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Huss cardio 1 DINA > pharmaco antihypertenseur > Flashcards

pharmaco antihypertenseur Flashcards

1
Q 
Quelle est la signification des abréviations suivantes:
TA
DC
RVP
FC
VE
A 
Tension artérielle
Débit cardiaque
Résistance vasculaire périphérique
Fréquence cardiaque
Volume éjection
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Q

La résistance vasculaire périphérique se fait surtout au niveau de quels vaisseaux sanguins

A

artérioles et petites artères

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3
Q

Quels sont les 2 grands mécanismes qui contrôlent la tension artérielle

A

système nerveux

SRAA (système rénine angiotensine aldostérone)

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4
Q

L’activation de quels récepteurs engendrent une stimulation de la rénine

A

b-adrénergiques

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5
Q

L’angiotensine 2 cause une (vasoconstriction/vasodilatation)

A

vasoconstriction

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6
Q

La vasoconstriction créée par l’angiotensine 2 stimule la sécrétion de quelles hormones

A

adrénaline et noradrénaline

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7
Q

Quel est l’effet des cathécolamines sur la pression

A

système nerveux sympathique donc augmentation de la fréquence cardiaque et augmentation RVP

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8
Q

quels sont les rx qui ont un effet marqué sur le débit cardiaque

A

diurétiques
BCC non DHP
BB

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9
Q

Quels sont les rx qui ont un effet sur la résistance vasculaire périphérique

A 
IECA
ARA
alpha bloquant
BCC DHP
methyldopa
clonidine
hydralazine
diurétiques
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10
Q

Quelle est la réduction faite par les antihypertenseurs sur la pression artérielle (en mmHg)

A

10mmHg de moins pour la TA systolique

5 mmHg de moins pour la TA diastolyque

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11
Q

Quelle classe de rx serait un peu plus efficaces que les autres pour diminuer la TA

A

BCC DHP

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12
Q

Quelle est la classe de rx la mieux tolérée

A

ARA

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13
Q

Quelles sont les 2 classes de rx les moins bien tolérées

A

B-bloqueurs

Diurétiques

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14
Q

Quelles 2 classes de médicaments permettent de protéger le rein

A

IECA ARA

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15
Q

Quels sont les effets des IECA et des ARA sur le coeur

A

protègent le coeur après un infarctus en empêchant le remodelage du ventricule
Ralentissent la progression d’IC

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16
Q

Quelle population est moins bien protégée par les B-bloqueurs

A

plus de 60 ans

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17
Q

V/F l’hydrochlorothiazide offre une bonne protection des organes cibles

A

F (le moins bon de sa classe)

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18
Q

V/F Les BB sont une première ligne de tx

A

F

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19
Q

Quelles sont les 2 classes de patients pour lesquelles les BB sont les plus utilisés

A

angine

palpitations / tachycardie

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20
Q

Nommez les organes déservis par les récepteurs suivants:
B1
B2
B3

A

B1: coeur, reins
B2: poumons, utérus, foie, vaisseaux sanguins périphériques
B3: tissu adipeux

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21
Q

Quels sont les 3 phénomènes engendrer par la stimulation des récepteurs b1

A
  • augmente force de contraction
  • augmente fréquence de contraction
  • augmentation de la vitesse de conduction à l’influx au noeud AV
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22
Q

Les effets du blocage des récepteurs b2 sont généralement (désirables/indésirables)

A

indésirables

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23
Q

pourquoi est-ce que le blocage des récepteurs b2 n’est pas favorable au traitement de l’hypertension

A

cause une vasoconstriction et donc augmente la RVP

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24
Q

pourquoi est-ce que les b-bloqueurs n’engendrent pas tout de suite une diminution de la pression

A

stimulation de larc baroréflexe qui cause une décharge du SN sympathique et donc vasoconstriction et augmentation de la pression.

