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Huss cardio 1 DINA > physiopatho 2 (lipides) > Flashcards

physiopatho 2 (lipides) Flashcards

1
Q

Quelle classe de rx donne-t-on dans les cas suivants:

  • contrôle de la TA
  • dyslipidémie
  • anti-plaquettaire/coagulant
  • bloquer système rénine angiotensine aldostérone
  • inhiber sympathique
A
  • b-bloqueurs ou IECA
  • hypolipémiants
  • aspirine ou antagoniste P2Y12
  • IECA, ARA
  • b-bloqueurs
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2
Q

Qu’est-ce qu’un athérome?

A

Accumulaiton excessive de cellules musculaires lisses médié par le facteur de croissance dérivé de plaquettes avec élaboration d’une matrice extracellulaire. Il y a captation de lipides et inflammation.

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3
Q

Qu’est-ce qu’une dysfonction endothéliale associée à l’athérosclérose?

A

Perte de la capacité de l’endothélium à réguler correctement la dilatation des vaisseaux sanguins = augmentation des facteurs procoagulants et provasoconstricteurs = cela conduit à une inflammation, accumulation de lipides et au développement de plaques athérosclérotique

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4
Q

Quelles sont les molécules qui attirent les leucocytes à la plaque d’athérosclérose? (2)

A
  1. cytokines pro inflammatoires
  2. chémokines recrutent leucocytes
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Q

À l’aide de quoi peut-on estimer le risque de formation d’Athérosclérose?

A

À l’aide des biomarqueurs

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6
Q

Quel est le cycle de vie d’une plaque d’athérosclérose?

A
  1. LDL entre dans l’intima et s’accumule dans celle-ci
  2. À cause de l’accumulation de LDL = les monocytes sont recrutés et entre dans la cellule (transformation en mastocytes)
  3. Accumulation de LDL dans les mastocytes = deviennent cellules spumeuses
  4. Cellules spumeuses s’accumulent et forment une plaque avec les cellules musculaires lisses (CML)
  5. CML migre de la media vers l’intima et prolifèrent (CML produit du collagène pour former capsule fibreuse qui stabilise la plaque)
  6. des LT entre dans la cellule
  7. les LT sécrètent des interférons qui fait en sorte que les CML augmentent leur production de collagène pour former la capsule fibreuse
  8. certaines cellules stimule la dégradation du collagène (matrice métalloprotéinase) et entraine une rupture de la plaque
  9. Les plaquettes vont tenter de réparer le rupture et créent une thrombose qui bloque le vaisseau sanguin.
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7
Q

Lors de la guérison d’une rupture d’une plaque d’athérosclérose, quels sont les scénarios probables?

A
  1. Activation plaquettaire (guérison normal)
  2. Thrombose (activation paquettaire explosive) qui créer un caillot = inflammation = vasoconstriction
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8
Q

L’inflammation causée par une rupture de plaque l’athérosclérotique engendre une série d’événements. Décrivez celle-ci.

A
  1. Provoque une migration et une prolifération de CML
  2. Production augmentée de matrice extracellulaire (renforcer zone de lésion)
  3. Progression lésions intimales

comprend pas

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9
Q

Les plaques avec un capuchon ____ ____ peuvent avoir moins tendance à la rupture et causer la thrombose.

A

capuchon fibeux épais

quand on donne statine = on stabilise plaque = elle devient plus épaisse

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10
Q

Nommer 4 fonctionnalités de l’endothélium non dénudé (pas endommagé)

A
  1. Thromborésistance (résistance au caillot)
  2. Habilité de résister au contact prolongé des leucocytes
  3. Métabolisme de l’acide arachidonique
  4. Vasodilatation
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11
Q

Pourquoi l’endothélium non dénudé peut vasodilater.

A

car il produit de l’oxyde nitreux

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12
Q

Pourquoi on donne de la nitroglycérine lorsque l’endothélium est endommager?

