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NEFRO PP8 IMQ2 > TRASTORNO ÁCIDO BASE > Flashcards

TRASTORNO ÁCIDO BASE Flashcards

1
Q

VALORES NORMALES DE PH, PCO2 Y HCO3

A

Ph: 7,35 - 7,45

pCO2: 35 - 45mmHg

HCO3: 22 - 25mEq

Angion GAP: 8 - 16mEq/l

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2
Q

DIFERENCIA ENTRE ACIDOSIS/ACIDEMIA Y ALCALOSOS/ALCALEMIA

A

Acidosis/alcalosis: MECANISMO por el cual aumenta o disminuye la concentración de protones.

Acidemia/alcalemia: DISMINUCIÓN o AUMENTO del pH.

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3
Q

RESUMEN ACIDOSIS RESPI

A

< 7,35
- pH bajo
- HCO3 alto: sube para compensar la acidosis.
- pCO2 alto: esto pasa primero.

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4
Q

RESUMEN ALCALOSIS RESPI

A

> 7,45
- pH alto
- HCO3: baja para compensar la alcalosis.
- pCO2: bajo, esto pasa primero.

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5
Q

RESUMEN ACIDOSIS METAB

A

< 7,35
- pH bajo.
- HCO3: bajo, esto pasa primero.
- pCO2: baja para compensar.

–> OJO QUE TODOS BAJAN!!!

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6
Q

RESUMEN ALCALOSIS METAB

A

> 7,45
- pH alto.
- HCO3: alto, esto pasa primero.
- pCO2: alto para compensar.

–> OJO QUE TODOS SUBEN!!!

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7
Q

COMPENSACIONES EN TRASTORNOS RESPIRATORIOS AGUDOS

A

Acidosis: por cada 10mmHg cambio de pCO2, el HCO3 responde con 1 mEq.

Alcalosis: por cada 10mmHg de cambio de pCO2, el HCO3 responde con 2 mEq.

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8
Q

COMPENSACIONES EN TRASTORNOS RESPI CRÓNICOS

A

Acidosis: por cada 10mmHg de cambio de pCO2, el HCO3 responde con 3,5mEq.

Alcalosis: por cada 10mmHg de cambio de pCO2, el HCO3 responde con 5 mEq.

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9
Q

COMPENSACIONES EN ALCALOSIS METAB

A

(HCO3 actual - 24) x 0,7 = aumento esperado de mmHg de pCO2.

–> es una fórmula que sale en la diapo 8 del ppt, SABERLO!!!

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10
Q

COMPENSACIONES EN ACIDOSIS METAB

A

(24 - HCO3 actual) x 1,2 = disminución esperada de mmHg pCo2.

–> es una fórmula que sale en la diapo 8 del ppt, SABERLO!!!

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11
Q

QUÉ ES EL ANIÓN GAP

A

Es la brecha entre los cationes y aniones que se encuentran en plasma, suero y orina.

Na - (HCO3 + Cl2)

–> Requiere ajuste por albúmina!!!

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12
Q

AJUSTE POR ALBÚMINA DEL ANIÓN GAP

A

Por cada 1g/dl de disminución de la albúmina, el anión GAP disminuye 2,5

VN: 8 - 16mEq/l

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13
Q
  1. ACIDOSIS METABÓLICA: EFECTOS AGUDOS
A

CV: reduce el GC y la PA, sensibilización a arritmias. Riesgo de fibrilación ventri.

Respi: HIPERVENTILACIÓN.

Metab: hiperkalemia.

Neuro: CC.

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14
Q
  1. ACIDOSIS METAB: EFECTOS CRÓNICOS
A

Remodelación cardiovascular, inflamación crónica, alt resp inmune.

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15
Q
  1. ACIDOSIS METAB: MECANISMOS PARA GENERARLA
A
  • Acumulación de ácido endógeno o exógeno.
  • Pérdida de HCO3 renal o extrarenal (GI, la más frec).
  • Disminución de la excreción renal de ácidos –> pérdida de la función renal.
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16
Q

QUÉ GASES PIDO EN UNA ACIDOSIS METAB??

A

GASES venosos, los arteriales se piden más en trastornos respi.

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17
Q

DE QUÉ ME SIRVE CALCULAR EL ANION GAP

A

Una vez que se que el px tiene acidosis metab, debo calcular el anión GAP así se si es una acumulación de ácido o disminución de HCO3.

18
Q

CAUSAS DE ELEVACIÓN DE ANIÓN GAP

A

Lactato, cetoacidosis, falla renal e intoxicaciones.

19
Q
  1. CAUSAS DE ACIDOSIS METAB CON GAP CONSERVADO
A

EXTRARRENALES: diarrea, fístula pancreática y biliar, hiperalimentación con soluciones ricas en HCl.

RENALES: acidosis tubular tipo 4: más frecuente, más en DM, hiperkalemia.

20
Q
  1. ACIDOSIS METAB CON GAP AUMENTADO: GENERALIDADES
A
  • El objetivo del tto es eliminar el exceso de ácido.
  • HCO3 tiene indicaciones acotadas y precisas (no puedo darle así como así pq en la sangre se transforma en CO2).
  • El HCO3 se lleva al rango de seguridad (12mEq/l). NO el VN.
21
Q

TIPOS DE ACIDOSIS METAB CON GAP AUMENTADO

A

CAD, acidosis láctica, ac lática por MTF, por intoxicaciones con OH, por PCT

22
Q

CAD

A

Por déficit absoluto de insulina se genera la producción de cetoácidos.
TTO: insulina, re expansión del vol extracel, corrección de K, HCO3 (si el pH < 6,9).

