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Huss cardio 1 DINA > Pharmacologie des hypolipémiants --» done Huss > Flashcards

Pharmacologie des hypolipémiants --» done Huss Flashcards

1
Q

Rappel:

  1. V/F. La dyslipidémie est un facteur de risque majeur du développement de l’athérosclérose.
  2. Qu’est-ce que l’athérosclérose?
  3. À quoi est relié l’athérosclérose?
  4. Traiter la dyslipidmie peut ____ ou ____le développement pathologique de l’athérosclérose.
A
  1. Vrai
  2. plaque riche en lipides se développant sur la paroi des artères et rétrécissant la lumière
  3. MCV
  4. Prévenir ou ralentir
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2
Q

Le cholestérol et les tryglécirdes sont insolubles dans l’eau et donc ils doivent être transportés par les _______

A

Lipoprotéines

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3
Q

Le cholestérol est un composant essentielle, notamment de la paroi des _____

A

cellules

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4
Q

Quel est la fonction principale des TG?

A

fournir AG (source d’énergie)

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5
Q

Pourquoi associe-t-on les lipoprotéines aux apolipoportéines? En d’autres mots quel est le lien entre les 2?

A

Les apolipoprotéines sont les protéines présentes à la surface des lipoprotéines.

Elles ont plusieurs rôles.

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6
Q

Associer les différentes lipoprptéines à leurs apolipoprptéines respectives.
- Chylomicron
- VLDL et IDL
- LDL
- Lp(a)
- HDL

A
  • Chylomicron: B-48 (A-I, C-II, C-III, E)
  • VLDL et IDL: B-100 (C-II, C-III, E)
  • LDL: B-100
  • Lp(a): B-100, apo(a)
  • HDL: A-I, A-II (C-II, C-III, E)
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7
Q

Quelles sont les fonction des différentes lipoprotéines?
- Chylomicron
- VLDL et IDL
- LDL
- Lp(a)
- HDL

A
  • Chylomicron: Transport TG et chol (voie exogène)
  • VLDL et IDL: Transport TG et chol (voie endogène)
  • LDL: Transport TG et chol (voie endogène)
  • Lp(a): Transport TG et chol (voie endogène)
  • HDL: Retour chol (voie inverse)
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8
Q

Nommer les différentes fonctions des différentes apolipoprotéines.
A-I:
B-48:
B-100 :
C-II:
C-III:
E:
(a):

A

A-I: Anti-athérogène (voyage inverse)
B-48: Transport TG/chol voie exogène (réc. LDL)
B-100 : Transport TG/chol voie endogène (réc. LDL)
C-II: Augmente activité LPL
C-III: Diminue activité LPL
E: Transport chol (alternative apoB réc. LDL)
(a): Récupération AG libres oxydés

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9
Q

Quels sont les deux apolipoprotéines qui sont très athérogène?

+++

A

B-100 et (a)

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10
Q

Quels sont les 3 apolipoprotéine qui sont faiblement ahtérogènes?

A

B-48 (dépend de sa taille)
C-III
E

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11
Q

Nommer les deux (2) apolipoprotéines non athérogène.

A

A-I
C-II

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12
Q

Décrire la voie exogène (intestinale) du métabolisme des lipoprotéines.

A
  1. Incorporation du cholestérol (alimentaire et de la bile) et des TG alimentaires en chylomicrons dans les cellules intestinales
  2. Passage des chylomicrons dans la circulation qui libèrent TG aux tissus musculaire et adipeux (via la lipoprotéine lipase)
  3. Résidus de chylomicrons récupérés par le foie
    - Captés par récepteurs à LDL (via apoB et apoE)
    - Excès de résidus de chylomicrons : contribue à l’athérosclérose
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13
Q

Décrire la voie endogène (hépatique) du métabolisme des lipoprotéines.