A

Puisque l’endothélium est endommager, il ne produit pas d’oxyde nitreux = il faut donner de la nitro pour le vasodilater de façon exogène

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13
Q

qu’est-ce qui peut vraiment solidifier la plaque

???

A

calcium

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14
Q

Quelles sont les 2 molécules dérivées de l’acide arachidonique qui ont une action contraire?
Quelle est leur fonction?
D’ou vient-ils?

Le ying pis le yanggg

A

prostacycline (antithrombotique) –» vient des cellules endothéliales

thromboxane A2 (prothrombotique) –» vient des plaquettes

si endothélium est pas endommager = effet antithrombotique et prothrombotique s’annule, mais si la cellule endothéliale est dénudé = effet prothrombotique slm = thrombose

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15
Q

C’est quoi le flot laminaire?

A

écoulement sanguin régulier

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16
Q

C’est quoi un flot de cisaillement?

A

Force exercée par le flux sanguin sur les cellules endothéliales qui tapissent l’intérieur des vaisseaux sanguins

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17
Q

À quels endroits est-ce qu’il y a plus de chance d’avoir des plaques d’athérosclérose

A

bifurcations

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18
Q

Lors de dysfonction enothéliale, le vaisseau est …. (3)

A
  • Proinflammatoire
  • Prothrombotique
  • Prooxidant
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19
Q

lorsqu’il y a inflammation, il y a …

A

athérosclérose

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20
Q

Concernant l’effets d’une thérapie intensive avec statine sur la plaque athérosclérotique humaine:
Avec les statines, on essaye de structurer la plaque athérosclérotique pour qu’elle soit la plus ____

A

stable

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21
Q

Quels sont les 3 effets des statines sur la plaque d’athéroclérose

A
  • diminue la grosseur du noyau de lipides
  • augmente la portion de tissu fibreux
  • augmente la portion de tissu calcifié
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22
Q

Apprendre le cycle de vie des plauqes athréosclérotiques.

A

.

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23
Q

Nommer les causes secondaires de dyslipidémie (facteurs qui augmmentent le cholestérol)

(il faut les éliminé)

A
  • Diabète
  • Hypothyroïdie
  • Néphropathie (insuffisance rénale, syndrome néphrotique ou greffe rénale)
  • Consommation excessive d’alcool
  • Mode de vie sédentaire
  • Obésité abdominale : fréquemment associée à des
    facteurs de risque majeurs de la coronaropathie
  • Médicaments
24
Q

Quels sont les paramètres à prendre en compte pour évaluer le risque et diagnostiquer une dyslipidémie.

A
  • Cholestérol total
  • Triglycérides (pancréatite)
  • Cholestérol HDL
  • Cholestérol LDL
  • Calcul non-HDL
  • Apo B
  • Lp(a)
25
Q

Le bilan lipidique doit-il être fait à jeun?

A

Non

26
Q

Quel type de cholestérol est calculé et non mesuré?

A

Les LDL

27
Q

Quelle est la formule pour calculer les LDL?

A

LDL Estimation = Total Cholesterol - HDL - VLDL

28
Q

Pour qu’on a un risque augmenté de pancréatite, les TG doivent être de ____ et plus.

A

10

29
Q

Pour qu’on a un risque important de pancréatite, les TG doivent être de ____ et plus.

A

20

30
Q

C’est quoi la valeir cible des LDL?

A

LDL < 2 mmol/L ou réduction de + de 50%

31
Q

Expliquer l’approche « seuils de traitements» (au lieu d’une cible de pourquoi) et à quoi elle sert?

A

Seuils de traitement de lipide/lipoprotéine pour intensifier la thérapie à l’aide d’agents (non statines). Cela empêche le fait de ne pas initier ou intensifier un tx médical lorsque nécéssaire.
- Aussi les patients en prévention secondaires avec le
plus grand avantage d’intensification de la thérapie sont identifiés

32
Q

V/F. Les LDL sont les seules particules athérogènes.