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25
Q

la sécrétion de quelle hormone est inhibée par le blocage des b-bloqueurs

A

rénine

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26
Q

Quelles sont les catégories de BB

A

sélectivité pour les récepteurs B1

ASI (activité sympathomimétique intrinsèque)

liposolubilité

effet stabilisateur des membranes

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27
Q

Le temps de demi vie biologique des BB est (inférieur/supérieur) au temps de demi vie plasmatique

A

supérieur

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28
Q

V/F la première génération de BB est cardiosélective

A

F, à partir de la 2e generation

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29
Q

V/F les BB sont cardiospécifiques

A

F

car pas capable d’épargner complètement le blocage des B2

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30
Q

quelles catégories de patient devraient recevoir des BB cardiosélectifs

A

diabétiques
asthmatiques
maladie vasculaire périphérique

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31
Q

pourquoi est-il important de donner un b bloqueur cardiosélectif à un patient asthmatique

A

si blocage des B2, bronchoconstriction

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32
Q

En pratique est-ce que les BB cardiosélectifs sont plus efficaces que les non sélectifs

A

non

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33
Q

quels sont les 3 principaux b bloqueurs cardiosélectifs

A

nebivolol
bisoprolol
metoprolol

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34
Q

À dose plus faible, à quoi ne doit on pas associer le métoprolol

A

inhibiteur du 2D6 (buproprion, paroxetine..)

car augmentation de la concentration plasmatique de metoprolol

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35
Q

pourquoi la liposolubilité est elle importante à considérer?

A

influence tolérance et efficacité

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36
Q

nommez 2 BB liposoluble

A

propanolol

metoprolol

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37
Q

quelle est la controverse avec les BB liposolubles

A

pourraient être plus portés à donner des effets secondaires au niveau du SNC

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38
Q

les BB liposolubles sont éléminés de quelle façon

A

métabolisme hépatique

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39
Q

Quelle catégorie de BB doit être ajusté en IR

A

les hydrosolubles

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40
Q

Quel est l’autre nom donné aux BB ASI

A

agoniste partiel

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41
Q

quelle est la particularité des ASI

A

bloque moins les B1 (peut être désiré si on ne veut pas de bradycardie par exemple)

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42
Q

pourquoi appelle-t-on les ASI les agonistes partiels?

A

au repos ils sont des agonistes du SN sympathique mais à l’inverse, lorsque le SN sympathique est déjà stimulé il est un antagoniste

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43
Q

Pourquoi l’effet agoniste des ASI peut être intéressant

A

effet vasodilatateur et diminution de la RVP qui est intéressante pour maladie vasculaire périphérique comme Raynaud par exemple

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44
Q

quels sont les 2 BB ASI

A

pindolol et acebutolol

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45
Q

Quel est le mécanisme d’action des BB de 3e generation

A

diminue la RVP sans diminuer de facon importante le débit cardiaque
(soit en bloquant également les alpha 1 soit en libérant du NO)

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46
Q

Que permettrait de plus que les autres le nebivolol

A

en sécrétant du NO, permettrait de renverser la dysfonction endothéliale

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47
Q

quel est un impact fréquent des BB chez les diabétiques

A

augmentation de la glycémie (car diminution de la production d’insuline par le blocage des B2)
aussi, quand l’apport sanguin en périphérie est diminué, la prise de glucose par les muscles est diminuée dont augmentation résistance à l’insuline

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48
Q

Les BB (induisent/inhibent) la lipolyse

A

inhibent

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49
Q

Quels sont les effets secondaires des BB

A 
bronchospasmes
bradycardie
masque les sx d'hypoglycémie
dysfonction sexuelle
fatigue (liposolubles surtout)
diminue la capacité physique car le patient ne peut pas augmenter sa FC autant que nécessaire
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50
Q

Quelles sont les CI des BB

A
  • troubles du bloc AV
  • myocarde anormal
  • asthmatiques (non cardiosélectifs)
  • Raynaud
  • précautions personnes âgées (effets possibles au SNC)
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51
Q

Pourquoi faut-il faire attention lorsque l’on cesse les BB

A

leur utilisation entraine une augmentation des récepteurs bêta. À l’arrêt une surstimulation pourrait donc arriver. on diminue donc progressivement en 1 à 2 semaines jusqu’à la plus petite dose.

