Trastornos del potasio Flashcards
Generalidades
-Potencial de membrana: negativo el intracelular
-K+ tiene que estar en el intra
-Normal -90
-Potencial umbral: determinado por Ca++
-Hiperkalemia: aumenta el k+ extracelular –> disminuye el delta –> hiperexitabilidad
-Hipokalemia: disminuye el K+ extracelular –> aumenta el delta –> hipoexitabilidad.
Hiperkalemia
-Mayor cercania al potencial umbral: Hiperexitabilidad
-Balance ionico precoz: Acortamiento de la repolarizacion –> depolarizaciones frecuentes + repolarizacion contraida.
-Conduccion nerviosa: Retardo progresivo, BAV, ondas T picudas
-Contraccion: Fasciculaciones, fatiga muscular, fatiga auricular (onda P aplanada, bradicardia), excitabilidad ventricular (ritmo sinusoidal, ritmos de reentrada ventricular –> FV).
Hipokalemia
-Mayor lejania al potencial umbral: Hipoexitabilidad
-Balance ionico retardado: alargamiento de la repolarizacion–> menos depolarizaciones + repolarizacion expandida (hiperpolarizacion)
-Conduccion nerviosa: Retardo progresivo, calambres/parestesias
-Contraccion: Fatiga muscular, fatiga ventricular (IC), depolarizacion disfasica ventricular (torsades de pointes), depolarizacion disfasica muscular (rabdomiolisis).
¿Como se regula la kalemia?
- Via digestiva
- Via renal
- Via celular
Regulacion kalemia via digestiva
-El k+ se elimina por las heces a nivel del colon –> se secreta k+
-< 10% del k+ total que se consume
-Aumentar la excresion –> laxantes.
Regulacion kalemia via renal
1) Tubulo proximal:
-Absorcion por arrastre, filtra por presion oncotica y luego se reabsorbe por delta electoquimico entre el tubulo y capilar.
-Si pasa muy rapido el filtrado no se alcansa a reabsorber K+, eso pasa cuando hay arrastre de agua de forma masiva como la glucosa (diuresis osmotica)
2)Asa ascendente NKCC2:
-Mete NA+, K+, cl-
-Expresa ROMK: saca k+ al lumen y genera un gradiente de potasio positivo en el lumen –> se activa el canal y recircula el K+ –> luego se reabsorbe al capilar peritubular
Entonces:
-Si quiero perder k+:
–Hiperglicemia (por diuresis osmotica)
-Bloqueo NKCC2 farmacologico: Furosemida
–Mg: disminuye la translocacion del ROMK (inactiva) –> si hay menos mg hay mas translocacion –> se elimina mas k+ –> hipopotasemia.
3)Tubulo contorneado distal:
-Expresa ROMK regulado por aldosterona ( y mg?)
-NCC: mete Na+ y Cl- –> aumenta Cl- intracelular –> la cel quiere sacarlo –> usa transportador de Cl- con K+ –> hace que se secrete K+.
-Aqui se SECRETA k+.
-Si bloqueo este segmento –> tiazidas –> no se secreta –> Hiperkalemia
-En el ultimo segmento (T2) del tubulo contorneado distal
- el k+ se elimina solo por ROMK
-Actua ENAC (sensible a la cantidad de sodio distal, se expresa entre mas cantidad llega, para retener sodio) y en forma refleja se expresa ROMK eliminando K+.
*80% del sodio se reabsorbe a nivel proximal
-Gran oferta de sodio distal en diuresis osmotica
-Para inhibir ROMK –> Antagonista de aldosterona –> Espironolactona.
-Bloquear ENAC –> Amiodarona
-Efecto neto de ambos: hiperkalemia (diureticos ahorradores de k+)
4)Tubulo colector
-Cel intercaladas y cel principales
-Principales: tienen ENAC, ROMK, MAXI K –> espironolactona para inhibir romk.
-Cel intercaladas: canales que funcionan con H+–> cuadno actua la aldosterona se eliminan H+ y se activa bomba H+/K+/ATPasa –> Ingresa k+. –> si se bloquea la bomba: acidosis e hipokalemia.
Efecto paradojal de la aldosterona
1)Hiperaldosteronismo primario:
-Hipernatremia e hipokalemia
2)Aldosterona afectada por volemia:
-se detecta poco flujo –> SRAA –> aldosterona
-La AII inhibe la translocacion de ROMK
-Px con hipovolemia: retienen agua sin perder sodio y no hacen hipokalemia (sodio y potasio normal)
3)Hiperaldosteronismo secundario: vomitan, deshidratados, quemados: se activa SRAA –> aldosterona pero no hacen hipokalemia.
4)Hiperkalemia primaria:
-Activa aldosterona independiente de la AII para poder botar potasio –> no se inhibe ROMK.