A

Voie endogène (hépatique)
1. Incorporation du cholestérol éstérifié et des TG en VLDL
2. Passage des VLDL dans la circulation, libération des TG (via LPL)
3. VLDL deviennent graduellement IDL puis LDL

  1. LDL récupérés par le foie (entre autres)
    - Captés par récepteur à LDL (via apoB)
    - Excès de LDL : contribue à athérosclérose
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14
Q

Décrire le voyage inverse (retour) du cholestérol (HDL)?

A
  1. Macrophages des tissus extra-hépatiques “passent” le cholestérol inutilisé par ABCA1 → formation des HDL naissant
  2. Maturation des HDL via LCAT
  3. HDL récupère graduellement cholestérol des tissus périphériques, puis retour au foie via lipase hépatique (retour direct)
  4. Transfert d’une portion du cholestérol des HDL aux VLDL et LDL via CETP (retour indirect)
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15
Q

Concernant la sécrétion biliaire:
1. Bile produite au ___ à l’aide du cholestérol (entre autres)
2. Sécrétée dans l’intestin → sels biliaires servent à l’____ des matières _____alimentaires
3. Bile partiellement _____ par les fèces et partiellement ____.

A
  1. foie
  2. absorption, grasses
  3. éliminée, réabsorbée
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16
Q

Les excès de résidus de _____, ____, ____ et ____ favorise la formation de la plaque athéromateuse.

Indice: type de cholestérol

A

résidus de chylomicrons, VLDL, IDL, et LDL

excès de résidus de chylomicrons = chylomicron remnants = sont plus petits et donc peuvent passer

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17
Q

Décrire le phénomène de l’athérosclérose.

A
  • Lésion endothéliale initiale (fatty streak)
  • Accumulation de lipides dans la lésion, formation de la plaque (réduction de la circulation sanguine)
  • Plaque peut devenir fibreuse, se calcifier, et même être vascularisée
  • Plaque peut ultimement rupturée et causer une occlusion complète
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18
Q

Nommer trois (3) facteurs de risques de l’athérosclérose.

A

HTA
tabagisme
Diabète

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19
Q

Rappel

Associer la définition.
Prévention primaire:
Prévention secondaire:

DÉFINITION:
- prévenir ou retarder le développement de la maladie coronarienne et/ou vasculaire
- traiter la maladie coronarienne et/ou vasculaire diagnostiquée et prévenir/retarder les manifestations de la maladie

A

Prévention primaire: prévenir ou retarder le développement de la maladie coronarienne et/ou vasculaire

Prévention secondaire: traiter la maladie coronarienne et/ou vasculaire diagnostiquée et prévenir/retarder les manifestations de la maladie

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20
Q

Il faut dépister tous les patients de ___ ans et plus. Aussi, il faudrait faire un dépistage pour les femmes en ___-___ et les groupes ethniques à risques comme la population d’___ du sud ou les ___ ___.

A

40
post-ménopause
Asie, premières nations

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21
Q

Quels sont les conditions pour lesquelles TOUS les patients, peu importe l’âge, avec une ou plusieurs conditions suivantes doivent se faire dépister?

E A D H T S A A I O M V D M A

A
  • Évidence clinique de MCAS
  • Anévrysme de l’aorte abdominale (AAA)
  • Diabète
  • HTA
  • Tabagisme
  • Stigmates d’hyperlipidémie (xanthomes, xanthélasme, corneal arcus)
  • ATCD familiaux de MCAS prématurée (père < 55 ans, mère < 65 ans)
  • ATCD familiaux de DLP
  • IRC (DFGe ≤ 60 ml/min/1.73m2 ou RAC ≥ 3 mg/mmol)
  • Obésité (IMC ≥ 30)
  • Maladies inflammatoires
  • VIH
  • Dysfonction érectile
  • MPOC
  • ATCD de désordres hypertensifs en grossesse
    (ex. prééclampsie)
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22
Q

À l’aide de quoi diagnostique-t-on une dyslipidémie?

A

Bilan lipidique

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23
Q

Nommer les trois (3) données qui sont calculés et non mesurés dans le bilan lipidique.