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52
Q

Pourquoi les BB sont ils CI avec les BCC non DHP

A

parce que les deux diminuent la FC et donc risque de bradycardie

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53
Q

Pourquoi la clonidine n’est-elle pas conseillée en association avec les BB

A

joue sur le même système (risque de bradycardie)

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54
Q

Pourquoi est-ce que la digoxine n’est généralement pas associée avec les BB

A

risque de bradycardie

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55
Q

Pourquoi l’association entre un anti-arythmique et un BB doit-elle être évaluée par un cardiologue

A

risque de prolongation de la conduction sinusale et AV

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56
Q

outre l’HTA, quelles sont les autres indications des BB

A 
IC
post infarctus
prophylaxie des migraines
tremblements
certaines arythmies (tachycardie supraventriculaire)
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57
Q

quels sont les 2 BB métabolisés au 2d6

A

métoprolol et carvedilol

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58
Q

de quelle plante provient les BCC

A

pavot

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59
Q

quels sont les 2 types de canaux calciques avec un potentiel d’action dépendant

A

L

T

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60
Q

quels sont les canaux calciques présents dans le myocarde et les cellules musculaires lisses vasculaires

A

L

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61
Q

Quelles sont les 2 grandes classes de BCC

A 
DHP
non DHP (verapamil et diltiazem)
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62
Q

quelle classe de BCC inhibent plus les canaux au niveau du coeur

A

non DHP

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63
Q

Quel est le mécanisme d’action principal des DHP

A

vasodilatation des vaisseaux sanguins périphériques

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64
Q

Via les barorécepteurs, les DHP peuvent causer une stimulation réflexe du SN adrénergique. Qu’est-ce que cela entraine?

A

une tachycardie réflexe
(surtout pour les longue action)
activation de la rénine

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65
Q

Quel est le désavantage de prendre un DHP hs

A

diurétique donc peut aller aux toilettes durant la nuit

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66
Q

à quoi est dû l’effet diurétique des DHP

A

dilatation de l’artériole afférente au niveau du rein

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67
Q

est-ce que l’effet diurétique a un effet en clinique sur la pression

A

oui, mais pas aussi gros que l’effet vasodilatateur des vaisseaux périphériques

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68
Q

Les veines sont (moins/plus) sensibles que les artérioles aux BCC

A

moins

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69
Q

comme le rein est mieux perfusé avec les DHP, un effet … peut survenir

A

natriurétique

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70
Q

Les (DHP/non DHP) peuvent augmenter légèrement la fréquence cardiaque alors que les (DHP/non DHP) ont tendance à la diminuer

A

DHP

non DHP

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71
Q

Les BCC (diminuent/augmentent) la demande en oxygène du coeur. De quelle façon ce phénomène se produit-il

A

diminuent

diminuent la post charge (DHP) et diminue FC et contractilité (non DHP)

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72
Q

V/F les non DHP sont spécifiques au myocarde

A

F, ils ont aussi un effet aux vaisseaux sanguins périphériques, mais celui-ci est moins puissant que celui des DHP

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73
Q

Pourquoi faut-il éviter la nifédipine en IC

A

léger effet inotrope (diminue la force de contraction)

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74
Q

V/F Les DHP possèdent des efficacités différentes

A

faux

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75
Q

dans quelles circonstances y a t il absence de tachycardie réflexe

A

combinaison avec un BB

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76
Q

Pourquoi les DHP sont ils un bon choix dans le traitement de l’angine

A

vasodilate les artères coronaires qui perfusent le coeur

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77
Q

pourquoi l’utilisation des non DHP est plus complexe

A

plus d’effets secondaires et de contre indiquations

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78
Q

quelle est la différence entre les BB et les non DHP

A

non DHP ne sont pas indiqués en IC

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79
Q

quel est le non DHP avec le plus grand effet sur le coeur

A

verapamil

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80
Q

V/F le verapamil est un bon choix de traitement pour l’angine

A

V

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81
Q

Pourquoi favorise-t-on souvent le diltiazem au lieu du verapamil

A

moins bonne efficacité mais meilleure tolérance

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82
Q

Quel est l’effet secondaire le plus fréquent avec les DHP

A

oedème périphérique

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83
Q

Que peut-on faire pour diminuer l’oedeme périphérique

A

donner hs

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84
Q

V/F l’oedeme périphérique est transitoire

A

F

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85
Q

pourquoi est-ce que les BCC peuvent entrainer des céphalées

A

vasodilatation des artères qui vont au cerveau, plus de sang, mais pas plus de place (crâne ne s’étire pas) donc augmentation de la pression qui crée une douleur

