Sd glomerulares Flashcards
patogenia glomerulopatías
primordialmente autoinmune y algunas genéticas. tb pueden ser degenerativas o enf de depósito como amiloidosis
hematuria glomerular
-** 3 o más GR por campo**
- 8 mil hematíes en orina centrifugada
- 13 mil hematíes en orina no centrifugada
orientan a hematuria glomerular:
- acantocitos (GR deformados) de 5% o +
- dismórficos
- cilindros eritrocitarios, basta con 1
- hematuria urológica con GR iguales y no dismórficos. presencia de coágulos
- si la hematuria se acompaña de proteinuria o compromiso de la función renal, es glomerular
proteinuria
- excreción normal <es menor a 150 mg en 24 hrs
- excreción normal de albúmina es de 30 mg en 24 hrs
- entre 30-300 es microalbuminuria
- albúmina >2200 mg/24 h rango nefrótico
- excreción mayor puede deberse a alteración glomerular, aumento de la producción de proteínas, alteraciones tubulares, fiebre, ICC, enf no renales
- proteinuria mayor a 2 gr en 24 h orienta a origen glomerular
cuantificación de proteínas
- si sale proteínas en orina debe cuantificarse
- si sale negativo pero hay 2 gr al cuantificarse, o si sale poco al exameen y mucho al cuantificar probablemente sean cadenas livianas (amiloidosis o mieloma múltiple)
- para saber si existen o no cadenas livianas hay que hacer electroforesis y/o inmunofijación
proteinuria transitoria
- ejercicio intenso
- la gestación
- la fiebre
- las convulsiones
- infecciones
- IC
- fármacos vasoactivos
proteinuria por ortostatismo
aparece en sujetos jóvenes en los que la proteinuria suele ser <2 g/24 hrs que normaliza en decúbito, no hay riesgo de progresión a insuficiencia renal
proteinuria glomerular
alteraciones en la barrera de filtración glomerular
proteinuria tubular
aparece por déficit en la reabsorción de la proteínas filtradas por alteraciones hereditarias o adquiridas del túbulo contorneado proximal
- compuesta por cadenas livianas y microglobulinas
proteinuria por sobrecarga filtrada
eliminación aumentada de proteínas de bajo peso molecular por aumento de su síntesis
- mieloma múltiple, leucemias, rabdomiólisis o hemólisis intravascular
proteinuria post-renal
en procesos inflamatorios del tracto urinario, se suele asociar a leucocituria
si el examen físico químico indica + para proteínas
cuantificar mediante proteinuria 24 horas o índice proteínas/creatinina en orina IPC
sd nefrótico
- proteinuria igual o mayor a 3,5 g en 24 h
- edema en MMII, muslo, genitales, anasarca, ascitis, signo de la fóvea
- hipoalbuminemia (<3,5 g/dL)
- hipercolesterolemia: aumento de síntesis hepática de lipoproteínas por disminución de presión oncótica
- lipiduria (gotas de grasa o cuerpos ovales)
- sd nefrótico puro (sin hematuria ni HTA por gp)
- deben estar los primeros 3 para ser síndrome
complicaciones del sd nefrótico
- infecciosa: infecciones por gérmenes encapsulados como estrepto, estafilo, haemophilus. en niños se ve peritonitis primaria y otitis, y los adultos meningitis y celulitis
- tromboembólcias: se pierde ATIII, se debe hacer profilaxis con anticoagulantes
- insuficiencia renal aguda (AKI): por hipoalbuminemia severa o exceso de diuréticos
sd nefrítico
- hematuria glomerular, acompañado de grados variables de proteinuria, habitualmente en rango no nefrótico
- HTA
- edema de predominio facial leve
- compromiso de función renal con caída de VFG
- oliguria
complicaciones de sd nefrítico
- IC congestiva
- edema pulmonar agudo
- encefalopatía hipertensiva
glomerulopatías primarias
- gp anti membrana basal puede tener compromiso pulmonar
- gp post estreptocócica
- las GP primarias son enfermedades de base inmunológicas
glomerulopatías secundarias
- asociada a enfermedades sistémicas que afectan al riñón como autoinmunes, infecciones, neoplasias y secundario a fármacos (AINES, diclofenaco. ibuprofeno, algunas hierbas)
- lupus
- enfermedad paraneoplásica como ca de colon
- siempre buscar causa secundaria
GP inflamatorias
- asociada a hematuria, leucocituria y/o piuria (sd nefrítico), se asocia o no a proteinuria (no nefrótica)
- tienen patrón proliferativo (muchas células en el glomérulo)
- GR dismórficos, cilindros eritrocitarios
GP no inflamatoria
- proteinuria aislada, pueden haber algunos cilindros hialinos
- alteración en MB o podocito, se caracteriza por proteinuria
- puede haber lipiduria
glomerulonefritis rápidamente progresiva
- deterioro rápido de la función renal que termina en insuficiencia renal terminal
- alza de cratininemia al doble de lo basal en menos de 3 meses
- crecientes epiteliales (proliferación extracapilar) en más del 50% de los glomérulos
- urgencia de diagnóstico y tto
- marcadores inmunológicos: ANCA, anti-MBG
- biopsia renal
- puede generar sd riñón-pulmón (hemorragia alveolar difusa)
- más común en hombres entre 45-55 años
historia clínica de glomerulopatías
- hematuria, edema, HTA, CEG (causas 2°), artralgia, fiebre, otros síntomas sistémicos, infecciones recientes o crónicas, baja de peso, antecedentes familiares, fármacos, prematuro, raza
glomerulopatías por IgA
- hematuria macroscópica, el paciente tiene infección respiratoria, es una enfermedad crónica (post estreptocócica es aguda)
estudio de laboratorio incial
- orina completa
- creatinina plastámica
- hemograma, anemia, reticulocitosis, leucocitosis, leucopenia, VHS
- perfil bioquímico, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipercalcemia (mieloma)
- ecotomografía renal pensando en biopsia
serología para estudio de glomerulopatías
- c3 y 4: LES, postinfecciosa, GP C3, crioglobulinemia
- ANA, antiDNA, ENA
- HbsAb, HVC, HIV, VDLR
- ANCA: vasculitis
- EFP, inmunofijación, cadenas libres
- anti MB
- anti PLA2R: antifosfolipasa 2muy específico de sd nefrótico y glomerulopatía membranosa primaria
- FR
- crioglobulinas
- ADAMST13
- anti GP IgA1 anticuerpo
tratamiento de glomerulopatías
tto del síndrome
- restricción de sal
- diuréticos
- antihipertensivos
tto específico
- corticoides + inmunosupresor
antiproteinúrico
- IECA o ARAII
- inhibidor de mineralocorticoide como espironolactona
- iSGLT2
antiprogresión ERC
- IECA o ARAII
- bicarbonato
- atorvastatina
- alopurinol
- iSGLT2
- inhibidor mineralocorticoides
tto hipertensivo es el más importante para evitar la progresión de la ER
