Trastornos del Potasio Flashcards

1
Q

¿Dónde se encuentra la mayor cantidad de potasio?

A

En el compartimiento intracelular.

Gracias a la Na/K/ATPasa.

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2
Q

¿Cuáles son los valores normales de kalemia?

A

3,5 a 5 mEq/Lt.

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3
Q

¿Qué efecto genera, en la excitabilidad de la célula, una hipokalemia?

A

Un estado hiperexcitable.

Inicialmente se hiperpolariza la célula, pero se terminan activando canales de sodio aumentando su entrada.

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4
Q

¿Qué efecto genera, en la excitabilidad de la célula, una hiperkalemia?

A

Un estado hipoexcitable.

Al contrario de la hipokalemia, aquí se inactivan los canales de sodio.

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5
Q

¿Qué hallazgos se pueden encontrar en el ECG ante una hipokalemia?

A
  1. Aplanamiento y alargamiento de la onda T.
  2. Aparición y aumento de la onda U.
  3. Alargamiento del intervalo QT.
  4. Infradesnivel del ST.

Progresivo a medida que baja la kalemia.

Prolongación del período refractario.

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6
Q

¿Qué hallazgos se pueden encontrar en el ECG ante una hiperkalemia?

A
  1. Onda T de gran magnitud (picuda).
  2. Prolongación del intervalo PR.
  3. Ensanchamiento de QRS.
  4. Bloqueo intraventricular.
  5. Fibrilación ventricular.

Progresivo a medida que sube la kalemia.

Acortamiento del período refractario.

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7
Q

En un estado de hipovolemia, ¿qué efecto tiene la Aldosterona?

A

Aumenta la reabsorción de sodio sin excretar tanto potasio.

No es de la aldosterona propiamente tal, sino de la ATII que también aumenta al activarse el SRAA en un estado de hipovolemia.

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8
Q

En un estado de hiperkalemia, ¿qué efecto tiene la Aldosterona?

A

Aumenta la excreción de potasio sin retener tanto sodio.

En esta situación aumenta la aldosterona, pero no la angiotensina II.

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9
Q

¿Qué efecto tiene el Mg (magnesio) sobre el K?

A

Si hay Mg, se cierran los canales excretores de K, ROMK.
Si no hay Mg, permanece abierto ROMK.

Por este motivo hay que procurar mantener niveles normales de Mg si hay hipokalemia, para que esta no empeore.

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10
Q

Acerca del balance interno de K, ¿qué mediadores tiene principalmente la Na/K/ATPasa?

A
  • Actividad β2 adrenérgica.
  • Insulina.
    Permiten la activación de la Na/K/ATPasa.

Aumentando la entrada de K a la célula.

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11
Q

¿Por qué se genera hipokalemia en la cetoacidosis diabética?

A

Por la pérdida renal de K, debido a la poliuria.

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12
Q

¿Qué tipo de acidosis puede generar hiperkalemia?

A

La acidosis mineral.

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13
Q

¿Qué efecto tiene sobre la kalemia la variación de la osmolaridad plasmática?

A

Si aumenta la osmolaridad plasmática, aumenta la salida de K al extracelular.

Al aumentar la osmolaridad plasmática, se genera una salida de agua desde las células. Esto, aumenta la [K]ic y por ende se favorece su salida.

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14
Q

¿Qué síntomas/efectos puede generar una hipokalemia?

A
  • Debilidad muscular (puede llegar a ser fatal por falla de la musculatura respiratoria).
  • Íleo médico (detención transitoria del peristaltismo intestinal, por falla de la musculatura lisa).
  • Poliuria, polidipsia.
  • Aumento en la producción de amonio.
  • Aumenta la reabsorción de bicarbonato, perpetuando la alcalosis metabólica.
  • Bradicardia sinusal hasta fibrilación ventricular.

  1. Aplanamiento y alargamiento de la onda T.
  2. Aparición y aumento de la onda U.
  3. Alargamiento del intervalo QT.
  4. Infradesnivel del ST.
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15
Q

¿Cómo se estudia la hipokalemia?