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86
Q

V/F si un patient a un oedème périphérique, il serait judicieux de lui donner un diurétique pour diminuer le volume sanguin

A

F, le problème ce n’est pas l’augmentation de volume, c’est que celui-ci se déplace vers le liquide interstitiel

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87
Q

Quel est l’effet le plus important (mais rare) des non DHP

A

bloc AV ou dépression cardiaque

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88
Q

Nommez un effet indésirable fréquent avec le vérapamil. Qu’est-ce qui l’explique

A

constipation

relaxation des muscles lisses gastro intestinaux

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89
Q

À quel moment peut survenir une hyperplasie gingivale avec les BCC

A

entre 1 mois et 3 ans après le début du tx (moyenne de 3 mois)

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90
Q

quel est le traitement pour l’hyperplasie gingivale causée par les BCC

A

cesser BCC

peut nécessité une chirurgie si cas sévère

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91
Q

qu’est-ce qui peut aider à diminuer les risques d’hyperplasie gingivale

A

bonne hygiène buccale

92
Q

Quelles sont les CI des non DHP

A
  • bloc AV de haut degré
  • IC
  • bradycardie,tachycardie (sauf si le patient porte un pacemaker)
93
Q

pourquoi les non DHP ne sont pas recommandés en présence de bloc av

A

déjà un blocage de l’influx au niveau du noeud av, le fait de rajouter une molécule qui ralentit davantage la transmission du signal peut occasionner un bloc av complet

94
Q

pourquoi l’insuffisance cardiaque est une condition ou on ne devrait pas utiliser de non DHP

A

aggravation de l’IC en raison de l’effet inotrop négatif

95
Q

qu’est-ce qui pourrait permettre d’utiliser un non DHP en présence de maladie du sinus

A

pacemaker

96
Q

pourquoi on ne doit pas utiliser de BB et de BCC non DHP en même temps

A

bradycardie (les deux diminue la FC)

97
Q

quelle est l’interaction entre non DHP et digoxine

A

augmentation du taux sérique de digoxine par diminution de son élimination (à cause du BCC non DHP)

98
Q

qu’est-ce qui arrive aux concentrations de lithium lorsqu’il y a prise concomitante de non DHP

A

fluctuations

99
Q

les bcc non dhp sont des inhibiteurs de quel cyp

A

3A4

100
Q

qu’est-ce qui pourrait créer une interaction avec un BCC

A

jus de pamplemousse (car substrats du 3A4 et le pamplemousse est inhibiteur)
clarithromycine

101
Q

les BCC ont une (courte/longue) action

A

longue

102
Q

quel est le seul BCC qui s’administre bid

A

verapamil (sauf les formats longue action)

