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Huss cardio 1 DINA > Hypolipémiants (Olivier Barbier) --» DONE ---» HUSS > Flashcards

Hypolipémiants (Olivier Barbier) --» DONE ---» HUSS Flashcards

1
Q

V/F les maladies vasculaires représentent la deuxième cause de mortalité dans le monde.

A

Faux

la première

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2
Q

Expliquer brièvement la formation de la plaque d’athérome.

A

génération des protéines d’adhésions —-» attachements monocytes d’adhésions —» Accumulation LDL = formation plaque d’athérome

LDL = facteur princial de la formation de la plaque d’athérome

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3
Q

C’est quoi une thrombose occlusive partiel?
Une thrombose occlusive?

A

Thrombose occlusive partiel: accumulation de plaquettes qui bouche partiellement l’artère
Une thrombose occlusive: accumulation de plaquettes qui bouche complètement l’artère

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4
Q

Résumé la Physio-pathologie des maladies vasculaires.

simplement

A
  1. Accumulation de lipides riches en cholestérol dans la paroi vasculaire
  2. Formation d’un thrombus
  3. Infarctus ou autre accident vasculaire
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5
Q

Les chylomicrons sont formés dans les ____ (TG) et vont jusqu’aux ____ ____ et aux ______

A

Les chylomicrons sont formés dans les intestins (TG) et vont jusqu’aux tissus adipeux et aux muscles

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6
Q
  1. Où sont formés les VLDL? Où vont-ils?
  2. Où sont formés les LDL? Où vont-ils?
  3. Où sont formés les HDL? Où vont-ils?
A
  1. Foie (TG) et vont vers tissus adipeux et muscles
  2. Foie (Chol) et vont vers tissus périphériques
  3. Tissus periphériques (Chol) et vont vers foie
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7
Q

Quelles sont les 2 sources du cholestérol? Quelle est la plus grande source?

A

alimentaire (0,5g)
synthèse dans le foie (1g)

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8
Q

Plus on a de cholestérol, plus on augmente les risques de …

A

MCV et la mortalité associée à ces maladies

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9
Q

Quelles peuvent être les trois objectifs pour diminuer le cholestérol

A
  • diminuer ABS du cholestérol alimentaire
  • réduire sa synthèse hépatique
  • favoriser l’élimination
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10
Q

Le cholestérol est un …

A

stéroïde

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11
Q

Quel est le rôle principal du cholestérol

A

constituant essentiel des membranes cellulaires

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12
Q

Le cholestérol est un précurseur de quelles molécules? (3)

A

hormones
acides biliaires
vitamine D

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13
Q

Combien de carbones contient la chaine aliphatique en position C17 du cholestérol?

A

7

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14
Q

Le cholestérol est un C __

indice: chiffre

A

C27

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15
Q

La synthèse du cholestérol correspond à la condensation d’unité d’… sous la forme d’…

A

acétate

acétyl co A

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16
Q

l’acétyl co A est un donneur de …

A

carbones

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17
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol

A

réduction de l’HMG-CoA en mévalonate par l’HMG-CoA réductase

voie qui permet de décidier si on peut retrouner en arrière ou non = étape limitante

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18
Q

Le Cholestérol est entreposé sous forme d’___ et est très (hydrosoluble/liposoluble)

A

ester et liposoluble

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19
Q

Les lipoprotéines sont classifiées en fonction de …

A

leur densité

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20
Q

Quels sont les constituants des lipoprotéines? (4)

A

TG
cholestérol (libre ou estérifié)
phospholipides
apolipoprotéines

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21
Q

les TG sont synthétisés à partir de …. et sont emmagasinés à quel endroit?

A

glycérol-3-phosphate

cellules adipeuses (et en proprotions variables dans les lipoprotéines plaasmatiqiues)

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22
Q

Quel est le rôle des TG

A

source importante d’énergie utilisé par les muscles

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23
Q

Ou est stocké l’énergie créer par les TG?

