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Huss cardio 1 DINA > traitement > Flashcards

traitement Flashcards

1
Q

Quelles sont les 5 étapes de la prise en charge du patient

A
  1. Discussion avec le patient
  2. Dépistage
  3. estimer le niveau de risque
  4. Tx et/ou MNP
  5. suivi
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Q

Pourquoi la décision partagée avec le patient est-elle importante

A

c’est ce qui favorise l’adhésion et la persistence dans l’option choisie

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3
Q

En quoi consiste le dépistage (2)

A

Hx (ATCD personnels et familiaux)

Bilan lipidique

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4
Q

V/F, le bilan lipidique doit se faire à jeun

A

faux

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5
Q

les 5 conditions oû la statine est indiquée (IMPORTANT)

A
  • preuve clinique d’athérosclérose
  • maladie rénale à haut risque (>3 mois, > 50 ans)
  • AAA
  • diabète à haut risque
  • HF ou LDL > 5 mmol/L
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6
Q

Pourquoi faut-il laisser faire le SRF en présence de ces 5 conditions

A

le SRF est vrm sous-estimé chez les gens avec ces conditions

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7
Q

Conditions de dépistage (important aussi)

A
  • athérosclérose
  • diabète
  • HTA
  • HTA de grossesse
  • obésité
  • IRC
  • AAA
  • maladies inflammatoires
  • MPOC
  • HX familiale MCAS
  • Tabagisme
  • Dysfonction érectile
  • stigmates dyslipidémie
  • Hx familiale dyslipidémie
  • VIH +
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8
Q

Quel facteur fait que les femmes sont moins à risque MCV que les hommes

A

Protection par les oestrogènes

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9
Q

V/F, le SRF estime le risque à long terme

A

Faux, 10 ans n’est pas à long terme

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10
Q

Quelle est la différence entre un facteur de risque et un marqueur de risque

A

Facteur de risque = potentiel d’intervention pour réduire le risque

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11
Q

Quelle est la cible le plus souvent utilisée

A

LDL > 2mmol/L

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12
Q

Quelles sont les MNP incontrounables en dyslipidémies

A
  • arrêt tabagique
  • atteinte et maintient d’un poids santé
  • exercice
  • alimentation saine
  • gestion du stress
  • sommeil adéquat
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13
Q

L’évaluation du risque de se faire de façon …

A

périodique

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14
Q

Qu’est-ce qui a un effet protecteur dans la diète méditérannéenne

A

la qualité des gras

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15
Q

V/F l’activité physique réduit le risque de mortalité VC

A

Vrai

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16
Q

Qu’est-ce qui apporte le plus grand bénéfice du côté de l’exercice

A

Améliorer la capacité à l’effort

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17
Q

Quel est le 1er choix de tx pharmacologique

A

statine

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18
Q

Quel risque faut-il regarder ? risque relatif ou risque absolu

A

Risque absolu

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19
Q

Quelle est la cible principale des statines

A

LDL

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20
Q

Les LDL sont-ils calculés ou mesurés ?

A

calculés

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21
Q

Chez quelle population vise-t-on une réduction de 50% des LDL plutôt que < 2 mmol/L

A

Quand LDL très élevés au départ (>5, HF)

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22
Q

Chez quels patients choisit-on l’ApoB comme cible

A

Quand les LDL sont déjà proches de 2 OU lors du suivi avec tx statine

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23
Q

Que reflète l’ApoB

A

la potentiel athérogénique (les particules en circulation qui pourraient causer de l’athérosclérose)

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24
Q

Nommer les différentes statines (6)

A 
Atorvastatine (lipitor)
Fluvastatine(lescol)
lovastatine (mevacor)
pravastatine (pravachol)
rosuvastatine (crestor)
simvastatine (zocor)
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25
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

Réduit la synthèse du cholestérol
Inhibition de l’HMG-CoA réductase
Augmente la captation des LDL

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26
Q

Sur quelles valeurs les statines ont-elles un impact

A

LDL et cholestérol total

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27
Q

Pour quel type de prévention les statines sont-elles le 1er choix

A

prévention primaire et secondaire

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28
Q

Contre-indications aux statines (2)

A

Troubles hépatiques

Grossesse

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29
Q

V/F rosuvastatine 5 mg, atorvastatine 10 mg et pravastatine 40 mg sont équivalents en réduction de LDL

A

vrai

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30
Q

Statines de haute intensité

A

Rosu 20-40mg

atorv 40-80 mg

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31
Q

exemples de statines de faible intensité

A

simvastatine 5 mg

pravastatine 10-20 mg

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32
Q

Comment faut-il ajuster les statines en insuffisance rénale

A

Max 10 mg rosu, 40 mg pour les autres

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33
Q

V/F, on ne peut pas donner de statine d’intensité élevée en prévention primaire

A

Faux, on peut et on peut aller cherches une réduction du risque encore plus importante

