TRASTORNOS DEL RITMO CARDÍACO (ARRITMIAS) Flashcards
Dr. Raúl González
Fases del Potencial de Acción Cardíaco
Fase 0 – Despolarización Rápida
Fase 1– Repolarización Transitoria
Fase 2 - Meseta
Fase 3 – Repolarización
Fase 4 - De Reposo
Fase 4 en reposo
Célula polarizada, potencial de acción en números negativos
(aprox. -80mV, depende de la célula). Fase isoeléctrica en reposo que se reestablece por la salida de potasio en la bomba Na+/K+(mantiene el equilibrio entre los iones) y así mantiene la hiperpolarización.
Apertura de Canales de Na+ (canales funny) → Ocurre primero lento e inicia un proceso de polarización progresiva hasta llegar al umbral de descarga. La variabilidad del potencial de acción de reposo hasta el nivel de umbral es aproximadamente 30mV. Una vez alcanzado el voltaje, se abren los canales de Na+ rápidos
Fase 0
Despolarización Rápida → Es equivalente a la despolarización del ventrículo y el complejo QRS. Su valor se hace negativo (cero) o positivos, haciendo todo el cambio hasta los, aproximadamente, 120mV. Esta fase positiva dura muy poco
Fase 1
Repolarización Transitoria → Fase corta que sirve de conexión con la fase
02 o de meseta por la salida de potasio temprano dependiente, al igual que sale Cl por
un intercambio de claro por calcio. La diferencia se anula
Fase 2
– Meseta → Equivale al inicio de la repolarización y se mantiene por la salida
de calcio
Fase 3
– Repolarización → Salida importante de potasio tardío. La célula continúa
perdiendo carga negativa mientras se repolariza
Automatismo
Capacidad de algunas células cardiacas de auto estimularse.
Periodo Refractario relativo
Dependiendo de la intensidad se puede generar una nueva despolarización.
Periodo refractario Absoluto
Sin importar la magnitud del impulso la célula u órgano no pueden generar un nuevo potencial de acción
Control de la ritmicidad y conducción del impulso eléctrico (3)
Depende de tres factores :
1.Simpático
(Noradrenalina) Aumento del automatismo ventricular y conducción por aumento de la conductancia iónica de Na y Ca
2.Parasimpático
(Acetilcolina, vago) Disminución del automatismo en el NS y NAV, disminución de la conducción por aumento de la conductancia del K, produciendo hiperpolarización
3.Electrolitos
K, Ca y Mg
Dromotropismo
Capacidad de transmitir un impulso y excitar otra célula
Nodo Sinusal
Marcapaso fisiológico autoexcitable y ubicado en la parte libre
superior de la aurícula derecha. Genera la onda P. Polariza y despolariza toda la aurícula
(mayor polarización que las otras estructuras)
Nodo Auriculo-Ventricular
Por impulso del NS. Retardo de la conducción porque su
velocidad es muy lenta (120ms), lo que genera en el ECG el segmento PQ. Ocurre la
contracción y vaciamiento de la aurícula y el llenado del ventrículo (15%)
Conducción Fisiana
Baja la conducción por el tronco común y se divide en dos
ramas, despolarizándose los dos ventrículos. Aparecen, en el ECG; las ondas QRS
Fase de Repolarización
Has de hiz distal activado, iniciando la activación de las
fibras de Purkinje. Alta velocidad de conducción, rápida despolarización, pero baja
frecuencia de automatismo
o Los ventrículos se repolairzaon con los mismos ejes con los que se polarizó
o Se expresa en el ECG con el segmento ST
Fase de Reposo
Antes de que ocurra un nuevo latido (ciclo
EKG
Representación visual de la actividad eléctrica del corazón en función del tiempo
Pioneros del EKG
Alexander Muirhead (1872) → Describió el ECG por primera vez
* Willem Eithoven (1911) → Perfecciono la técnica y le dio utilidad clínica,
o Ganó el premio Nobel en 1924.
o Describió la orientación del corazón en 3 planos: wgX, wgY y wgZ
o Corazón desplazado a la izquierda, de arriba hacia abajo
o Los electrodos que se colocan a un corazón van de acuerdo a los planos →
Estándar (I, II y III; solo tiene dos planos), unipolares (avR, avL, avF) o precordiales (V1 o
V6; de adelante hacia atrás)
▪ V1 → Cara anterior del tórax, 2do espacio intercostal, debajo del ángulo
paraesternal derecho
▪ V6 → Línea axilar
Arritmias
Alteración de la frecuencia o ritmo (constante y aparición secuencial) normal del impulso
cardiaco
* Con ritmicidad intrínseca
* Sin ritmicidad intr.ínseca
Clasificación de la arritmia (3)
1.Mecanismo de produccion
2.Localizacion
3.Etiologia
Arritmias por su mecanismo de produccion
1.Falla de la generación: el impulso eléctrico no se genera en el marcapaso fisiológico o se genera en un sitio erróneo.