A

dans les tissus adipeux

source d’e utilisée par les muscles et stockée par le tissu adipeux

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24
Q

Le cholestérol est formé à partir de l’____-____ et a un rôle _____ dans la formations des ______ cellulaires et des _______

A

Le cholestérol est formé à partir de l’acétyl-CoAet a un rôle structural dans la formations des membranes cellulaires et des hormones

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25
Q

Quelles enzymes hydrolysent les TG en AG

A

lipases

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26
Q

La ____ des Lipoprotéines détermine leur potentiel athérogène

A

Taille

Chylomicrons et VLDL ne puvent pas traverser l’endothélium = trop gros

C’est pour cela que les LDL représente le problème (Ils peuvne tpasser et s’Accumuler)

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27
Q

Le ______ Contrôle le transport inverse du cholestérol et son _____

A

HDL, élimination

hdl = bon cholestérol

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28
Q

Quels sont les lipides principaux qui forment les:
- chylomicrons
- VLDL
- IDL
- LDL
- HDL
- Lp(a)

A
  • chylomicrons: TG alimentaires
  • VLDL: TG endogènes
  • IDL: TG et cholestérol
  • LDL : cholestérol
  • HDL : cholestérol
  • Lp(a) : cholestérol
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29
Q

Qu’est-ce qui constituent le noyau des lipoprotéines (2)?
Où se trouve les apoprotéines?

A

TG et cholestérol estérifié très hydrophobes

à la surface des lipoprotéines

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30
Q

Quel est le rôle des apoprotéines dans les lipoprotéines?

A

stabilité et ligand aux récepteurs membranaires des cellules

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31
Q

Quelle est la dyslipidémie la plus commune

A

type 2a (LDL)

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32
Q 
relier les classes de dyslipidémies à leur lipoprotéine:
1
2a
2b
3
4
5
A 
1-chylomicron
2a-LDL
2b- LDL et VLDL
3-IDL
4-VLDL
5-VLDL + chylomicron
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33
Q

Une dysplipidémie familiale est un enjeu a/n des ______

A

chylomicrons

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34
Q

Nommer les 3 types de dyslipidémies qui se caractérisent par une Hypertriglyceridémies

A

2b: LDL et VLDL
4: VLDL
5: VLDL + chylomicron

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35
Q

Les LDL/HDL s’accumule dans les artères alors que le LDL/HDL sort des artères

A

Les LDL s’accumule dans les artères alors que le HDL sort des artères

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36
Q

Quelles sont les 5 grandes MNPs pour les dyslipidémies

A

1-cessation tabagique
2-apport alimentaire équilibré
3-maintient poids santé
4-pratique activité physique
5. apport en alcool modéré

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37
Q

LES MÉDICAMENTS VONT AGIR À DIFFÉRENTS NIVEAUX DES VOIES DE … ET DE … DES LIPOPROTÉINES ET VONT AVOIR DES EFFETS (SEMBLABLES/DIFFÉRENTS) SUR LES CONCENTRATIONS PLASMATIQUES

A

synthèse
catabolisme
différents

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38
Q

Associer les classes d’hypolipémiants à leur cible:

  1. statines
  2. ezetimibe
  3. fibrates
  4. resines
  5. acide nicotinique
  6. inhibiteurs PCSK9
  7. Inhibiteurs ANGT3 et MTP
  8. Inhibiteurs MTP

a. augmenter le catabolisme du cholestérol
b. réduire la synthèse de cholestérol
c. réduire l’apport exogène de cholestérol

A

a. augmenter le catabolisme du cholestérol
* fibrates
* acide nicotinique
* inhibiteur PCSK9
* inhibiteur ANGT3 et MTP

b. réduire la synthèse de cholestérol
* statines
* inhibiteur MTP

c. réduire l’apport exogène de cholestérol
* ezetimibes
* résines

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39
Q

Quel est le mécanisme d’action des statines

A

1- réduire la synthèse de cholestérol en inhibant de façon compétitive l’étape limitante soit l’enzyme HMG-coA réductase
2- comme la concentration de cholestérol diminue, surexpression de récepteurs membranaires hépatiques à LDL et donc augmentation de la captation et du catabolisme du LDL sanguin.