A

LDL
Non HDL
Ratio cholestérol total / Cholestérol HDL

cela veut dire que Cholestérol total, LDL et HDL sont mesurés

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24
Q

V/F. Il est nécéssaire qu’un patient passe un test de bilan lipidique à jeun.

A

Faux pas nécéssaire sauf pour valeur plus précise de TG (si on suspecte une hyperTG)

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25
Q

Comment calcule-t-on le non HDL?

A

Chol Total - Chol HDL

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26
Q

Comment calcule-t-on le LDL?

A

Calcul du C-LDL : Chol Total - (TG / 5) - Chol HDL

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27
Q

À partir de quand le calcul des LDL pert sa fiabilité? quand devient-il non valide?

A
  • perte de fiabilité à partir de TG = 1.5 mmo/L
  • non valide si TG > 4.5 mmol/L)
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28
Q

Nommer 2 marqueurs pertinents qui ne sont pas inclus dans le bilan lipidque et qu’il faut demander séparément si on veut les avoir.

A

apoB
Lp(a)

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29
Q

Quels sont les deux (2) rôles de l’apolipoprotéine Apo B?

A

transport
solubilisation

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30
Q

Nommer les deux (2) sous-types d’Apo B et dire sur la surface de quelles lipoprotéines les retrouve-t-on.

A
  • B100 sur VLDL, IDL, LDL, LP(a)
  • B48 sur chylomicrons
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31
Q

V/F. Tout les lipoprotéines athérogènes contiennent une molécule d’apoB, ce qui veut dire qu’apoB représente un meilleur reflet de la charge athérogénique d’un patient que le C-LDL seul.

A

Vrai

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32
Q

Nommer deux (2) facteurs qui peuvent influencer l’apoB

A

alimentation
TG élevés

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33
Q

On dit que l’apoB est une cible de traitement plus fiable lorsque les TG sont en haut de ____ mmol/L

A

1.5

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34
Q

V/F. Il est recommander de mesurer la Lp(a) 2 fois par année pour mieux établir le risque cardiovasculaire.

A

Faux, une fois dans la vie.

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35
Q

Quelle valeur de Lp(a) pourrait être pourra être un argument pour un traitement plus agressif de la dyslipidémie (ex. débuter une statine plus tôt en prévention primaire, par exemple pour les patients dans la catégorie “bordeline”)?

A

Lp(a) > 50 mg/dL ou 100-125 nmol/L

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36
Q

C’est quoi le lien entre la calcification et la plaque athéromateuse?

A

La plaque athéromateuse déclenche un processus d’inflammation qui ultimement mène à une calcification de la plaque.

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37
Q

Le degré de calcification est ____ à la gravité de la plaque.

A

proportionnel

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38
Q

Que veut dire CAC?

A

CAC : coronary artery calcium

je peux déja entendre osirus prononcer ce bay la

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39
Q

Comment est obtenu le score calcique (CAC)?

A

tomodensitométrie cardiaque sans contraste

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40
Q

Le score calcique (CAC) nous sert à quoi?

A

aide à prendre une décision sur l’initiation du tx à base de statine pour les cas ambiguës

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41
Q

Que veut dire un score calcique de:
- 0:
- 1 à 99:
- > 100:
- > 300:

Résultat du score calcique CAC en unité d’agaston

A
  • 0: normal –» très safe (mais pas absolue)
  • 1 à 99: présence de plaque
  • > 100: présence de plaque signifactive
  • > 300: risque très élevé de MCV
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42
Q

Nommer trois (3) conditions pours lesquelles on ne doit pas utiliser le CAC.