103
Q

est-ce que la biodisponibilité des BCC est bonne

A

non, souvent faible ou moyenne

104
Q

est-ce que les BCC nécessitent un ajustement en IH? et en IR

A

oui

non

105
Q

outre l’HTA, quelles sont les autres indications des BCC

A

angine

raynaud

106
Q

quelles sont les voies d’administration des bcc non dhp

A

po

formulation iv disponible pour des troubles de l’arytmies

107
Q

est-ce que le verapamil est indiqué en migraine

A

peu d’évidence d’efficacité, agent de 3e ligne

108
Q

Nommer des avantages des BCC DHP

A

très efficace
pas effets métaboliques
pas de suivis de prise de sang

109
Q

qu’est-ce qui est modifié par le SRAA pour équilibrer la pression

A

concentration de Na, K

volume sanguin

110
Q

le SRAA agit de concert avec quel type de récepteurs

A

barorécepteurs

111
Q

à court terme, dans quelles situations le SRAA peut nous être très utile

A

hémorragie

déshydratation prolongée

112
Q

quels sont les effets de l’angiotensine 2

A
  • vasoconstriction puissante et prolongée (augmentation RVP)
  • sécrétion d’aldostérone par les surrénales (rétention de sel et d’eau)
  • augmente la contractilité du coeur
  • libération vasopressine (ADH) pour augmenter réabsorption d’eau
  • augmentation tonus sympathique (favorise la vasoconstriction)
113
Q

quel peut être le problème avec le SRAA

A

chez certaines personnes, il est toujours activé. il y a donc toujours des mécanismes pour augmenter leur pression

114
Q

quels sont les risques associés avec la haute pression causée par langiotensine 2

A
  • endommager les capillaires au cerveau
  • hypertrophie des cellules autour des vaisseaux (diminution de la lumière), dysfonction endothéliale, favorise inflammation et donc athérosclérose
  • hypertrophie des myocites du coeur (parfois jusqu’à la mort cellulaire). fibrose interstitielle (durcissement de la paroi du coeur). remodelage du ventricule gauche. insuffisance cardiaque.
  • dommages aux capillaires dans les glomérules. sclérose glomérulaire. protéinurie
115
Q

V/F l’angiotensine 2 agit localement

A

Oui, mais peut aussi être circulante

116
Q

en se liant à son récepteur, l’angiotensine 2 augmente le … … dans les parois vasculaires.

A

stress oxydatif

117
Q

de quelle façon l’angiotensine 2 crée-t-elle un stress oxydatif

A

active la formation d’anions superoxydes

118
Q

qu’est-ce qui provoque la dysfonction endothéliale

A

une surproduction d’anions superoxydes par rapport à celle de ON (oxyde nitrique)

119
Q

qu’est-ce que l’oxyde nitrique

A

système de défense anti-oxydant qui contribue à maintenir l’endothélium en santé. c’est un puissant anti-oxydant, vasodilatateur

120
Q

V/F les IECA et les ARA ont un effet anti-oxydant

A

V

121
Q

où est produite l’angiotensinogène

A

foie

122
Q

qu’est-ce que l’ECA

A

enzyme de conversion de l’angiotensine

123
Q

où se trouve l’ECA

A

surface des cellules endothéliales (surtout au niveau des poumons)

124
Q

quel est le principal récepteur de l’angiotensine 2 (responsable de ses effets)

A

AT1

125
Q

où peut-on retrouver un système local du SRAA

A

coeur
reins
plusieurs autres tissus

126
Q

quelles cellules produisent la rénine

A

juxtaglomérulaires

127
Q

où est produite l’angiotensine 2

A

dans les vaisseaux sanguins

128
Q

qu’est-ce qui stimule la production de rénine

A
  • diminution de la perfusion rénale
  • diminution de l’apport/diminution de la réabsorption de NA dans le tubule distal
  • stimulation sympathique (récepteurs B1)
129
Q

combien de récepteurs de l’angiotensine 2 sont décrits

A

4

130
Q

V/F les IECA sont les médicaments en cardio-vasculaire qui ont le plus grand impact

A

V

131
Q

est-ce que les IECA sont efficaces chez les patients avec un SRAA faiblement activé

A

oui, mais moindre

132
Q

donnez un exemple de patient qui ont un SRAA moins activé

A

patients à la peau noire

133
Q

quelle est l’origine des IECA

A

venin de serpent

134
Q

l’ECA est la même enzyme que la … qui potentialise l’effet des bradykinines

A

kininase 2

135
Q

quelles sont les indications des IECA

A

HTA
IC
post IM
protection cardiovasculaire

136
Q

est-ce que l’ECA est la seule à pouvoir transformer l’angiotensine 1 en 2

A

non, il existe d’autres voies comme les enzymes chymases

137
Q

est-ce que les IECA peuvent bloquer les voies alternatives de formation de l’angiotensine 2