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40
Q

Quelle est la structure des statines qui est identique à l’HMG-coA

A

chaine 3,5-dihydroxycarboxylique

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41
Q

Est-ce qu’une statine peut être donnée sous forme de prodrogue?

A

oui

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42
Q

Que doit contenir le principe actif des statines ? (que ce soit statine de 1ere, 2eme ou 3eme gen)

A

une fonction terminale carboxylique et 2 hydroxyles

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43
Q

Pourquoi les statines sont-elles si efficaces?

A

l’affinité de l’HMG-coA réductase est 10 000 x plus grande pour les statines que pour l’HMG-coA

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44
Q

Est-ce que la stéréochimie des statines est importante?

A

oui, enzyme (HMG-CoA réductase) endogène est stéréosélective

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45
Q

Combien de générations de statine existent?

A

3

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46
Q

Quelles sont les statines de 1ere gen? 2e? 3e?

A

1-lovastatine, simvastatine, pravastatine

2-fluvastatine

3-atorvastatine, rosuvastatine

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47
Q

Quelle est la différence entre les statines de 1ere et de 3e gen?

A

la chaine 3,5-dihyrdoxycarboxylique est remplacée par une chaine heptaenoique qui fait elle aussi partie de la structure de l’HMG-CoA

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48
Q

Sur quoi est-ce qu’on joue lorsqu’on modifie des groupements sur les statines?

A

liposolubilité

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49
Q

Quel groupement est essentiel chez les statines de 1ere gen?

A

un cycle hexahydronaphthalène avec 2 substituants et une double liaison sur chacun des cycles

(molécules sont 10 000x moins actives sans les doubles liaisons)

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50
Q

Est-ce que la fonction ester est essentielle aux statines de 1ere gen?

A

Non mais importante

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51
Q

Est-ce que la stéréochimie de l’ester sur les statines est importante?

A

Non

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52
Q

Quelle est la différence entre les statines de 1ere et 2-3e gen?

A

beaucoup plus liposolubles et augmentation de l’affinité pour le site de fixation de l’enzyme

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53
Q

Quel est le résultat sur les concentrations de cholestérol des statines

A
  • diminution de 25 à 30% des niveaux de LDL
  • réduisent le cholestérol total
  • amélioration HDL
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54
Q

Les statines permettent de diminuer du … les risques d’accidents vasculaires

A

tiers

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55
Q

Les statines réduisent la … et le …

A

mortalité associée au MCV

risque d’accidents vasculaires

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56
Q

Quelle est la voie d’administration des statines

A

po

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57
Q

Est-ce que les statines ont une bonne absorption orale

A

oui (30 à 85%)

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58
Q

Est ce que les satines sont administrés sous leur forme active?

A

Oui sauf Simvastatine et Lovastatine: lactones estérifiées

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59
Q

Le temps de demi-vie varie-t-il entre les statines?

A

Oui

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60
Q

Est-ce que le premier passage hépatique des statines est important?

A

Oui

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61
Q

Est-ce que la biodisponibilité des statines est bonne?

A

Non, BioD faible

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62
Q

Quelle est la voie majeure d’élimination des statines

A

selles

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63
Q

Quels sont les 3 principaux cyp impliqués dans le métabolisme des statines?

A

2C9
2D6
3A4

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64
Q

Quelle est la seule statine qui n’est pas métabolisée par les CYP450

A

pravastatine

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65
Q

Quelle est la réaction impliquée dans le métabolisme des statines

A

glucurono-conjugaison

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66
Q

La sélection de la statine et de sa posologie doivent etre adaptées à deux (2) facteurs. Lesquelles?

A

polymédications
comorbidités

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67
Q

Quels autres classes d’hypolipémiants présentent des interactions avec les statines? (3)

A

acide nicotinique
fibrates
résines

RAF

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68
Q

Quelle est l’interaction entre les statines et les résines?

A

Résines affectent l’absorption intestinale de la statine.