-El K+ inhibe NCC –> no genera hipernatremia –> normonatremia.
Regulacion kalemia via celular (shift)
-A traves de bomba Na k+ ATPasa (mete K+)
- estimulada por: B agonistas B2 e insulina –> la celula va a tender a guardar K+
-Se pueden usar en hipercalemia como tratamiento.
1)Acidos inorganicos:
-Se intercambian por Na+
-Ese Na+ se elimina por la Na+k+ATPasa –> guarda K+
-Cuando hay acidosis, hay hiperkalemia porque el cuerpo no quiere seguir excretando H+ –> deja de meter Na+ –> no se activa la bomba.
-Acidosis inorganica, cuando aumentan H+ o disminuye el bicarbonato –> Hiperkalemia
2)Acidos organicos (lactato, cuerpos cetonicos, etc)
-Se intercambian con hidrogeniones
-No se altera el Na+ intracelular–> no hay activacion de la bomba –> no hay efecto sobre la kalemia –> Normokalemia.
- Acidosis–> hiperkalemia
Alcalosis –> hipokalemia
Causas hiperkalmia
-Ingresos aumentados:
–K oral o EV
–Dieta rica en K en quienes no pueden eliminarlo (falla renal)
–Fuentes de K –> celulas –> transfusiones
-Egresos disminuidos:
-Alteraciones de la funcion renal ( no se filtra o no se secreta en el distal y colector)
-*La secrecion digestiva 105 es irrelevante.
-Redistribucion = sale a la circulacion
-Destruccion celular ( hemolisis, lisis tumoral, rabdomiolisis)
-Acidosis metabolica
Problema secrecion renal
-Determinar si el eje que regula la secrecion de K ( SRAA) esta activado o no –> relacion entre K secretado (tubular) y el K que se debiese secretar (K+ plasmatico) –> TTGK (7 - 12)
-TTGK: refleja el efecto de la aldosterona en el nefron distal sensible a aldosterona.
-Si esta alto significa que se esta secretando mucho potasio –> eje activado
-Si esta bajo, no se esta secretando –> eje inactivo.
1)HiperK + TTGK normal/elevada: SRAA activado como consecuencia de un aumento del K+ plasmatico
2)HiperK + TTGK baja: SRAA esta suprimido como causa de un aumento del K plasmatico.
Efecto aldosteronico suprimido/Eje suprimido
- Poca renina: dañando el pericito–> intersticio del riñón: Nefritis intersticial (por inflamación), nefropatía diabética (glicosila)
- Que no funcione la ECA: ieca –> enalapril
- Que no funcione la angiotensina II–> bloquear el receptor de angiotensina II–> ARA II (losartán, valsartán)
- Que no se active la corteza suprarrenal–> hipopituitarismo secundaria (que no se secrete ACTH–> que no se active la corteza suprarrenal)
- Que la medula no produzca aldosterona: la enzima que sintetice la aldosterona es la 11-b-hidroxilasa –> hiperplasia suprarrenal congénita, médula destruida (insuficiencia suprarrenal primaria), medicamentos que inhiben la 11B hidroxilasa–> azoles
- Receptor de aldosterona mutado o bloqueado: pseudohipoaldosteronismo (mutaciones genéticas que hace que el receptor no sea afín a la aldosterona), diuréticos ahorradores de K, ATR4 (receptor “atontado” –> acidosis tubular renal tipo 4), cotrimoxazol (ATB)
Son todas causas de hiperkalemia
Dx basico: causas hiperkalemia
-Realmente hiperK? –> preguntaar a laboratorio si la muestra llego hemolisada
-Sera por aumento de ingresos? –> revisar sueros administrados, trasnfusiones, dieta v/s funcion renal
-Sera por redistribucion –> Destruccion celular?: Creatinina y BUN / Acidosis? –> gases venosos
*Hemograma: hemolisis, LDHdestrucción de otro tipo de células, CPK totalrabdomiólisis
-Sera por disminucion de la eliminacion? –> farmacos (IECA, ARAII, Diureticos ahorradores de K+, Azoles, Cotrimoxazol? –> Problema renal global? –> Crea + BUN / Problema de secrecion de K+? –> Na, TTGK , ARP y AP ( segun TTGK. pedir aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática
) * Para medir la TTGK, solicitar tanto en plasma como en orina: Na, K,Glucosa, Nitrógeno Ureico
*Estudios secundarios:
- Problema en suprarrenal: resonancia buscando tumor en la SR
- Resonancia de silla turca buscando hipopituitarismo
Dx basico: Determinar consecuencias HiperK
-Sintomas y signos
(+) ECG
-Anamnesis: calambres, fatiga
-Severidad kalemia:
–5-6: leve
–6-7: moderada
>7: severa
-ECG:
–Fatiga la repolarización es muy aguda. La fatiga auricular y ventricular se empieza a manifestar:
—Depresion de la onda P : auricular
—Ventriculo hiperexitable : arritmias ventriculares.
