mucho amonio en la orina el ap urinario es negativo y si hay mucho amonio, será positivo
acidosis tubular tipo I
no funciona adecuadamente la protón ATPasa, por lo que no se puede acificar la orina, se produce hipokalemia y aumento de la probabilidad de hacer cálculos de fosfato de calcio (litiasis a repetición)
acidosis tubular tipo II
- no se puede reabsorber el bicarbonato a nivel proximal (sd de fanconi, MM), se produce hipokalemia dado que el bicarbonato llega en exceso al túbulo colector, y como el lumen está más negativo, se favorece la secreción de potasio
- se produce bicarbonaturia, además muchas veces se pierde la glucosa y fosfato por la orina
- el fenofovir e ifosfamida pueden producir AT proximal
acidosis tubular tipo IV
- es la más frecuente, son pacientes que o no tienen aldosterona o esta no les funciona
- se presenta en pacientes con DM con problemas de hipoaldosteronismo hiporreninénico
- también se produce en pacientes que reciben heparina dado que esta puede disminuir la producción de aldosterona en la suprarrenal
- en pacientes con nefritis intersticial distal (VIH, sjoren, sarcoidosis), se puede henerar incapacidad de eliminar protones a orina, y no pueden reabsorber sodio ni eliminar K+, por lo que hacen hiperkalemia
- pacientes con obstrucción de la vía urinaria tb pueden hacer AT4
alcalosis metabólica
anormalidad ác-base más frecuente en la clínica con elevación primaria del bicarbonato
- se produce hipercapnia 2°
- por cada punto que aumenta el HCO3, la PCO2 sube 0,7
síntomas de alcalosis metabólica
- SNC: obnulación, confusión, predisposición a la tetania, paresia, convulsiones y calambres
- cuando se produce alcalosis, la albúmina libera protones y atrapa calcio (hipocalcemia)
- se agravan arritmias
- se genera hipokalemia, hipocalcemia e hipofosfatemia
mecanismos de la alcalosis
- mecanismo de generación (ej: vómito)
- mecanismos de mantención que impiden que el trastorno se compense. generan que aumente la reabsorción de bicarbonato renal
mecanismos de mantención de la alcalosis metabólica
- disminución del VAE: ej, vómitos
- disminución de kalemia: sale potasio de la célula e inrgesa H+ a esta, lo que favorece la secreción de H+ a nivel distal
- disminución de la cloremia: al llegar menos cloruro a segmentos colectores, disminuye la actividad del intercambiador cloruro bicarbonato
- aumento de PCO2: mecanismo de compensación del trastorno, pero se produce acidosis intracelular, lo que aumenta la secreción de H+ al lumen
- aumento de la aldosterona en caso de hipovolemia
clasificación de la alcalosis metabólica
- cloro sensibles: cuando responden a solución fisiológica. El cloruro en la orina es <10 mEq/L. Ej: vómitos, contracciones de volumen, post-hipercapnia
- cloro resistente, no responden a la solución fisiológica. Cloro urinario >15 mEq/, hay hipokalemia severa, por lo que el trastorno no se corrige hasta corregir la hipokalemia. Ej: sd de barter, por trastornos de NKCC2 (como tomar furosemida), sd de gitelman (como tomar tiazidas) e hiperaldosteronismo (aumenta excreción de potasio y protones hacia la orina)
- la alcalosis no se corregirá hasta que se corrija la depleción de volumen y la hipocloremia con administración de solución fisiológica (NaCl), si se corrige con esta es cloro sensible. Si no es clorosensible, se debe corregir la kalemia además
acidosis respiratoria
- cuando hay retención de CO2, hay 2 respuestas
- 10-30 min buffer intracelular
- horas o días: aumento de la excreción de protones por el riñón, lo que lleva a un aumento de bicarbonato
- por cada 10 mmHg que aumenta el PCO2, aumenta 1 mEq de bicarbonato en acidosis respiratoria aguda, en el caso crónico aumenta 3 mEq
alcalosis metabólica post hipercapnea
- la eliminación del exceso de CO2 al mejorar la función respiratoria con el tto es muy rápida, pero el bicarbonato disminuye lentamente, por lo que se produce una alcalosis metabólica
alcalosis respiratoria
- trastorno por disminución de PCO2 con alcalinización de los líquidos. Esto produce hipocapnia con disminución de bicarbonato
- la caída de bicarbonato es inmediata completándose en 5-10 min, explicado en gran parte por la titulación alcalina de los tampones no bicarbonato, y en menor medida por el aumento de producción de ácidos orgánicos
- la compensación aguda hace caer el bicarbonato 2,5 mEq por cada 10 mmHg de PCO2
- la compensación crónica hace caer 5 mEq de bicarbonato (tarda 2-3 días en hacerse crónica, hay una menor acidificación de la orina)
etiología de la alcalosis respiratoria
estimulación del SNC
voluntario, dolor, psicosis, fiebre, hemorragia subaracnoidea, ACV, meningoencefalitis
etiología de la alcalosis respiratoria
drogas y hormonas
xantinas, salicilato, catecolaminas, ATII, agentes vasopresores, progesterona, medroxiprogesterona, dinitrofenol, nicotina
etiología de la alcalosis respiratoria
estimulación de receptores torácicos
neumonía, asma, neumotórax, hemotórax, tórax volante, distress respiratorio agudo, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, embolia pulmonar, fibrosis pulmonar
etiología de la alcalosis respiratoria
misceláneas
embarazo, sepsis, falla hepática, hiperventilación mecánica, exposición al calor, recuperación de acidosis metabólica
signos y síntomas de alcalosis respiratoria
- menor flujo hacia el cerebro, confusión, convulsiones
- opresión torácica, angor, cambios isquémicos en ECG, arritmia cardiaca, vasoconstricción periférica
- parestesia, espasmo laringeo, tetania, calambres, debilidad muscular, reflejos aumentados
tratamiento de alcalosis respiratoria
- una alcalosis respiratoria crónica no tiene riesgo vital, por lo que no necesita medidas especiales
- una severa alcalemia por hipocapnia aguda, se necesitan medidas correctivas dirigidas a reducir la concentración de bicarbonato, aumentar el CO2 o ambos