2.Falla de la conducción: la trasmisión del impulso se da por vías anormales o a velocidades anormales.
3.Reentrada o reciprocas: movimiento circular del impulso eléctrico.
Arritmias por falla de generacion
El impulso eléctrico no se genera en el marcapaso fisiológico
o se genera en un sitio erróneo
o Trastorno en el origen del impulso inicial
o Puede darse por un foco irritativa en el área de infarto del ventrículo izquierdo;
generando un latido muy rápido en esa zona y generar una taquicardia ventricular
o Ocurre por usurpación
Arritmia por falla de la conduccion
La transmisión del impulso se da por vías anormales o a
velocidades anormales
o Puede, simplemente, no darse el impulso desde el NS hasta el ventrículo, por lo que
el ventrículo debe generar su propio estímulo
o Ocurre por sustitución
Arritmias por Reentrada o reciprocas
→ Movimiento circular del impulso eléctrico
o Combinación de las fallas anteriores
o Impulso suele no seguir su circuito de conducción normal, sino que genera
movimientos circulares en una región del corazón específica
o Causa más frecuente de arritmia
Clasificación según localización
-Supraventriculares: sinusal
auricular
nodo AV
hizianas
-Ventriculares: paredes libres de los ventrículos
Arritmias segun su etiologia
*ISQUEMIA (más frecuente)
DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO ( K, Ca, Mn y Na)
*TRASTORNOS NEURALES (simpático y parasimpático)
*TRASTORNOS ENDOCRINOS (tiroides, suprarranales)
*DROGAS (simpático miméticos, simpaticolíticos, acción sobre canales iónicos.)
*EMOCIONALES (ansiedad, estrés)
Fisiopatología de la Arritmia
1.Arritmia cardíaca
(Induce)
2.Disminución del gasto cardíaco
GC- VL x FC
2.1.Hipoxia celular
2.2.Déficit celular de nutrientes
2.3.Disminución de la presión arterial PA-GC x RVP
2.3.1.Disminución del aporte de sangre al SNC
2.3.2.Disminución de la filtración renal y alteración de la función hepática
2.3.3.Disminución de la excreción urinaria
2.3.4.Acumulación de desechos metabólicos
Taquiarrítmias
Aumentan la frecuencia cardíaca y el llenado ventricular es ineficiente
(por la misma rapidez)
Bradiarrítmia
Disminuyen la frecuencia cardíaca
Aspectos Electrocardiográficos de las Arritmias
A. Ritmo Normal del Seno
B. Bradicardia Sinoatrial
C. Taquicardia Sinoatrial
D. Arritmia del Seno
E. Ritmo Auricular no Sinusal
F. Marcapaso Auricular Migratorio
I.Agitación Atrial / Flutter Atrial
J. Fibrilación Auricular
K. Ritmo de Conexión / del Nodo
Nota : las letras corresponden a las imagenes en las diapositivas del dr
A. Ritmo Normal del Seno
Ritmo normal con origen en NS, son un ECG con sus
segmentos normales con una frecuencia 70-75lpm
B.Bradicardia Sinoatrial
Bradicardia Sinoatrial → Respuesta del NS lenta, con la descarga siendo menor de
60lpm (40 lpm). El NS sigue enviando la señal
* Ejemplo → Atletas de competencia, aumento del tono parasimpático
C.Taquicardia Sinoatrial
Taquicardia Sinoatrial → NS sigue siendo el marcapasos, pero con una frecuencia
mucho mayor (>100lpm)
* Suele ser secundaria a cualquier evento que aumente la frecuencia cardíaca
* Taquicardia Primarias → La afección está en el NS y este empieza a crear impulsos
sin sentido con una alta frecuencia
D.Arritmia del Seno
El NS sigue siendo el marcapasos, pero la distancia entre los latidos
cambias constantemente.
* Se caracteriza por la variabilidad del NS
* Puede ser fisiológico → Al aspirar la frecuencia se ensancha, pero al espirar se
estrecha. Esta variabilidad tiene que ser <0,18 seg
* Variabilidad >0,18 seg → Arritmia del seno
E.Ritmo Auricular no Sinusal
→ El marcapaso se encuentra en otra zona de las aurículas
(usurpación o sustitución).