Important

A
  1. cible de traitement
  2. suivre l’évolution de la thérapie hypolipémiante
  3. prévention secondaire
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43
Q

Bref pour l’apoB, la Lp(a) et le CAC:
- Apo B : valeur utile pour ____ et ___, bien référencée, surtout en _____ concomitante
- Lp(a) : recommandation ___ fois dans une vie = raisonnable
- CAC : à réserver aux zones ____ de prévention ____

A

Apo B : dépisatage suivi, hyperTG
Lp(a) : 1 fois
CAC : grises, primaires

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44
Q

La portéine C réactive (CRP) est un ____ ____ ____pour détecter ou suivre l’ évolution d’une pathologie infectieuse ou inflammatoire

A

Biomarqueur peut spécifique

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45
Q

À quoi sert la hsCRP (Protéine C réactive de haute sensibilité)?

A

détecter “inflammation chronique de bas grade” qui serait un facteur de risque supplémentaire de MCV

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46
Q

La hsCRP (Protéine C réactive de haute sensibilité) n’est pas une cible de traitement. Expliquer

A

hsCRP fait seulement partie éléments à considérer pour la prise en charge de MCV

(ex. initiation ou non d’une statine en prévention primaire pour patient à risque modéré)

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47
Q

Nommer d’autres vaeurs de laboratoire qui, accompagnées du bilan lipidique, peuvent aider à prendre une décision et orienter le traitement de la dyslipidémie.

A

Glycémie (HbA1c)
TSH
ALT
Créatinine sérique
hsCRP

FDR = facteurs de risques

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48
Q

Si le bilan lipidique est clean (négatif), il recommander de refaire un bilan aux ___ ans entre ___ à ___ ans

ou avant si apparition d’un facteur de risque inquiétan

A

bilan lipidique aux 5 ans
ente 40 et 75 ans

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49
Q

Conditions nécessitant une statine d’emblée

Apprendre

A
  1. LDL ≥ 5,0 mmol/L (ou ApoB ≥ 1,45 g/L ou non-HDL-C ≥ 5,8 mmol/L)
    Ceci concerne l’hypercholestérolémie familiale ou la dyslipidémie génétique.
  2. Patients diabétiques :
    Âge ≥ 40 ans
    Âge ≥ 30 ans avec diabète depuis ≥ 15 ans
    Présence de maladie microvasculaire
  3. Maladie rénale chronique :
    Âge ≥ 50 ans avec un débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) < 60 mL/min/1,73 m² ou un ratio albumine/créatinine (RAC) > 3 mg/mmol
  4. Maladie cardiovasculaire athérosclérotique (ASCVD) :
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50
Q

C’est quand qu’il faut calculer le risque cardiovasculaire (Score de Framinghham)?

A

Lorsque le patient est en prévention primaire et ne prend pas de statine

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51
Q

Rappel

Le SRF est une estimation duu risque cardiovasculaire sur ___ ans

A

10

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52
Q

Lors du calcul du score de framingham, qu’est-ce qui peut faire doubler le résultat?

A

Pour patient de 39 à 59 ans qui ont eu ATCD familial prématuré (père < 55 ans et mère < 65 ans)

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53
Q

Quels sont les 3 catégories de risque du SRF?

A

Faible < 10 %
Modéré (10-19%)
Élevés (≥ 20%)

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54
Q

Selon les différentes catégories de risque (faible, modéré, élevé), élaborer sur l’approche à suivre.

A

Faible: Tx pharmaco généralement non nécessaire
- Quelques exceptions selon facteurs risques, niveau de risque “borderline”

Modéré: Tx pharmaco indiqué selon présence d’autres facteurs de risques

Élevé: Tx pharmaco d’emblée

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55
Q

Concernant le SRF

Lorsque le risque est faible, quelles conditios peuvent justifier l’initiation d’une statine dans cette catégorie

A

LDL ≥ 5 mmol/L OU apoB ≥ 1.45 g/L** OU** non-HDL ≥ 5.8 mmol/ L
= (risque n’est plus “faible”, catégorie statine d’emblée)

Risque borderline = 5 à 9.9% + autre FDR comme (Lp(a), CAC, histoire familiale, etc.

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56
Q

Lorsque le risque est modéré, quelles conditions peuvent justifier l’initiation d’une statine dans cette catégorie?