1.onda T picuda por repolarizacion intensificada
2.Alargarse el QRS porque se adquiere ritmo ventricular con QRS ancho por el ventriculo hiperexitable
3.Ritmo sinusoidal: ventriculo se despolariza precozmente con respecto a la repolarizacion ventricular
4.Aplanamiento la onda P, bloqueo AV completo, arritmia ventricular total y de ahi muerte.
Manejo Hiperkalemia
1.Tratar la causa
2.Disminuir la kalemia
-Via digestica: Laxantes y resinas de intercambio–> LACTULOSA / KAYEXALATE 15mg vo c/4h –> absorbe K+ en el colon)
-Via renal: (se pierde potasio en TCD y colector, retiene potasio el asa de henle) –> FUROSEMIDA 40mg ev c/6h
-Via celular shift : Corregir trastorno acidobase( Acidosis) –> BICARBONATO / Guardar k+ por shift –> INSULINA 10 U ev en 1 hora (baja la kalemia 0.8-1.2 mEq/L –> m,as eficaz) / SALBUTAMOL 2cc + SF 2cc NBZ c/20 min (baja la kalemia entre 0.6-0.9 mEq/L)
*INSULINA:
-1U de insulina metaboliza 5mg de glucosa : para 10U de insulina dar bolo 50gr de glucosa diluida en suero:
–5% diluir 10U insulina en 1000cc
–10% diluir 10U insulina en 500cc
–30% diluir 10U insulina en 166cc
*o sea siempre son 50g de glucosa en 10U de insulina, lo que cambia es el suero
(5% de 1000cc son 50gr)
*” 10U de insulina en 1000cc de suero glucosado al 5%·”
-Si nada de lo anterior funciona: DIALISIS DE URGENCIA
3.Evitar efectos electrofisiologicos ( estabilizar membrana) :
-GLUCONATO DE CALCIO 2amp EV
Hipokalemia
-K<3.5
Cuasas hipokalemia
-Ingresos disminuidos: Inanicion
-Egresos aumentados (+ importante) :
–Diarrea (perdida digestiva)
–Perdidas renales por arrastre (osmotico)
–Perdidas renales por baja absorcion (diureticos de asa y Sd. de Barterr, tiazidas y Sd. de Gitelman, ATR1) –> Proximal
–Perdidas renales por alta secrecion ( hiperactividad SRAA) –> Distal
-Redistribucion (entra al IC)
–Produccion celular (realimentacion, leucemias)
–Alcalosis metabolica (inorganica)
–Hiperinsulinismo (insulinoterapia, insulinoma)
–Hiperadrenergia (B-agonistas (ojo asmatico y EPOC con inhaladores, feocromocitoma)
*Si el problema es la secrecion renal de K:
1) HipoK + TTGK normal/elevada: SRAA activado como causa de disminucion del K plasmatico
2)HipoK + TTGK baja: SRAA suprimido como consecuencia de una disminucion del K plasmatico ( lo bloquea para no seguir secretando K+ y retener todo lo que le queda).
Efecto aldosteronico activado Hipokalemia
1) Tumor que produce mucha renina–> reninoma.
2)Hipertensión reno vascular: Riñón sensa que le llega poca sangre, aun cuando le esta llegando harta sangre normalmente –> eso significa que la arteria que le lleva sangre al riñón esta tapada: la volemia está normal, pero e riñón en compensación libera más renina.