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69
Q

Les fibrates peuvent faire (diminuer/augmenter) les Cp de statine.

A

augmenter et ainsi augmenter les E2

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70
Q

Le jus de pamplemousse peut augmenter … et la … de la simvastatine, cil inbibe le CYP 3A4

A

l’effet

la toxicité

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71
Q

Quelle est le CYP associé au jus de pamplemousse

A

3A4 et transporteur Pgp

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72
Q

Les statines présentent une (faible/forte) hépatotoxicité

A

faible

73
Q

Quels peuvent être les E2 des statines? (4)

A

douleurs musculaires (rhabdomyolyse)
inconfort digestif
céphalées
éruptions cutanées

DICE

74
Q

Nommez des rx (3) à index thérapeutiques étroits pouvant avoir des interactions avec les statines.

A

cyclosporine
digoxine
warfarine

75
Q

Est ce que l’incidende des myoptahie est élevée avec la prise de statine?

A

Non = 0,01%

76
Q

Quelle est la valeur de laboratoire que l’on devrait contrôler la première année?

A

ALT (enzyme hépatique = alanine aminotransférase)

77
Q

Que doit on faire si on maintient des concentrations élevées d’ALT

A

interrompre le tx

78
Q

Une élévation des ALT < 3 fois la qté lors de la prise de statine est-elle dangereuse?

A

Non, relativement bénine

79
Q

Une élévation > 3N du nombre d’ALT est-elle cliniquement significaive?

A

oui rare, mais dangereuse (atteinte héptatique cliniquement significactive)

80
Q

Pour quels patients devrait-on faire plus souvent des suivis d’ALT

A

Ceux qui prennent de l’alcool

81
Q

QSJ dégradation des cellules musculaires striées et libération du contenu cellulaire (entre autre CK)

A

rhabdomyolyse

82
Q

Que peut induire une rhabdomyolyse? (4)

A

IR
hyperkaliémie
douleurs musculaires
Vo

HIDO

83
Q

Que doit on faire en cas de douleur musculaire

A

Arrêter le tx et monitorer CK (créainine kinase)

84
Q

Qu’est-ce qui pourrait expliquer que l’utilisation de statine entraine une rhabdomyolyse?

pas sur encore

A

inhibition de la formation de mévalonate et coenzyme Q10 dans la mitochondrie musculaire

85
Q

La combinaison de statine avec le ____ entraine plus de risque de rhabdomyolyse.

A

gemfibrozil

86
Q

Est-ce que la rhabdomyolyse est fréquente avec l’utilisation des statines?

A

non

1 décès / 1 milion de prescriptions

87
Q

Est-ce qu’on devrait ne pas utiliser les statines en raison de l’augmentation potentielle des CK?

A

non, le bénéfice est généralement plus grand

88
Q

Contre quelles dyslipidémies les statines sont elle utilisées? (2)

A

2a et 2b

89
Q

Quelles sont les 3 résines

A

cholestyramine
colestipol
colésévélam (2eme gen)

90
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines

A

fixent les acides biliaires et empêchent ainsi leur réabsorption

obligent le foie a fabriquer plus d’acides biliaires = doit utiliser cholestérol et LDL circulant (donc diminue les LDL circulant) car il n’y a pas de réabsorption et d’habitudes 95% est réabsorbé

91
Q

Quels sont les E2 secondaires des résines

A

effets gastrointestinaux seulement car elles ne sont pas absorbées

92
Q
  1. Quels sont les patients pour qui les résines sont le plus recommandées?
  2. V/F. Les résines de 1ere gen augmente les TG et c’est doc pour cela qu’on doit les donner aux personnes avec hypercholestérolémie modéré.
A
  1. jeunes = entre 11 et 20 ans (car utilisation des statines à long terme n’est pas encore démontrée)
  2. Vrai
93
Q

Quelles sont les autres indications des résine? (3)

A

diarrhées
prurit associé à cholestase
détoxification de la digoxine

94
Q

Quelles sont les 2 résines de 1ere gen

A

cholestyramine et colestipol

95
Q

Les _____ sont les hypolipidémiantes les plus sûres, car elles
ne sont pas absorbées.