A

LDL ≥ 3.5 mmol/L OU
apoB ≥ 1,05 g/L OU
non-HDL ≥ 4.2 mmol/L

Autres FDR: comme tabagisme, HTA, hsCRP > 2mg/L

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57
Q

V/F. Le SRF est une méthode infaillible

A

Vrai, certains facteurs pas pris en compte ApoB, Lp(a), syndrome métabolique.

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58
Q

V/F. Le SRF peut être sous ou surévalué

A

Vrai

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59
Q

V/F. On doit seulement se fier au SRF pour prendre une décision.

A

Faux, il faut considérer le patient dans son ensemble

SRF est un outil parmi d’autres

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60
Q

Chaque intervention concernant la gestion des lipides doit s’accompagner d’une _____ avec le ____, en considérant ses besoins, ses désirs et ses préoccupations.

A

discution avec le patient

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61
Q

Concernant les MNP pour la dyslpidémie

Quels sont les MNP concernant l’alimentation saine.
1. Consommer une grande variété de fruits et légumes
2. Favoriser les produits céréaliers à grains ____ VS produits à grains raffinés
3. Favoriser des sources saines en protéines :
- Noix et légumineuses
- Poissons gras (au-moins 2 portions par semaine)
- Produits laitiers sans ou faible en ___
- Si viande : choisir des options maigres, limiter viande ____
4. Favoriser les huiles liquides ____ VS huiles tropicales (coco, palme), gras animaux (beurre) et gras partiellement hydrogénés (limiter gras saturés, favoriser gras mono et poly insaturés)
5. Limiter le plus possible les aliments ____
6. Limiter le plus possible les breuvages ____
7. Limiter l’apport en _____ (source principale = aliments préparés/transformés)

A
  1. entiers
  2. gras, rouge
  3. végétales
  4. transformés
  5. sucrés
  6. sucres
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62
Q

Selon l’étude PREDIMED, quelle diète est la meilleure pour les patients souffrants (ou en prévention) de dyslipidémie.

A

diète méditéranéenne

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63
Q

Il faut dire aux patients de mettre davantage d’efforts à réduire les sources alimentaires de gras ____ et ____ !

A

saturés et trans

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64
Q

Quels sont les recommandations nutritionnelles particulières en cas d’hypertriglycéridémie ?

A
  1. Réduire apport total en gras
  2. Éviter les glucides raffinés
  3. Réduire/cesser consommation d’alcool
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65
Q

RAPPEL

Mamselle vient à la pharmacie et elle fait de l’hypercholestérolémie (ou n’importe autres cas de dyslipidémie). Celle-ci me dit qu’elle a entendu que l’activité physique peut aider pour sa dyslipidémie, mais elle ne s’y connait pas plus.
Que lui dites vous?

A

150 minutes / sem min
2 séances de muscu
Cela va augmenter les HDL et aura un effet important sur santé CV

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66
Q

Quel est l’IMC cible pour les hommes? pour les femmes?

A

Hommes et femmes: moins que 25

idem pour les 2

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67
Q

Quel est le tour de taille cible chez un homme? chez une femme?

A

homme: moins que 94 cm
femme: moins que 80 cm

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68
Q

Par quoi est caractérisé l’adiposopathy (ou sick fat disease)?

A

Caractérisée par obésité abdominale (gras viscéral) → reflète l’effet métabolique de l’accumulation de gras particulièrement aux organes

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69
Q

Quel est l’impact del’adiposopathy (ou sick fat disease) sur le bilan lipidique?

A

augmentation: TG, non-HDL, LDL
Diminution: HDL

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70
Q

Quel est l’impact de ces différentes actions sur le bilan lipidique?
Perte de poids via nutrition :
Perte de poids via exercice :
Perte de poids via thérapie pharmacologique :
Perte de poids via chirurgie bariatrique :

A

Perte de poids via nutrition : diminution marginale du C-LDL

Perte de poids via exercice : augmentation marginale du C-HDL

Perte de poids via thérapie pharmacologique : diminution marginale du C-LDL

Perte de poids via chirurgie bariatrique : diminution TG et C-LDL

Parler aux patients de la perte de poids doit se faire de la bonne manière (gentillesse)

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71
Q

MNP dyslipidémie

V/F. On doit viser un arrêt complet du tabac par le patient en lui offrant une thérapie de remplacement nicotinique.