* Onda P anómala, pero el resto es norma
F. Marcapaso Auricular Migratorio
El marcapaso empieza a moverse (migrar) por el
corazón. Cada vez que migra el origen el impulso, la onda P se modifica, cambiando
constantemente
* Causa muy infrecuente
I. Agitación Atrial / Flutter Atrial
Caracterizado por la presencia de ondas F (de
flutter), que parecen dientes de sierra, que es una capacidad aurícula de contraerse y
generar dicha despolarización de forma continua
* Se origina por un bloque auriculo-ventricular variable
J.Fibrilación Auricular
Arritmia más frecuente (80-90%) por valvulopatías. Impulsos
caóticos, con polarización y despolarización sin sentido y ha altas frecuencias. Pueden
llegar hasta 400 lpm con, eventualmente, un latido ventricular (se genera en el NS, tronco del
has de hiz o fibras de Purkinje)
* Según la respuesta ventricular se clasifica en:
o Respuesta Normal → 60-100lpm. Frecuencia normal
o Respuesta Alta → >100 lpm
o Respuesta Baja → <60lpm
K. Ritmo de Conexión / del Nodo
Pacientes con ritmo nodal, con el marcapasos en el
nodo AV. Aunque tiene capacidad de automatismo, este es menor que el NS
* Sustitución por lesión del NS
* Posee una frecuencia de 40-55 lpm
* Genera una despolarización auricular retrógrada, apareciendo ondas P negativas
* Repolarización normal
Trastornos de la Conduccion
*Bloqueo AV de Primer Grado →
* Bloque AV de Segundo Grado
** Bloque AV de Tercer Grado
Bloqueo AV de Primer Grado
Marcapasos en el NS, desciende a nodo AV, pero ahí
cambia su velocidad bloqueándose completa o parcialmente, volviéndolo más lento.
o La conducción en el nodo es más lenta de lo normal, prolongando el PR
o Puede presentar bradicardia
Bloque AV de Segundo Grado
→ Mediana frecuenica
o Mobtiz I → Segmentos PR se van alargando poco a poco (pequeño, mediano y
largo) hasta que aparece una onda P que no se conduce, e inicia nuevamente el
ciclo.
▪ Conducción 3:1 (3 conducidos, 1 sin conducir)
o Mobitz II → El tamaño del segmento PR es constante, pero algunos se conducen y
otros no, apareciendo una onda P que no se conduce
Bloque AV de Tercer Grado
Bloque completo. El marcapasos se encuentra en el
NS, el impulso llega al nodo AV y ahí se bloquea, no extendiéndose el impulso auricular a
los ventrículos.
o Se tiene que generar un impulso por debajo del nodo AV para que este llegue a los
ventrículos
o Despolarización sinusal y despolarización ventricular sin relación entre ellos, yendo
cada uno por su lado
o Distancia entre la onda P constante, pero la distancia entre P y R suele variar (no
estando en relación) → Ritmos bradicardicos y con aumento de la probabilidad de
síncope (por aumento de la demanda)
o Bloqueo Posterior al nodo AV → Genera ondas R positivas y T negativas
DEFECTOS DE CONDUCCIÓN EN LOS BLOQUEOS DE RAMA
Bloqueo de Rama Izquierda
Síndrome de Preexcitación / de Wolf-Parkinson-White
Síndrome de Preexcitación / de Wolf-Parkinson-White
Síndrome de preexcitación
más frecuente. El NS es el marcapasos y se dirige a una vía accesoria sin retardo, que
genera un bypass y, eventualmente, se despolariza el ventrículo.
o Segmento PR corto en el ECG
o Puede presentar taquicardia supraventricular
Ritmos Ventriculares
a. Frecuencia < 40/min: ritmo Idioventricular
b. Frecuencia 40 a 120: ritmo idioventricular aceleredo (AIVA)
Saltos cortos (usualmente 20 seg) del AIVR, a menudo unos pocos días después de miocardio. Usualmente asintomático, sin progresión a taquicardias ventricular
o fibrilación ventricular
c. Frecuencia 120: taquicardia ventricular
infarto
Conducción lenta en el margen del área isquémica permite reentrada
Complejos QRS rápidos, raros y anchos
d. Fibrilación ventricular
Despolarización nventricular
Fibrilación tosca
Fibrilación fina
e.ritmo marcapasos
electrodos intravenoso produce latido en el ventrículo derecho
QRS ventricular , ancho