A

non

138
Q

quel est le deuxième mécanisme par lequel les IECA font diminuer la pression

A

potentialisation/accumulation des bradykinines (vasodilatateur)

139
Q

que fait la kininase 2

A

inactive les bradykinines

140
Q

que peut causer une accumulation de bradykinines

A

baisse de la pression
toux
angioedème

141
Q

les IECA vont diminuer la TA en diminuant la RVP par diminution de la … et de la …

A

pré charge et post charge

142
Q

est-ce que les ARA et les IDR augmente aussi l’effet des bradykinines

A

non

143
Q

comment classe-t-on les IECA

A

selon leur structure chimique

144
Q

V/F la majorité des IECA sont inactivés par la métabolisation

A

F, majorité sont des pro médicaments

145
Q

quelle est la particularité du quinapril

A

serait plus spécifique pour ECA tissulaire mais aucune différence en clinique

146
Q

quelle est la voie d’élimination majoritaire des IECA

A

rénale

sauf fosinopril et trandolapril

147
Q

quels sont les 2 seuls IECA qui ne sont pas des pro médicaments

A

captopril et lisinopril

148
Q

qu’est-ce qui permet d’activer les IECA

A

hydrolyse de la fonction ester par le foie

149
Q

quelle est la particularité du début d’action des IECA

A

un peu plus lent comme ils doivent se faire hydrolyser par le foie

150
Q

est-ce qu’il y a un avantage pour les IECA plus lipophile

A

aucun n’a été démontré en clinique, mais aurait plus d’affinité pour les tissus

151
Q

quels IECA sont plus efficaces pour diminuer la pression

A

tous aussi efficace

152
Q

V/F les IECA sont un groupe de médicaments plutôt homogène

A

F, hétérogène

153
Q

quel IECA pourrait avoir des effets secondaires immunologiques

A

captopril

154
Q

quels IECA sont a privilégier chez le IRC

A

trandolapril et fosinopril, mais débuter à faible dose

155
Q

V/F les IECA sont généralement bien tolérés

A

V

156
Q

Quels sont les principaux E2 des IECA

A
  • hyperkaliémie
  • hypotension
  • IR réversible
  • Toux
157
Q

qu’est-ce qui cause une hyperkaliémie avec les IECA

A

diminue action de l’aldostérone, diminue excrétion de K.

158
Q

que peut causer une hyperkaliémie

A

arythmie (risque plus grand en IR ou avec un diurétique épargneur de potassium)

159
Q

dans quelle situation faut-il commencer un IECA à faible dose

A

quand la personne a un SRAA très activé, parce que la baisse de pression pourrait être trop grande et engendre des hypotensions

160
Q

qu’est-ce qu’on doit monitorer lorsqu’on commence un IECA

A

kaliémie

161
Q

à quoi est due la toux avec un IECA

A

accumulation de bradykinine

162
Q

à quoi ressemble la toux avec un IECA

A

sèche, irritante

163
Q

quelle population est plus touchée par la toux avec un IECA

A

asiatique

164
Q

V/F la toux arrive généralement dans les premières semaines de traitement

A

vrai, mais peut aussi arriver plus tard

165
Q

qu’est-ce qu’on fait si la personne présente de la toux due aux IECA

A

changer pour un ARA

166
Q

après combien de temps doit-on faire un monitoring de la kaliémie

A

10-14 jours

167
Q

quels sont les patients plus à risque d’angioedème

A

personnes agées, femmes, patient avec antécédents de rash aux rx, allergie saisonnière, fumeurs

168
Q

V/F la créatinine devrait diminuer en début de traitement avec un IECA

A

F, elle devrait plutôt augmenter

169
Q

de combien la créatinine devrait elle augmenter en début de traitement

A

30%

170
Q

qu’est-ce qui fait en sorte qu’un IECA peut causer une IRA

A

bloque d’un coup le mécanisme de compensation de l’angiotensine 2, relaxation de l’artériole efferente, diminution de la pression intra glomérulaire, diminution du DFG. si la pression diminue trop, IRA