A

Vrai

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72
Q

MNP dyslipidémie

  1. Il faut dire aux patients que diminuer sa consommation d’alcool a toujours des _____ ____.
  2. Il faut dire au patient de conssomer de façon _____
A
  1. effets bénéfiques
  2. modéré
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73
Q

MNP dyslipidémie

__ consommation d’alccol ou moins par semaine e permet généralement d’éviter les conséquences sur la santé et __ conssomations ou plus par semaine augmente le risque d’avoir MCV.

A

2 ou moins
7 ou plus

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74
Q

V/F. Les statines ont deux seuls effets sur le bilan lipidique. En effet, ceux-ci diminuent significativement le LDL (20 à 60%) et augmentent légèrement les HDL (10 à 15%).

A

Faux, ils ont trois effets sur le bilan lipidique
1. Diminution LDL (20 à60%)
2. Augmentation HDL (10 à15%)
3. Diminution des TG (7 à 30%)

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75
Q

Quelle est le mécanisme d’action des statines?

A

Inhibe l’HMG-CoA réductase qui est chargé de convertir l’HMG-CoA en Mévalonate (qui est l’étape limitant de ;la synthàse de cholestérol endogène)

Cela augmente les Récepteurs à LDL, ce qui augmente la captation et le métabolisme du LDL dans le foie

LIRE POUR BIEN COMPRENDRE: Le foie exprime à sa surface des récepteurs appelés récepteurs LDL (Low-Density Lipoprotein). Ces récepteurs ont pour fonction de capter les particules de cholestérol LDL circulant dans le sang et de les “absorber”. Une fois capté, ce cholestérol est internalisé et catabolisé (dégradé) par le foie.

Quand les statines réduisent la production de cholestérol hépatique, le foie “réagit” en augmentant la quantité de ces récepteurs LDL à sa surface. Cela permet au foie de récupérer plus de cholestérol LDL depuis la circulation sanguine pour compenser le déficit de production. En conséquence, il y a moins de cholestérol LDL dans le sang, car une plus grande partie est captée et éliminée par le foie.

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76
Q

Généralement, on prend les statines __ fois par jour.

A

UNE (DIE)

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77
Q

V/F. Il est important de prendre les statines au coucher pour tous les statines.

A

Faux, prise HS pour tous les statines sauf Rosuvastatine et Atorvastatine

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78
Q

Pourquoi n’est on pas obligé de prendre rosuvastatin et atorvastatin le soir comme les autres statines?

A

Car ils ont de longues demi-vies

Rosu: 20h et ator: 14h

79
Q

QSJ? Premier choix de traitement pour la majorité des cas. Je suis la pierre angulaire de l’arsenal thérapeutique.

A

Statines

80
Q

V/F. Les statines sont efficaces en prévention primaire et en prvention secondaire.

A

Vrai

Bénéfices largement démontrés sur la réduction des événements
cardiovasculaires, mortalité cardiovasculaire, mortalité toute cause

81
Q

La dose de ____ ___ mg. n’est plus recommandé d’emblée (risque de toxicité musculaire), mais peut être poursuivie si patient la _____ depuis longemps

Important

A

Simvastatine 80 mg
tolère

82
Q
  1. Les statines de hautes intensités diminuent les LDL de ……
  2. Les statines de moyennes intensités diminuent les LDL de ….
  3. Les statines de faibles intensités diminuent les LDL de ….
A
  1. Haute intensité: 50% et plus
  2. Moyenne intensité: 30 à 49 %
  3. Faibles intensité : moins que 30%
83
Q

Nommer les statines de hautes intensités et indiquer la dose de ceux-ci.

