HIPERTENSIÓN ARTERIAL Flashcards
Dra. Ana Karina Maita
¿Qué es la HTA?
Factor de riesgo cardiovascular frecuente producido por un aumento sostenido de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.
Causa resistencia vascular asociada a disfunción de órganos como el corazón, riñón, cerebro, hígado.
¿A qué nivel de la presión arterial puedo decir que es HTA?
Mayor a 140/90 mm/Hg
Otras guías dicen a partir de 135/85 mm/Hg diurno y 125/75 mm/Hg nocturno
Fenómeno de la bata blanca
Px con cifras tensionales altas en consulta y en el domicilio, normales
HTA “enmascarada”
Px con cifras tensionales normales en consulta y en el domicilio, elevadas
¿Qué tomamos en cuenta para el dx y la clasificación de la HTA? (3)
- Elevación sostenida de las cifras de PA, con mediciones repetidas en la consulta.
- Confirmar con monitorización ambulatoria y domiciliaria (fenómeno de la bata blanca y la HTA “enmascarada”)
- PA muy alta (≥180/≥120 o ≥160/100 mmHg), indican riesgo CV alto y/o daño orgánico, no se requiere confirmar las cifras de PA fuera de la consulta para dx que el px es hipertenso
% del dx de la HTA
- 95% px con HTA primaria o de etiología desconocida - Alteración en la actividad exagerada de un sistema (como el SRAA) producido por una alteración genetica, hormonal y ambiental que genera daño endotelial, principalmente en el endotelio renal
- 5% px con HTA secundaria o asociadas a enf propiamente dichas (feocromocitoma, esternosis de art. renal, coartación de la aorta, etc) - por un mecanismo subyacente, son reversibles
Causas fisiopatologicas de la HTA (3)
- Hormonales
- Geneticas
- Ambientales
Alteran o generan un daño en el endotelio que afecta gasto cardíaco y resistencia periférica
Presión arterial
Gasto cardíaco x Resistencia periférica
Teoría genética
Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio ambiente
¿Qué genes y enzimas están involucrados en la teoría genética para la HTA?
Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte y más frecuente)
Enzimas como:
* 11 beta deshidrogenasa/aldosterona sintetasa
* Oxido nítrico sintetasa (no hay vasodilatación ni protección del s. vascular desarrollando el px resistencia periférica)
* Na-K ATPasa, etc
Hiperactividad simpática
Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales.
Produce:
- Aumento contractilidad miocárdica y FC
- Vasoconstricción
- Aumenta la secreción de ADH
- Retención de sal y agua por los TCP y TCD
- Aumento de la actividad del SRAA
Aquí interactuan las 3 causas fp de la HTA
¿A dónde van dirigidos los fármacos para la HTA (antihipertensivos)?
Bloquear el SRAA
¿Qué se produce al haber alteraciones en la curva de presión / diuresis? (4)
- Se elimina menos agua y sodio que en personas normales, causando retención de los mismos (disminuye número de nefronas)
- Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores
- Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio
- Alteraciones del SRAA
Disfunción endotelial
Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores x el estrés oxidativo y factores genéticos. Llevando a que el px tenga una pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombótico.
¿La disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA??
Es una de las causas de HTA que conlleva a más daño o más disfunción endotelial que tiene como consecuencia un daño a nivel de los órganos diana
Endotelio vascular (3)
- Responde a estímulos mecánicos distensión de la pared (shear stress)
- Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular y la actividad de sustancias entre los compartimentos.
- Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación.
Cuando se alteran hay estres oxidativo y se produce disfunción endotelial
¿Cuáles son los factores que libera el endotelio? (5)
- Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc
- Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.
En px hipertensos pudiesen estar alterados y produce mayor daño
¿Por qué es importante que exista un equilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores?
Porque estos son:
* Moduladores del crecimiento celular
* Moduladores inflamatorios
* Factores que intervienen en la hemostasia y la coagulación
¿Qué se desmostró cientificamente en px con HTA?
Mayor producción, alteración o actividad de PG, Tromboxanos y Angiotensina II con una menor acción o liberación de factores vasodilatadores como el Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.
¿Qué pasa en el px con HTA a nivel endotelial? (3)
- Crecimiento celular exagerado, produciendo incluso hipertrofia o remodelación cardiaca
- Daño o proceso proinflamatorio a nivel vascular
- Altera hemostasia, coagulación y agregación plaquetaria
Todo esto afecta el remodelado vascular
¿En que consiste el remodelado vascular?
Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular
Esto es lo primero que se produce en el px hipertenso
¿Que afecta el remodelado vascular? (3)
- Endotelio (parte + interna del vaso, al verse afectado genera un proceso proinflamatorio con mayor agg plaquetaria, desequilibrio en homeostasis y coagulación)
- Músculo liso
- Fibroblasto
Se produce por la interacción de 3 tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, Sustancias vasoactivas y Factores de crecimiento local. Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración-síntesis y degradación de la matriz extracelular.
¿Qué pasa con los factores reguladores?
Pueden fallar y producir alteración a nivel vascular
Remodelado vascular en la HTA
- Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan.
- Exceso de factores de crecimiento.