A

Résines

96
Q

Les résines de 1ere gen sont des polymères …

A

cationiques

97
Q

Qu’est-ce qui permet au colesevelam (2 gen) d’avoir une plus grande affinité pour les acides biliaires?

A

Longues chaines hydrophobes avec amine primaires = liaison électrostatique avec les acides billaires

98
Q

Que permet l’augmentation de l’affinité du colesevelam?

A

Utilisation de dose plus faibles et donc diminution des E2.

99
Q

Les ___ ____ constituent la forme majeure d’élimination du cholestérol.

A

acides biliaires

100
Q

Qu’est-ce qui permet de réduire l’absorption systémique du colesevelam?

A

la présence de structures basées sur l’épichorohydrine

101
Q

Les résines diminuent quelle lipoprotéine? comment?

A

LDL, lorsqu’on bloque la réaborption d’acide biliaires, le foie n’aime pas ça = il va chercher à en fabriquer = il va consommer cholestérol et LDL circulant pour le faire = diminue le taux de LDL

102
Q

Les acides biliaires sont des molécules …

A

amphiphiles

103
Q

Quelle est la structure des acides biliaires

A

noyau stéroïdien hydrophobe et chaine latérale hydrophile (qui interagit avec les amines dans les chaines hydrophobes)

104
Q

V/F Les différentes résines ont la meme capacité de liaison aux acides biliaires

A

Faux

105
Q

La cholestyramine (1 gen) est indiquée dans le tx de quelles dyslipidémies? et colsevelam (2gen) et cholestipol (1 gen)?

A
  • 2a et 2b

- 2a

donc les 3 sont indqués pour dyslipidémis 2a

106
Q

V/F. Les résines diminuent le LDL

A

OUI

107
Q

Quel est l’effet négatif sur les résultats de laboratoire des résines de 1ere génération

A

augmente de façon importante les TG

Résine augmente HDL et TG et diminue LDL

108
Q

Quelle est l’action au niveau moléculaire des résines pour fixer les acides biliaires

A

les deux chaines (une de l’acide et une de la résine) vont réagir ensemble permettant de prendre un Na sur l’acide biliaire et un chlore de la résine pour former du NaCl

109
Q

Quel est le moment de prise des résines?

A

Avant le repas parce que les acides biliares sont sécrétés pendant la prise alimentaire

110
Q

Quels sont les effets gastrointestinaux des résines?

A 
constipation 
douleur abdominales
augmente cholécutectomies 
augmente cancer GI
affectent absorption des vitamines liposolubles ADEK

CDAAA

111
Q

Les résines de 1ere gen (augmente / diminue) le risque de première CHD

chd = coronary heart disease

A

diminue

112
Q

Que doit on faire si on prend d’autre rx que des résines?

A

différer le moment de prise

entre autre pour les statines (1h avant ou 4h après)

113
Q

Est-ce que la combinaison d’une résine avec un autre hypolipémiant est plus efficace que la prise seule?

A

Oui = amélioration de la réponse LDL malgré que ça puisse modifier l’absorption souvent le fait d’augmenter les TG avec les résines est modulé par l’autre rx

114
Q

V/F. Les résines augmentent les HDL

A

oui un peu (modéré)

115
Q

La niacine est de la vitamine …

A

B3

116
Q

L’acide nicotinique réduit les LDL de …
(réduit/augmente) les TG
augmente le HDL de …

A

20 à 30%
réduit
30%

117
Q

Quelle est la meilleure molécule pour augmenter le HDL sanguin?

A

Niacine (B3)

118
Q

Quelles sont les types de dyslipidémies traitées avec la niacine? (4)

A

2a 2b 4 et 5

119
Q

Comment s’appelle l’acide nicotinique à libération prolongée

A

niaspan

120
Q

Pourquoi peut-on dire que la niacine a un spectre plus large que les autres hypolipémiants?

A

agit sur HDL LDL et TG

???