A

Atorvastatine (40 à 80 mg)
Rosuvastatin (20 à 40 mg)

84
Q

V/F. L’atorvastatine et la rosvastatine n’ont aucune teneur qui diminuent le LDL de moins de 30 % (faible intensité).

A

Vrai que haute et moyenne intensité

85
Q

Apprendre ce tableau

A
86
Q

En prévention secondaire, il faut favoriser les statines de ____ intesité.

A

haute

87
Q

V/F. Il ne faut jamais favoriser les statines de hautes intensités en prévention primaire.

A

Faux, si pt en prévention primaire a des LDL très élevé, on veut les diminuer le plus possible pour atteindre la valeur cible

88
Q

Quand faut-il favoriser la prise de statines d’intesité moyenne?

A

Début de traitement de prévention primaire

89
Q

Il faut seuelement utilsier les statines de faible intensité lorsque les ….

A

doses supérieurs sont mal tolérés

90
Q

Quels sont les trois (3) statines qui passent par le CYP 3A4?

A

Atorvastatin
Lovastatin
Simvastatin

91
Q

Le rosuvastin est métabolisé par quel CYP? et le fluvastatin?

A

Rosu: 2C19
Fluvastatin: 2C9

92
Q

Quelle statine n’est pas métabolisée (ou très très peu) par les CYP?

A

Pravastatine

Pravastatin = good si présence d’intéraction

93
Q

Quels statines ont le plus souvent des intéractions avec les autres médicaments ?

A

Ceux qui passent par le CYP 3A4, donc
- Atorvastatine
- Lovastatine
- Simvastatine

94
Q

Il y a un risque augmenté d’effets indésribales musculaire lors de prise lors de la prise de statines avec quels médicaments ?

A
  • Colchicine (éviter, mais pas CI)
  • Daptmoycine (arrêter la statine avant de commencer le tx à la daptomycine
  • Combinaison d’hypolipémiants (statine, ézétimibe, fibrates)
95
Q

QSJ? Médicament de la classe des fibrates qui a le plus de chance d’augmenté les effets secondaires musculaires lors de la prise de statines.

A

Gemfibrozil

96
Q

Nommer les deux (2) effets indésirables significatifs et/ou fréquents associés à la prise de statine.

A

Myalgie (ad rarement à rhabdomyolyse)
Perturbation bilan hépatique (ALT)

97
Q

Nommer quatre (4) Précautions / Contre-indications de la prise de statines.

A

IH (suivi)
IR (ajustement)
Grossesse et allaitement
Intéractions majeures

myasthénie grave ?

98
Q

Concernant le bilan HÉPATIQUE

  1. Il est recommandé d’obtenir une valeur d’enzymes hépatiques (ALT) ___de _____ une statine pour avoir valeur de base
  2. Pas de suivi d’emblée, sauf si ____ de ____(ex. patient avec atteinte hépatique pré-existante)
  3. Statine à réévaluer/suspendre en cas de maladie _____ active ou progressive
  4. INESSS suggère une prise en charge pour la gestion d’effets indésirables hépatiques
    - Si trouble hépatique suspecté en externe : ____ statine ET ____ pour consultation médicale rapidement
A
  1. avant de débuter
  2. facteurs de risques
  3. maladie hépatique active ou progressive
  4. Arrêter, référer
99
Q

Nommer deux (2) signes d’une hépatite aigue.

A

Augmentation ALT
Augmentation bilirubine

100
Q

Fill the gap. Concerant les symptôme d’hépatite aigue

  1. Fièvre ou sueurs en ____ de _____
  2. ___ d’appétit et amaigrissement
  3. N___
  4. Malaise ____
  5. Peu et conjonctive ____
  6. Urine _____
A
  1. Fièvre ou sueurs en fin de journée
  2. Perte d’appétit et amaigrissement
  3. Nausées
  4. Malaise abdominal
  5. Peu et conjonctive jaunâtres
  6. Urine foncée (couleur thé)
101
Q