23
Q

ACIDOSIS LÁCTICA

A
  • Puede ser por L o D lactato, pero en la práctica es L lactato.
  • Lactato sérico >2mmol/l o >19mg/dl, pH < 7,35 y pCO2 menor o igual a 42mmHg.
24
Q

ACIDOSIS LÁCTICA POR MTF (METFORMINA)

A
  • Muy poco frec pero elevada mortalidad.
  • Se bloquea la conversión de lactato y alanina a piruvato por la MTF.
  • TTO: tratar la enf de base y suspender MTF. TRR en casos muy graves.
25
Q

ACIDOSIS LÁCTICA POR INTOXIACIÓN DE OH

A
  • Graves, se caracterizan por hiperoms y acidosis metab.
  • TTO: lavado gástrico, HCO3, ETANOL (pisco, whisky), hemodiálisis.
26
Q

ACIDOSIS METAB POR PCT

A
  • Lactato normal.
  • Tto: suspender PCT, HCO3, N-acetilsisteína.
27
Q
  1. ACIDOSIS METAB CON GAP CONSERVADO
A

Determinar GAP urinario:
- Cl urinario > (Na urinario + K urinario), catión acompañante NH4 (amonio): implica adificación intacta y es origen extrarrenal.
- Cl urinario < (Na urinario + K urinario), NO hay catión acompañante: origen renal.

TTO: uso de bicarbonato menos restrictivo.

TIPOS: por pérdidas GI y acidosis tubular renal.

28
Q

ACIDOSIS METABÓLICA POR PÉRDIDAS GI

A
  • Diarrea produce hiperclorémia y deshidratación.
  • Laxantes producen depleción de VEC + hipokalemia.
  • TTO: aporte ev de volumen y K.
29
Q

ACIDOSIS TUBULAR RENAL

A

Tipo 1: dosis más baja de bicarbonato sódico (1mEq/kg/día). Hipokalémicas. Distal. Menos frec.

Tipo 2: dosis más alta de bicarbonato sódico (3mEq/kg/día). Hipokalémicas. Proximal, rara.

Tipo 4: diuréticos y quelantes intestinales potasio. Hiperkalémica. Más en diabéticos. Frecuente.

30
Q

CÓMO ADMINISTRO BICARBONATO

A

Polvo solución oral: sobres tienen 1g lo que equivale 12mEq.

Frasco de ampolla 1/6M: osm 333mOsm, 166,7mEq.

Matraz 2/3M: osm 1333, 666mEq de HCO3. Solo por vía CVC.

31
Q
  1. ACIDOSIS RESPIRATORIA
A

La reducción de pH es secundaria a la retención de CO2. Implica alteración de la ventilación alveolar.

ETIOLOGÍA: todo lo que genere hipoventilación –> obstrucción de la vía respi, apnea, GB, enf estructural, etc.

32
Q
  1. ACIDOSIS RESPI: CLÍNICA
A

Neuro: cefalea, confusión, irritabilidad, ansiedad, mioclonías, convulsiones.

CV: disminuye la contractibilidad y la resistencia vas sistémica.

Hiperkalemia asociada.

33
Q
  1. ACIDOSIS RESPI: DG
A
  • Gasometría arterial.
  • pCO2 > 45mmHg.
  • Gradiente alveoloarterial de O2: si es >20mmHg es de causa pulm intrínseca.
34
Q
  1. ACIDOSIS RESPI: TTO
A
  • Aumentar la ventilación alveolar eficaz.
  • OJO que el aporte excesivo de O2 puede ser perjudicial.
  • Broncodilatadores, VMNI o VMI
  • NO DARLE BICARBONATO!!! pq se metaboliza a CO2 y empeora la acidosis.
35
Q
  1. ALCALOSIS METAB
A
  • Elevación del HCO3, frec en UCI.
  • Requiere alteración de mecanismos renales que controlan la excresión de HCO3.
  • GEneralmente se acompañan de déficit de cloro y potasio.

ETIOLOGÍA: deshidratación, diuréticos, pérdidas gástricas, aspiración nasogástrica.

36
Q
  1. ALCALOSIS METAB: CLÍNICA
A

NO tiene clínica característica.
- Difícil de diferenciar de vol o hipokalemia acompañante.
- Apatía, confusión, irritabilidad neuromusc.

37
Q
  1. ALCALOSIS METAB: TTO
A

Tratar la causa subyacente y corregir déficits: control de V, IBP, suspender diuréticos.
- Diuréticos ahorradores de K o Acetazolamida en alc metab resistente al cloro.

38
Q
  1. ALCALOSIS RESPI
A

Disminución de pCO2 arterial por consecuencia de hiperventilación alveolar.
De forma compensatoria el HCO3 sube.

ETIOLOGÍA: HIPERVENTILACIÓN ansiedad, neumonía, nicotina, ejercicio, neumotórax.

39
Q
  1. ALCALOSIS RESPI: CLÍNICA, DG Y TTO
A

Taquipnea, excitabilidad del sist nervioso, espasmos, taquiarritmias.

Gases arteriales.

De la causa subyacente.

40
Q

TRASTORNOS MIXTOS

A

VER EJEMPLOS DE LA CLASE!!!!!

NEFRO PP8 IMQ2 (8 decks)

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