121
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acide nicotinique?

A

encore mal connu

  • réduit la sécrétion d’AG libres et la formation de VLDL
  • inhibiteur de l’enzyme diacyloglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2) qui catalyse une étape limitante de la synthèse de TG.
  • bloque l’internalisation hépatique des pré-HDL, les laissant libres pour participer au transport inverse du cholestérol
  • favoriserait l’élimination des TG libérés par la lipoprotéine lipase
  • inhibe la lipolyse et diminue l’athérogénèse
122
Q

Résumé du mode d’action de la Niacin

LIRE

A

Niacine réagit avec différents récepteurs qui vont avoir des effets dans les tissus adipeux et dans le pancréas = cela va permettre de limiterla synthèse des TG dans le pancréas et on va augmenter la lipolyse des TG dans le tissus adipeux

LIRE

123
Q

Est-ce que la niacine a une bonne BioD?

A

oui

88%

124
Q

Combien de fois par jour doit on prendre le niacin

T1/2 = 60 MINUTES MAIS ON A DES FORMES À LIBÉRATION PLONGÉE

A

2 (100mg/jr)

125
Q

Quelle est le mode d’excrétion de la niacine et quels sont ses métabolites

A

urinaire

acide nicotinique et acide nicotinurique

126
Q

Pourquoi est-ce qu’on n’utilise pas la niacine en pratique meme si elle semble complètement incroyable?

A

Nombreux effets secondaires (même si pas important)

127
Q

Quels sont les E2 possibles de la niacine?

A
  • rougeurs graves généralisées
  • sensation de brulure
  • augmentation de la température de la peau
  • sx gastro intestinaux
  • hépatotoxicité (hyperglicémie et transmaminase élevées)
128
Q

Quelles sont les interactions de la niacine (30

A

agents hypoglycémiants oraux
agents vasoactifs
statines (augmente risque myopathie)

129
Q

V/F le récepteur de l’acide nicotinique qui produit l’effet bénéfique est aussi celui qui produit l’effet négatif

A

Vrai
dans le derme il augmente la synthèse des prostaglandines qui activent le récepteurs dans les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins donc flushing

130
Q

Est-il plus efficace de combiner l’acide nicotinique avec une statine

A

oui
augmente encore plus les HDL
Réduit plus fortement les TG

131
Q

Structure activité des fibrates:

  • groupement essentiel:
  • groupements pour pro drogue:
  • groupement en para qui augmente la demi vie:
  • groupement qui peut être séparé du cycle aromatique par un espaceur n propylique
A
  • acide isobutyrique
  • esters
  • cl ou groupement qui contient du chlore
  • acide isobutyrique
132
Q

Quelles lipoprotéines sont diminuées par les fibrates? et augmentés

A
  • TG et LDL
  • augmentation HDL 11%
133
Q

Quelles classes de dyslipidémies peuvent être traitées avec des fibrates

A

2a et b
4
5

idem à niacine

134
Q

V/F. Les fibrates diminuent de le risque d’accidents vasculaires

A

Vrai

135
Q

les fibrates sont des dérivés de l’aicde ____

A

l’acide fibrique

136
Q

Quels sont les 5 fibrates

A
  • clofibrate
  • gemfibrozil
  • fenofibrate
  • ciprofibrate
  • bezafibrate
137
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrates

éecouter https://youtu.be/_w_arNINUr0?si=OYy4NcNWTGAKgDrb min 2:20 à 4:40

A

en présence de fibrates, le récepteurs PPAR alpha forme un complexe avec un autre récepteur (retinoid x receptor).

le complexe se fixe à l’adn (sur des régions appelées éléments de réponse) pour favoriser l’activité de gènes spécifiques dans la métabolisation des lipides.

138
Q

Quels sont les gènes favorisés par les fibrates pour augmenter le HDL?