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34
Q

Quelles sont les interactions avec les statines

A 
Cyclosporines
Anti-infectieux
Jus de pamplemousse
Ticagrelor
Colchicine
Fibrates
Niacine
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35
Q

Quelle dose de simvastatine n’est plus recommandée

A

80 mg

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36
Q

Nommer les EI des statines

A 
Myalgies, myosite, rhabdomyolyse
Augmentation des transaminases
Troubles TGI
Céphalées
Diabète
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37
Q

Nommer des facteurs augmentant le risque de myalgie

A 
âge avancé 
IR/IH
Abus d'alcool
Exercice physique +++
Polypharmacie
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38
Q

V/F, si le patient a des douleurs, on doit cesser le tx même si les CK sont normaux

A

Vrai

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39
Q

Quelle est la limite de CK à laquelle on réfère

A

10x la limite normale supérieure

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40
Q

Quels sont les sx de transaminases élevées

A

Hépatotoxicité : Novo, jaunisse, douleurs abdominales

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41
Q

Ad quelle limite de ALT peut-on poursuivre le tx

A

3x LNS

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42
Q

V/F, chez toutes les personnes âgées, on cesse le tx de statines

A

Faux, on peut poursuivre si c’est bien toléré

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43
Q

À quel âge cesse-t-on d’initier une statine en prévention primaire

A

80 ans

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44
Q

Quelles statines peuvent être prises le matin

A

Atorvastatine et rosuvastatine

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45
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’ézétimibe

A

Réduire l’absorption du cholestérol

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46
Q

Quel type de lipoprotéine est ciblé par l’ézétimibe

A

LDL

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47
Q

V/F statines + ézétimibe = synergie

A

Vrai

48
Q

Quel était le but de l’étudie Reduce-it

A

Simva seule VS simva + ézétimibe

49
Q

Nommer les CI de l’ézétimibe

A

Grossesse, allaitement, trouble hépatique

50
Q

Faut-il ajuster l’ézétimibe en IR

A

Non

51
Q

Quelle est la poso de l’ézétimibe

A

10 mg DIE

52
Q

Quelles sont les interactions avec l’ézétimibe

A

cyclosporine
Certains fibrates
Niacines
Warfarine

53
Q

Quels sont les EI de l’ézétimibe

A

TGI : diarrhée, inconfort
Myalgie
Hausse des transaminases

54
Q

V/F les transaminases sont davantage augmentées si combin statines + ézétimibe

A

Oui

55
Q

V/F l’ézétimibe est un 1er choix en monothérapie

A

Faux

56
Q

Comment reconnaître les fibrates

A

‘Fibr’ dans le nom de la molécule

57
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates

A

Augmente la clairance des TG, induit la production de HDL

58
Q

Sur quelles lipoprotéines les fibrates agissent-ils

A
  • Tg
    + HDL
  • LDL
59
Q

Pour quelle prévention les fibrates sont-ils indiqués

a. primaire
b. secondaire

A

b. secondaire

60
Q

Contre-indications des fibrates

A

Trouble hépatique
Maladie biliaire
Grossesse

61
Q

Quels fibrates faut-il ajuster / éviter en IR

A

Fénofibrate & bézafibrate

62
Q

La combin statine + fibrate est-elle recommandée ?

A

Non

63
Q

S’il faut combiner avec statine, quel fibrate choisir

A

Fénofibrate

64
Q

Quelles sont les interactions avec les fibrates

A

Warfarine
Repaglinide
Statines

65
Q

Quels sont les EI des fibrates

A

Hausse AST ALT
Musculaires
TGI : no, constipation, douleur
Cholélithiase (calculs)

66
Q

V/F les fibrates sont très utilisés

A

Faux

67
Q

Quel est le mécanisme d’actions des inhibiteurs de PCSK9

A

Empêche la destruction des récepteurs aux LDL par la PCSK9, donc favorise la captation de LDL

68
Q

Sur quelle lipoprotéine le iPSCK9 joue-t-il

A

LDL

69
Q

Peut-on combiner iPCSK9 et statine

A

oui

70
Q

Quelles sont les CI aux iPCSK9

A

Grossesse
allaitement
allergie au latex pour évolocumab

71
Q

Nommes les 2 iPCSK9

A

Évolocumab

Alirocumab

72
Q

Pour traiter quel type de dyslipidémie sert l’évolocumab

A

FH homozygote ou hétérozygote

73
Q

Pour traiter quel type de dyslipidémie sert l’alirocumab

A

HF hétérozygote

74
Q

Les iPCSK9 sont-ils

a. tx de 1ere intention
b. tx de dernier recours en monothérapie
c. tx de dernier recours en combinaison