171
Q

à quel moment les patients doivent-ils cesser leur IECA/ARA/IDR

A

déshydratation importante, gastro entérite

172
Q

plus l’augmentation de la créatinine est importante au début du traitement, plus le déclin de la fonction rénale est (lente/rapide)

A

lent

173
Q

pourquoi ne s’inquiète-t-on pas trop de voir la créatinine du patient monter

A

on préfère avoir une bonne protection, une diminution de la pression vs une belle créatinine

174
Q

quelles sont les CI des IECA

A
  • sténose bilatérale des artères rénales

- 2e et 3e trimestre de grossesse

175
Q

qu’est-ce qui peut nous faire soupconner d’une sténose bilatérale chez un patient

A

une élévation trop importante de la créatinine en début de traitement

176
Q

quelles sont les interactions avec les IECA

A
  • lithium
  • AINS
  • ARA/IDR
  • agents qui augmentent le potassium
177
Q

qu’est-ce qui est engendré par la prise concomitante de lithium et d’IECA

A

augmentation de la lithémie
IECA diminue aldostérone, augmente donc la réabsorption de lithium. de plus, le fait de diminuer la pression diminue le DFG et donc l’élimination de lithium

178
Q

qu’est-ce qui est causé par l’addition d’un ARA a un IECA

A

pas plus d’avantages pour la pression mais augmentation des effets secondaires comme l’hyperkaliémie ou l’augmentation de la créatinine

179
Q

comment les AINS peuvent ils augmenter la pression

A

inhibe la COX qui diminue la production de PG qui vasodilatent les artérioles afférentes. donc constriction des artérioles afférentes, augmentation de la pression par rétention hydrosodée

180
Q

quels sont les effets des IECA en prévention primaire

A

diminue TA
diminue RVP
régression de l’hypertrophie du ventricule gauche
diminue le stress oxydatif et donc la dysfonction endothéliale
diminution athérosclérose

181
Q

quels sont les effets des IECA en prévention secondaire

A

diminue la mortalité post IM
diminue le remodelage des ventricules
diminue l’hypertrophie et la fibrose des cellules du myocarde
donc diminue la dysfonction ventriculaire et l’insuffisance cardiaque

182
Q

quelle est la différence en pratique des différents IECA

A

la durée d’action
die pour périndopril et trandolapril
bid pour ramipril

183
Q

à quoi sont généralement combinés les IECA en monocomprimés

A

HCTZ sauf périndopril qui est avec indapamide

184
Q

les IECA sont le premier choix pour quels types de patiens

A
  • hypertendus diabétiques avec atteinte rénale ou cardiovasculaire
  • patients coronariens
185
Q

qu’est-ce que signifie ARA

A

antagonistes des récepteurs de l’angiotensine

186
Q

comment a-t-on formé les antagonistes de l’angiotensine

A

substituants certains aa sur l’angiotensine 2

187
Q

quel a été le premier ARA commercialisé

A

losartan

188
Q

comment peut on décrire les ARA

A

possèdent certaines caractéristiques des IECA, mais moins d’effets secondaires

189
Q

quel est le désavantage des IECA (outre les E2)

A

effet d’échappement

190
Q

qu’est-ce que l’effet d’échappement relié aux IECA

A

diminution au début des concentrations d’angiotensine 2, mais revient à concentration normale après environ 5 mois.

191
Q

comment peut on expliquer l’effet d’échappement

A

les IECA augmentent la rénine, car elle n’est plus inhibée par la présence d’angiotensine. il y a donc une augmentation de l’angiotensinogène 1 qui peut être transformé par les voies alternatives.