A
  • stimule la sécrétion d’apoprotéine a1 et a2 qui sont les constituants majeurs des HDL
  • récepteurs membranaires (scavenger receptor BI) qui permet la captation hépatique de HDL
  • dans les macrophages: favorise formation de transporteurs membranaires (ABCA1) qui permettent l’efflux du cholestérol

bien regarder les photos

139
Q

Quel est le gène activé par les fibrates qui permet de réduire les LDL?

A

augmentation de la lipoprotéine lipase qui catabolise les TG

140
Q

V/F. L’effet pricnipal des fibrates est une réduction des LDL

A

faux, TG

141
Q

Quel est l’autre mécanisme d’action des fibrates?

A

diminution de la composante inflammatoire (en diminuant la synthèse de cytokines par interférence avec leurs facteurs de transcription)

142
Q

V/F L’absorption des fibrates est lente et efficace.

A

Faux, rapide et efficace

143
Q

V/F le temps de demi vie est pareil pour toutes les fibrates

A

Faux, 1h pour gemfibrozil et 20h pour fenofibrate

144
Q

Quelle est la voie d’élimination des fibrates

A

urinaire

145
Q

Quelle réaction permet l’élimination des fibrates

A

glucuronidation

146
Q

Quelles sont les CI des fibrates

A

IR ET IH

147
Q

Quels sont les principaux E2 des fibrates?

A

TGI (flatulence, No, Vo, douleurs abdominales)

148
Q

Quelles sont les interactions prossibles avec les fibrates? (4)

FYI, MAIS RETENIR STATINES

A

cyclosporine
warfarine
rifampicine
STATINES (ALTÉRATION MÉTABOLISME STATINE)

FYI, MAIS RETENIR STATINES

149
Q

Les seuls indicateurs en laboratoire qui ont été influencés par les fibrates sont les indcateurs de fonction____.

A

hépatique

150
Q

Quel est le seul paramètre où les fibrates sont supérieurs aux statines

A

diminution des TG

et peut-être une meilleure augmentation du HDL, mais pas unanime

151
Q

Quel est le seul élément qui est amélioré lors d’une combinaison statine et fenofibrate?

A

Diminution plus importante des TG

152
Q

L’ezetimibe est un inhibiteur de ……….

A

absorption intestinale de cholestérol alimentaire (NPC1L1)

153
Q

Quel est le transporteur inhibé par l’ezetimibe?

A

NPC1L1

154
Q

L’ezetimibe permet une réduction de … de l’absorption du cholestérol alimentaire.

A

moitié

155
Q

L’ézétimibe dimune-t-il les LDL?

A

oui

156
Q

quelles valeurs de laboratoire sont touchées par l’ezetimibe

A
  • diminution LDL
  • diminution cholestérol total
  • augmentation HDL
157
Q

Est-ce qu’il peut être avantageux de combiner ezetimibe et statine? pourquoi?

A

oui car comme ils ont des cibles différentes, leurs effets s’additionnent = effet additif sur la réponse LDL

158
Q

Quel est l’effet de la combinaison de l’ezetimibe et du fenofibrate?

A

Diminution du cholestérol total et de LDL (addition des effets)
effets des fibrates sur les TG et HDL reste pareil

159
Q

V/F. L’absorption de l’ezetimibe est moyennement rapide

A

Faux, rapide

160
Q

Quelle est la voie majeure d’élimination de l’ezetimibe

A

selles

161
Q

Combien de fois par jour prend-on l’ezetimibe

A

1

162
Q

Quelles sont les interactions avec l’ezetimibe

A

statines (rhabdomyolyse)

163
Q

Qu’est-ce qui fait que l’ezetimibe a un si long temps de demi vie (22h)

A

cycle enterohepatique

164
Q

Quelles molécules peuvent avoir l’effet de l’ezetimibe?

A

Molécule mère et métabolite actif (plus efficace que molécule mère))

165
Q

V/F. L’étude improve-it? a démontré bénéfice à utiliser une combinaison de statine avec ezetimibe vs statine seule.