A

Faux, tous les types de cholestérol sont athérogène sauf l’HDL

33
Q

quelles sont les conditions pour lesquelles on doit absolument faire du dépistage

A
  • homme plus que 40 ans
  • femmes plus que 50 ans (ou ménopausées)
  • membres groupes ethniques à risque plus élevé
  • tabagisme
  • diabète
  • hypertension
  • antécédents familiaux (MCV et dyslipidémie)
  • dysfonction érectile
  • néphropathie chronique
  • maladie inflammatoire
  • infection par le vih
  • maladie pulmonaire obstructive chronique
  • obésité
34
Q

nommez un indice d’une hypercholestérolémie familiale

A

poches de gras un peu partout sur le corps

35
Q

Quels sont les sx reliés à une hyperchylomicronémie familiale et une hypertriglycéridémie familiale

A

rétine lipémique
xanthomes éruptifs
hépatomégalie
splénomégalie

36
Q

quels sont les sx reliés à une hypercholestérolémie familiale

A

xanthomes tendineux

37
Q

quels sont les sx d’une hyperlipidémie familiale combinée

A

plaques graisseuses sur le corps

38
Q

Dites si les conditions suivantes amènent la longévité ou des complications athérosclérotiques:

  • hyperapobétalipoprotéinémie
  • hypoalphalipoprotéinémie
  • hyperalphalipoprotéinémie
A
  • athéro
  • athéro
  • longévité
39
Q

Apo A est associé à du (HDL/LDL) et Apo B est associé à (HDL/LDL)

A

HDL

LDL

40
Q

Quelles sont les conséquences secondaires des dyslipidémies

A 
diabète
hypothyroidie
néphropathie
consommation excessive alcool
sédentarité
obésité abdominale
médicaments
41
Q

Quels sont les paramètres mesurés en labo pour évaluer les dylipidémies

A 
Cholestérol total
TG
HDL
LDL
calcul non HDL
Apo B
42
Q

Que permet les données d’apo B

A

permet de clarifier la composition des LDL

43
Q

Qu’est-ce qui est important à évaluer avec les différents facteurs de risque pour les dyslipidémies

A

le potentiel d’intervention

44
Q

Quelle est la différence entre marqueur et facteurs de risque

A

Le FR est une caractéristique d’une personne qui augmente la probabilité de développer une maladie. Considéré comme causalement lié à la maladie.
Le marqueur est une substance qui permet de diagnostiquer la maladie.

45
Q

associer dans les prochaines cartes le nom du critère de causalité à sa définition

A

go

46
Q

les personnes exposées au facteur de risque développe beaucoup plus de maladies que celles non exposées

A

force association

47
Q

la présence du FR est avant le développement de la maladie

A

séquence temporelle

48
Q

la force augmente avec la durée ou l’intensité de l’exposition

A

gradient dose réponse

49
Q

l’association doit être trouvé dans toutes les études en utilisant diverses méthodes

A

cohérence de l’association

50
Q

l’altération du FR devrait modifier le risque de développer la maladie

A

potentiel d’intervention

51
Q

l’association doit être explicable et compatibles avec les connaissances en sciences fondamentales et cliniques

A

plausibilité biologique

52
Q

En quelle année est ce que les TG, les LDL et les HDL ont été associés au risque de MCAS

A

1977

53
Q

V/F À la naissance, nous naissons tous avec environ le meme bilan lipidique

A

F

différences entre ethnies et entre sexes

54
Q

en dyslipidémie, le tx est basé sur …

A

les risques

55
Q

quelle est la principale donnée sur laquelle on veut jouer en clinique

A

LDL

56
Q

Nommez 3 facteurs qui influencent l’âge cardiovasculaire

A

sexe
diabète
tabac

Huss cardio 1 DINA (24 decks)

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