A

c. tx de dernier recours en combinaison

75
Q

De quelle façon s’administrent les iPCSK9

A

injection

76
Q

Quels sont les EI des iPCSK9

A

réaction au site d’injetion

réaction d’hypersensibilité

77
Q

Quelles sont les interactions des iPCSK9

A

aucune

78
Q

Est-il facile de faire rembourser les iPCSK9 par la RAMQ

A

non

79
Q

Sur quelle lipoprotéine l’icosapent éthyl a-t-il un effet

A

TG

80
Q

L’icosapent éthyl se prend en ajout à quelle classe de molécules

A

Statines

81
Q

Quelles sont les CI de l’icosapent éthyl

A

Grossesse
Allaitement
Allergie aux ingrédient du rx (tellement ahurissant comme CI j’aurais jamais cru)

82
Q

l’icosapet éthyl est-il sécuritaire en IH, IR, et pédiatrie

A

on ne sait pas

83
Q

Dans quelle circonstance ajoute-t-on l’icosapent éthyl au tx de statines d’un patient

A

TG élevés

Risque élevé de MVC

84
Q

l’étude Reduce-it a trouvé que l’icosapent éthyl apporte un bénéfice pour les patient en prévention …

A

secondaire

85
Q

l’icosapent éthyl a-t-il un bénéfice significatif en prévention primaire

A

non

86
Q

Pourquoi l’étude Reduce-it est-elle un peu so-so

A

Popolation vraiment hétérogène est débalancée

87
Q

Quels sont les EI de l’icosapent ethyl

A

Risque accru de saignement

Oedème périphérique

88
Q

L’icosapent éthyl a-t-il des interactions à surveiller

A

Non

89
Q

Quel est le nom commercial de l’icosapent éthyl

A

Vascepa

90
Q

Quelles sont les molécules de la classe résine

A

Cholestyramine
Colestipol
Colésévélam

91
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines

A

favorise la sécrétion des acides biliaires plutôt que leur recyclage donc oblige le corps à utiliser +++ de cholestérol pour fabriquer de nouveaux acides biliaires

92
Q

Quelle lipoprotéine les résines diminuent-elles

A

LDL

93
Q

Quel est le problème des résines par rapport aux lipoprotéines

A

Cause une hausse des TG

94
Q

Quelles sont les contre-indications aux résines

A

Atrésie biliaire
TG +++
Pancréatire du à TG +++
Maladie intestinale obstructive

95
Q

Quel est l’inconvénient des résines pour la poso

A

Nécessite plusieurs prises par jour

96
Q

Quel est l’effet des résines sur l’absorptiond es autres rx

A

Diminue !

97
Q

Que faut-il faire pour empêcher l’interaction d’absorption avec les autres rx

A

espacer la prise de autres rx (1h avant ou 4-6h après) –> pas tellement pratique

98
Q

Quel est l’EI #1 des résines

A

Constipation

99
Q

Quels sont les autres EI des résines

A

trouble TGI
Carence en vitamines ADEK et en B12
Pédiatrie : acidose tubulaire rénale

100
Q

Est-ce que je sais c’est quoi l’acidose tubulaire rénale

A

pas du tout

101
Q

Les rérines sont-elles sécuritaires en grossesse

A

oui

102
Q

Les résines généralement sont-elles prises en monothérapise ou en tx d’appoint

A

Tx d’appoint

103
Q

Quel est l’effet de la niacine sur les lipoprotéines (TG et HDL)

A

+++++ HDL

—- TG

104
Q

V/F la niacine a plusieurs interactions

A

oui

105
Q

Quel élément en lien avec la niacine limite son utilisation

A

Bcp d’EI incommodants

106
Q

Quel est l’EI #1 de la niacine

A

Flushing

107
Q

Quelle est la règle générale par rapport aux doses de statine et diminution de LDL

A

Chaque fois qu’on double la dose de statine, on diminue le LDL de 7%

108
Q

Avec quoi peut-on combiner les statines si on n’atteint pas la cible avec statines seules

A

Ézétimibe
iPCSK9
Icosapent éthyle

109
Q

Y a-t-il une cible spécifique établie pour les Tg

A

Non

110
Q

Quel ‘‘traitement’’ a le plus grand impact sur les Tg

A

L’alimentation saine

111
Q

Pour quelles valeurs de Tg les fibrates sont-ils envisageables

A

5 a 10 mmol/L

112
Q

Les fibrates sont-il bon en monothérapie

A

généralement non

113
Q

Quelle est la cible spécifique de HDL

A

Aucune

114
Q

Nommer des moyens d’augmenter les HDL

A

Cessation tabagique, perte de poids, exercice, réduction de la consommantion d’alcool

115
Q

Quelle est la raison la plus fréquent qui empêche de recommander un traitement pour X indication

A

Manque de données dans les études

Huss cardio 1 DINA (24 decks)

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