A

Vrai

166
Q

La PSCK9 est activé en meme temps que quel genè

A

récepteur à LDL

167
Q

La PSCK9 permet de … les récepteurs à LDL, donc inhiber les PCSK9 revient à ______ les LDLr memrbanaires

A

dégrader, augmenter

168
Q

Le fait d’ihniber la PSCK9 permet donc de … les récepteurs à LDL

A

recycler

Inhibiteur de PCSK9 Se lie au LDLr et empèche son recyclage membranaire

LIRE NOTE

169
Q

Comment appelle-t-on le site particulier sur les antigènes

A

épitope

170
Q

Pourquoi essaie-t-on de faire ressembler le plus possible les anticorps monoclonaux à ceux humains (et pas animaux)

A

réaction immunitaire contre ceux-ci

Anticorps monoclonal: Les anticorps monoclonaux sont des anticorps produits naturellement par une même lignée de lymphocytes B activés ou plasmocytes, reconnaissant le même épitope d’un antigène.

171
Q

Quel est le mécanisme des ARN-interférent?

A
  1. siRNAs s’associent au complexe protéique pour former une nucélase spécifique de séquence
  2. siRNAs doubles brins sont dissociés en simple brins
  3. complexe RISC-siRNA simple brin s’apparie avec l’ARN messager cible
  4. L’ARN messager est dégradé par la nucléase.

https://www.youtube.com/watch?v=2d L7Sh_udKs

172
Q

Que permet l’introduction d’arn interférents?

A

co suppresion génique

173
Q

Que signifie la co suppression génique

A

on prend par exemple un gène d’intensité de couleur. on introduit des arn qui crée la protéine de couleur. Suppression du gène de départ qui dit que c’est pâle parce que maintenant c’est rendu foncé

La co-suppression génique est un phénomène biologique par lequel l’expression d’un gène est inhibée après l’introduction d’une copie supplémentaire de ce gène ou d’une séquence similaire. Cela conduit souvent à une diminution ou à une suppression complète de l’expression de ce gène, au lieu de l’augmenter.

174
Q

Est-ce que l’utilisation d’arn interférent est efficace

A

Oui diminution de plus de 60% des ldl

175
Q

Comment les inhibiteurs de l’angiopoietn-like 3 (ANGPTL3) font leur effet?

EVKEEZA = Inhibiteur de ANGPTL3 —» cause forte réduction des LDL

A

Inhibiteur d’ANGPTL3 réduisent production de TG en bloquant l’action de la portéine ANGPTL3. ANGPTL3 est une protéine qui normalement freine azticités des enzymes responsables de la dégradation des graisses. En inhibant celle-ci, ces enzymes restent actives et décomposent plus efficacement les TG dans le sang
- En favorisant la recapture, on diminue paradoxalement le LDL???

+ pour les personnes ayant des formes sévères de d’hypercholestérolémie familiale

176
Q

Les inhibiteurs des MTP (microsomal Triglycerid trasnfer protein) _____ l’action de la protéine MTP qui est essentielle pour la ____ et le ____ des particules riches en lipides comme les LDL. En inhibant cette enzyme (MTP), il réduisent la _____ et la libération de ces particules dans le sang = diminution des niveaux de ____ et de ___ surtout chez les patients atteints d’_______ élevée

A

Les inhibiteurs des MTP (microsomal Triglycerid trasnfer protein) bloquent l’action de la protéine MTP qui est essentielle pour la formation et le transport des particules riches en lipides comme les LDL. En inhibant cette enzyme (MTP), il réduisent la formation et la libération de ces particules dans le sang = diminution des niveaux de cholestérol et de TG surtout chez les patients atteints d’hypercholestérolémie élevée

177
Q

Les inhibiteurs des MTP (protéines de transfert microsomales) comme le Lomitapide réduit quoi? (3)

lomipatide = couteux

A

LDL, VLDL et cholestérol

178
Q

On utilise les inhibiteurs des MTP pour les personnes qui ont de l______ _____ et qui ont des ___ ____

A

Hypercholesterolémie familiale et qui ont des LDL élevés

179
Q

Quels sont les E2 des inhibiteurs des MTP?

A

E2: gastro/hépato - stétatose

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