- Aumento y reorganización de las células del MLV.
- Aumento de la matriz extracelular vascular.
- Aumento de la resistencia periférica total.
- Disfunción endotelial: agrava la HTA y la aterosclerosis (placas de ateroma)
¿Cuáles son los factores que aumetan el remodelado vascular?
Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc.
SRAA
Sistema hormonal responsable de la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, así como de la presión arterial.
¿Por qué hay baja perfusión renal?
A nivel del riñón tenemos arteriolas aferentes y eferentes que sufren cambios endoteliales lo que lleva a que el riñon asuma que hay una disminución de perfusión renal, liberando renina que a nivel del hígado x acción del angiotensiongeno se convierte en angiotensina y por la ECA a nivel del pulmón se convierte en angiotensina II, la glandula suprarrenal libera aldosterona que produce aumento en reabsorción de sodio y agua aumentando volumen extracelular, resistencia vascular y presión arterial.
*ECA: enzima convertidora de angiotensina
Sólo es daño endotelial (HTA PRIMARIA), sin diagnosticar patología obstructiva en riñon.
¿En dónde tenemos receptores de angiotensina?
- Músculo liso vascular
- Glandula suprarrenales
Bloqueadores empleados
- De renina-angiotensina
- De la ECA (los pril)
- De la aldosterona (para disminuir reabsorción de sodio y agua)
¿Qué me puede generar una HTA secundaria?
Por ejemplo, si hay una estenosis a nivel de la arteria renal y por lo tanto una disfunción de la perfusión renal este riñon va a activar a su vez al SRAA produciendose aumento en reabsorción de sodio y agua aumentando volumen extracelular, resistencia vascular y presión arterial.
A diferencia de la HTA primaria acá lo que hay es un daño en la microestructura renal
Causas de HTA secundaria
SUPRARRENAL
* Cortico Suprarrenal
Mineralocorticoidea: Aldosteronismo primario y Exceso aparente de mineralocorticoides
Glucocorticoidea: Sindrome de Cushing (a nivel de la aldosterona, vasocontriccón y aumento de retención de sodio y agua con resistencia vascular y aumento del volumen px desarrolla HTA)
* Medula Suprarrenal: Feocromocitoma
EXTRA SUPRARRENAL
* Hiper e hipotiroidismo
* Hiperparatiroidismo primario
* Acromegalia
* Uso de anovulatorios
* Tumor productor de renina
Mecanismos de control de la presión arterial
M. a corto plazo: cuando se elevan la presiones arteriales x encima de lo que puede ser muy normal o poner en riesgo la vida del px
M. a mediano plazo: tiene que ver con el riñón que trata de compensar las cifras tensionales disminuyendo la perfusión pq asume que hay un aumento de volumen, pero este sietema falla y genera daño endotelial
M. a largo plazo
Mecanismo a corto plazo (4)
- Reflejo barorreceptor.
- Reflejo quimiorreceptor.
- Respuesta isquémica del SNC.
- Reflejos cardiovasculares causados por aumento de volumen.
Mecanismo a mediano plazo (3)
- Sistema vasoconstrictor del sistema renina- angiotensina.
- Relajación del estrés de la vascularización.
- Desplazamiento del líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar la volemia según la necesidad.
Mecanismo a largo plazo
Sistema volumen del liquido del riñón a nivel de nefrona o tubulos contorneados
Centro vasomotor bulbar
Es como los termostatos reguladores de la temperatura, es PRESOSTATO en la regulación de la PA
¿Qué pasa cuando la homeostasis tisular requiere de mayor presión?
Se activa el sistema nervioso simpático y este Ilama en su auxilio al SRAA, un sistema interactuante con el SNS.
¿Qué inhibe el SRAA?
Mecanismos vasodilatadores, tales como los sistemas de kininas y péptidos natriuréticos, y activa al sistema vasoconstrictor de la endotelina.
¿Quienes abren canales de calcio a nivel vascular y cardiaco?
Norepinefrina y angiotensina II, e incrementan las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. dando lugar al incremento de la presión arterial.
Cuando existe homeostasis en nuestro cuerpo el SRAA sólo se activa cuando de verdad lo requerimos, cuando este equilibrio no existe hay una retroalimentación que lleva a una constante activación del SRAA
Elevación crónica de la PA
Causa de injuria endotelial con distribución difusa, originando la reducción de los factores de relajación e incrementando el accionar de los factores de contracción derivados del endotelio.
Proceso inflamatorio perse
La injuria endotelial ¿Qué compromete?
Al endotelio glomerular, dando lugar a la glomeruloesclerosis y perturbando el balance de sodio y fluidos, lo cual contribuye al incremento de resistencias y gasto cardiaco; acompaña a estas alteraciones la aparición de la microalbuminuria.
¿A qué da lugar la injuria endotelial?
A mitógenos causantes de hipertrofia vascular y fibrosis, incrementando así las resitencias periféricas. También pérdida de sensibilidad y reprogramación de los presoreceptores y quimoreceptores, trasmitiendo así errónea información al centro vasomotor bulbar, el cual falla entonces en su rol regulador de la presión arterial.