3) Activación: la suprarrenal está produciendo mucha aldosterona por un estímulo que no es la AT-II. Es por ACTH–> (hipófisis genera mucho ACTH–> estimula a la adrenal)
4)La adrenal produce de manera intrínseca aldosteorna de forma natural de forma independiente al eje–> tumores productores de aldosterona. O que la síntesis de de aldosterona este aumentada porque la enzima este hiperactiva –> hiperaldosteronismo primario ( causa de hipertensión 2°)
5) Porque el receptor mineralocorticoideo está hiperactivo: ya sea porque tiene mucha afinidad por la aldosterona (SD DE LIDDLE) o porque hay algo que no es aldosterona activándolo (cortisona–> cortisol–> SD DE CUSHING)
*La enfermedad de Cushing es central y el síndrome de Cushing es periférico
* La aldosterona OJO bota K+ y retiene Na+
Fenomenos de secrecion no -Aldosteronicos (Hipokalemia)
1)Magnesio y anfotericina (medciamento que se usa en px con VIH): inhibe la traslocación del ROMK. Si hay hipomagnesemia: se trasloca el ROMK y aumenta la secreción de potasio
2)Glucosuria: osmóticamente hay arrastre de agua, arrastra solutos y sodio. Na+, a nivel distal–> la oferta de Na+ distal estimula la expresión de ENAC y de ROMK (se reabsorbe Na+ y se elimina K+)
3)Acidosis tubular renal 2 (proximal): problema en la anhidrasa carbónica (convierte el C02 y permite la absorción de bicarbonato). Si no se reabsorbe bicarbonato y no se reabsorbe Na+ –> aumenta la oferta distal de sodio–> aumenta la expresión refleja de ENAC y de ROMK (se reabsorbe NA+ y se bota K+)
4)Diuréticos: se bloquea el NKCC2–> no se reabsorbe K+
5)En el asa ascendente también hay ROMK así que funciona el magnesio y la anfotericina
6)Tubulo colector: el K+ se intercambia con hidrogeniones. En la acidosis tubular distal (ATR1)–> el problema es con la bomba: no secreta protones y no guarda K+ (hipokalemia y acidosis)
Dx basico hipokalemia: Determinar causas
-Sera por disminucion de ingresos? –> Antecedente de alcoholismo, anorexia –> Lab: otros nutrientes (colesterol, nivel de vitaminas, mg, ca, p)
-Sera por redistribucion? –> revisar Farmacos (b-agonistas, insulina) –> Lab: Hemograma (produccion celular), Gases venosos ( Alcalosis)
-Aumento de la eliminacion digestiva? –> revisar diarrea o laxantes –> Lab: Gases venosos ( acidosis con hipokalemia por perdida de bicarbonato –> diarrea?)
-Aumento de la eliminacion renal mediada por aldosterona? –> Lab: Na, TTGK, Actividad renina plasmatica (ARP) y AP ( Problema secrecion de k?)
-Aumento de la eliminacion renal no mediada por aldosterona? –> Revisar farmacos (anfotericina, penicilina, corticoides, furosemida, tiazidas) –> Lab: Glucosuria, HbA1c (arrastre osmotico), Mg (hipomagnesemia), Gases venosos+ calciuria + proteinuria + ph urinario (ATR)
*ACIDOSIS CON HIPOKALEMIA –> POR ATR O POR DIARREA/LAXANTES
Dx basico hipokalemia: Determinar consecuencias
-Signos y sintomas + ECG
–fatiga, calabres
-severidad hipokalemia:
3.0-3.5 :Leve
2.5-3.0: Moderada
<2.5: Severa
ECG: hipoexitabilidad
-Acá la fase de repolarización esta enelentecida–> aquí la célula se termina de repolarizar cuando el potencial de membrana está en -90 (porque hay mucho delta). Hay una doble repolarización.
- CAMBIOS ECG Más discretos:
–depresión del segmento ST (porque se sigue repolarizando)
–aparición de onda U ( doble repolarizacion)
–depolarización del ventrículo cuando aun hay partes del vetrículo que están en refractariedad (aun repolarizando)–> circuitos de reentrada –> arritmias ventriculares: torción de pointes
Manejo Hipokalemia
1)Tratar la causa
2)Aumentar la kalemia
-Cada 1 mEq/L de K menos equivale a una deplecion aproximada de 100 mEq de K total–> Un deficit de K es 3.5 - {K} x 100mEq
- Es Flebitico: nunca dar mas concentracion de :
–40mEq/L por VVP
–80 mEq/L por VVC
*En la practica los valores se pueden duplicar
-Es arritmogenico: nunca dar mas de (velocidad)
–10-20 mEq/hr
-CLORURO DE K al 10% (1gr) –> 13mEq –> Ev (amp 10ml tiene 1gr o sea viene al 10%)
-Cloruro de k (600mg) slow-k –> 8mEq
-GLUCONATO DE K (jarabe VO) –> 20x15ml
-Gluconato de k (780mg) yonka -> 3.3
*Gluconato da diarrea: dosis max: 30cc c/6h.
*Si el potasio está bajo, es porque ya no tiene mecanismo de shift para compensar esa depleción de potasio
Sindrome de BRASH : hiperkalemia
Bradicardia
Renal failure
Acidosis
Shock
Hiperkalemia
-manejarlo de manera integral: si están con hiperkalemia–> corregir, bradicardicos–> marcapasos, acidóticos –>corregir, shock–> inotropos/vasopresores, falla renal–> dializar.
Acidosis tubulares renales
-ATR proximal tipo 2: hipokalemia , hay mas excresion de bicarconato por disfuncion de la AC.
-ATR distal Tipo 1: Hipokalemia, hay menos excresion de H* (H/K ATPasa)–> acidosis por exceso de H+
-ATR tipo 4: Hiperkalemia , perdida de laactividad del receptor de mineralocorticoides ( resistencia a la aldosterona)