A

Se pide K urinario y creatinina urinaria.
Si la relación Cr/K en orina es < 13, la pérdida no es renal.
Si es > 13, la pérdida es renal.

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16
Q

En hipokalemia, si la pérdida de K no es renal (Cr/K < 13), ¿qué explicaciones quedan?

A
  • Entrada de K al espacio intracelular, o
  • Pérdida gastrointestinal (la más probable dentro de otras explicaciones).
17
Q

En hipokalemia con HTA, si la pérdida de K es renal (Cr/K > 13), ¿a qué explicaciones orienta?

A
  • Alcalosis de arteria renal.
  • Hiperaldosteronismo primario.
  • Sd. de Cushing.
  • Sd. de corticoides (mutación en su metabolismo).

En resumen, es por activación de mineralocorticoides (cortisol, aldosterona, etc).

18
Q

En hipokalemia con PA normal, si la pérdida de K es renal (Cr/K > 13), ¿a qué explicaciones orienta?

A

Se debe determinar si está con acidosis o alcalosis.
* Si tiene acidosis metabólica, probablemente es por una acidosis tubular renal tipo 1 distal o tipo 2 proximal.
* Si tiene alcalosis metabólica, con cloro urinario alto, probablemente es por uso de diuréticos o mutaciones en receptores.
* Si tiene alcalosis metabólica, con cloro urinario bajo, probablemente es por uso de otros fármacos (generalmente inhibidores de beta lactamasa).

19
Q

En formas leves de hipokalemia (3,5 > K > 3 mEq/Lt), ¿cómo se debe tratar?

A

Bastaría el aporte oral de K, 100 a 150 mEq al día.

20
Q

En formas severas de hipokalemia (< 3 mEq/Lt), ¿cómo se debe tratar?

A

Con un aporte endovenoso.
* Cada ampolla de 10 ml de KCl al 10% tiene 13,5 mEq de K.
* No se deben administrar a más de 20 mEq/hr.
* Si se administra por vía venosa periférica, la concentración no debe ser mayor que 40 mEq/Lt.

Precauciones para evitar arritmias, flebitis y dolor.

Las soluciones no pueden contener Glucosa ni Bicarbonato.

21
Q

En caso de haber acidosis o hipomagnasemia junto con hipokalemia, ¿qué se corrige primero?

A

Hipokalemia antes que la acidosis.
Hipomagnasemia antes que la hipokalemia.

Hay que procurar mantener niveles normales de Mg si hay hipokalemia, para que esta no empeore.

22
Q

¿Qué síntomas/efectos puede generar una hiperkalemia?

A
  • Debilidad o parálisis muscular.
  • Cambios cardiovasculares (ver en ECG).

  1. Onda T de gran magnitud (picuda).
  2. Prolongación del intervalo PR.
  3. Ensanchamiento de QRS.
  4. Bloqueo intraventricular.
  5. Fibrilación ventricular.
23
Q

¿Cómo se trata la hiperkalemia?

A
  1. Controlar la arritmia con Gluconato de Calcio al 10%.
  2. Medidas rápidas para aumentar el ingreso de K a la célula.
  3. Medidas lentas para remover el exceso de K del organismo.
24
Q

¿Cuáles son las medidas rápidas para aumentar el ingreso de K a la célula?

A
  • Agonistas β adrenérgicos (salbutamol).
  • Estimular acción insulínica (con glucosa en px no diabéticos y administración de 8U de insulina + glucosa en px diabéticos).
  • Corrección de acidosis metabólica (evitar soluciones hipertónicas de bicarbonato).

Al estimular acción insulínica hay que vigilar la glicemia con HGT, hay que evitar hipoglicemia.

25
Q

¿Cuáles son las medidas lentas para remover el exceso de K en el cuerpo?

A
  • Por vía renal, usar diuréticos (de asa en dosis altas).
  • Estimular deposiciones para aumentar la pérdida intestinal (laxantes como polietilenglicol o lactulosa).
  • Resinas de intercambio iónico.
26
Q

¿Qué se debe hacer si la hiperkalemia persiste pese al tratamiento médico?

A

Iniciar terapia de reemplazo renal (diálisis).