192
Q

est-ce que les IECA sont moins efficaces que les ARA à cause de l’effet d’échappement

A

non

193
Q

qu’est-ce qui pourrait expliquer que les IECA sont aussi efficace que les ARA malgré l’effet d’échappement

A

peut être les bradykinines mais on sait pas trop

194
Q

qu’est-ce qui arrive aux concentrations d’angiotensine 2 lors de la prise d’ARA

A

augmentent, parce que comme le récepteur n’est pas activé, il n’y a pas de rétrocontrôle sur la rénine

195
Q

quelle population présente plus de récepteurs AT2

A

foetus

196
Q

V/F les ARA sont la classe d’antihypertenseur la mieux tolérée

A

V

197
Q

Quels effets secondaires sont présents avec les IECA mais moindre avec les ARA

A

toux

angioedème

198
Q

quelles sont les CI des ARA

A

memes que les IECA (sténose et grossesse)

199
Q

est-ce qu’on donne un ARA lorsqu’il y a angioedème avec un IECA

A

ça dépend, mais peu fait en clinique

200
Q

quel effet secondaire est présent surtout avec l’olmesartan

A

diarrhée

201
Q

la diarrhée avec l’olmesartan est dépendante de quoi

A

dose

202
Q

quelles sont les voies d’élimination des ARA

A

surtout hépatique

un peu rénale

203
Q

quel est le seul ARA qui doit être donné bid

A

losartan

204
Q

quels patients bénéficient d’un avantage avec les ARA grâce à l’effet uricosurique du losartan

A

patients avec goutte

205
Q

à quel diurétique sont combinés la majorité des ARA

A

HCTZ

206
Q

les ARA sont un premier choix pour quelle condition

A

HTA systolique isolée

207
Q

pourquoi les ARA sont-ils des deuxièmes choix en post IM et en IC

A

car les IECA ont été mieux étudiés

208
Q

V/F il y a un risque entre la covid et la prise d’IECA/ARA

A

reste à confirmer, pour l’instant les petites études sur les patients disent non et les études sur les animaux disent peut-être

209
Q

V/F il est recommandé d’arrêter son ARA/IECA à cause de la covid

A

non

210
Q

quel est le seul inhibiteur direct de la rénine

A

aliskiren

211
Q

lorsque le niveau de rénine augmente, les risque d’avoir un IM …

A

augmentent

212
Q

combien de sites catalytiques possède la rénine

A

2

213
Q

que fait l’aliskiren pour inactiver la rénine

A

se lie à ses sites catalytiques

214
Q

est-ce que la rénine est présente dans le corps malgré la prise d’alikiren

A

oui, mais sous forme inactive

215
Q

V/F la concentration de rénine augmente avec la prise d’aliskiren

A

V car pas de boucle de rétro inhibition, mais elle est inactivée

216
Q

quels sont les effets secondaires des IDR

A

les mêmes que les ARA

217
Q

quelles sont les CI des IDR

A

même que ARA (sténose et grossesse)

218
Q

à quoi peut-on comparer l’efficacité des MNPs

A

ajout d’un antihypertenseur

219
Q

quelles sont les cibles pour le poids

A

poids santé (IMC en bas de 30) et tour de taille en bas de 102 pour les hommes et 88 pour les femmes

220
Q

quelles sont les MNPs à favoriser

A 
activité physique
diminution du poids
limiter alcool
diète dash
gestion du stress
221
Q

combien d’antihypertenseurs sont indiqués en premier recours par hypertension canada

A

5

IECA,ARA,BCC,BB, diurétiques thiazidiques

222
Q

pourquoi y a t-il une synergie entre les bloqueurs du SRAA et les diurétiques

A

les diurétiques diminuent le volume plasmatique, ce qui stimule la sécrétion de rénine (qui peut faire augmenter la pression). le fait de contrer le SRAA améliore ainsi l’efficacité des diurétiques.
aussi, les IECA/ARA évite souvent l’hypokaliémie secondaire aux diurétiques.

223
Q

Nommez les médicaments des 2 colonnes d’association

A

1: diurétique thiazidique et BCC (DHP ou non)
2: BB, IECA, ARA

224
Q

quelles associations sont à éviter

A

1- BB et BCC non DHP

2- IECA et ARA

225
Q

pourquoi est-ce que l’association entre les BB et les diurétiques n’est pas ultra hot malgré un mécanisme d’action synergique

A

les deux ont des effets métaboliques donc attention!

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