Long scénario, Dès que tu finis de répondre à qst 1 check rép 1 ,etc

  1. Mamselle vient à la pharmacie et dit qu’elle a des symtômes musculaires, quelle est ton premier réflex?
  2. Après avoir déterminer la présence de facteurs de risques et avoir essayer de corriger ceux-ci, Mamselle revient et dire que ses symptômes musculaires sont persistants. Que fais-tu maintenant (2)?
  3. Une semaine après avoir demandé l’analyse de CK, tu reçois les résultat de Mamselle.
    * Que fait-tu si la CK est moins que 5x Limite supérieur normal (LSN)?
    * Que fais-tu si la CK est 5 à 10 fois la LSN?
    * Que fais-tu si la CK est supérieur à 10 fois la LSN?
    * Que fait-tu si la CK est supérieur à 40 fois la LSN?
A
  1. Déterminer présences facteurs de risques et les corriger si possible
  2. Cesser la statine et demander une analyse de CK
  3. .

Que fait-tu si la CK est moins que 5x Limite supérieur normal (LSN)? Si CK moins que 5x la LSN –» Réévaluer les SX après 2-3 semaines d’arrêt et si il y a aucune amélioration des Sx, on reprend la statine à demi-dose ou on change de statine.

Que fais-tu si la CK est 5 à 10 fois la LSN? Demander une nouvelle analyse de CK après une semaine. Si cette nouvelle analyse des valeurs donne moins que 5 fois la LSN et qu’il n’y a pas d’amélioration des SX, alors on reprend la statine à demi-dose ou on change la statine. Si après une semaine, encore plus 5x la LSN, on cesse le tout et on fait une réévaluation.

Que fais-tu si la CK est supérieur à 10 fois la LSN? Cesser le tout et faire une réévaluation

Que fait-tu si la CK est supérieur à 40 fois la LSN? Diriger Mamselle à l’urgence.

102
Q

Scénario

  1. Mamselle, qui a commencer à prendre une statine récemment, vient à la pharmacie et nous décrit ses symptômes. Tu déduis qu’elle a des symptômes hépatiques. Quelle est ton premier réflexe?
  2. Si les Sx hépatiques persistent après quelques temps tu fais quoi?
  3. Si l’ALT est plus que 3x la LSN, tu fais quoi?
A
  1. Déterminer présences facteurs de risques et les corriger si possible
  2. Prescrire analyse d’ALT
  3. Cesser statine et faire réévaluation

C’est plus le spécialiste qui va faire ça

Dès que sx hépatiques on réfère au md

103
Q

V/F. L’atteinte hépatique symptomatique en lien avec les statines (cause unique) reste très rare.

A

Vrai

104
Q

Souvent autres facteurs (que les statines) en cause d’hépatite symptomatique (ex. cardiomyopathie congestive, alcool, stéatose hépatique, maladies de la vésicule biliaire, cancer, autres médicaments plus hépatotoxiques comme l’amiodarone…). DONC, il est essentiel de considérer les autres causes possibles AVANT …

A

de débuter la statine

Nécessite également interprétation selon autres valeurs de laboratoire (ex. bilirubine, albumine, paramètres de coagulation, phosphatase alcaline…)

105
Q

Que faut-il faire si le patient se présente avec des symptômes hépatiques? (2)

A

Référer au md et césser statine

106
Q

Quel est la seule dose d’ézétimibe dipso?

A

10mg

107
Q

Quel est le mécansime d’action de l’ézétimibe?

A

Inhibiteur des NPC1L1 aux cellules épithéliales de l’intestin grêle
- diminution ABS cholestérol alimentaire et biliaire
- Augmentation élimination fécale de cholestérol

108
Q

Quelle est la place de l’ézétimibe dans l’arsenal thérapeutique ?

A

Utiliser en combinaison avec une statine pour potentialiser la réduction du C-LDL

Auune donnée pour ézétimibe seul mais vu en pratique

109
Q

On prend l’ézétimibe __ fois par jour, car son temps de demie-vie est de ____ H

A

UNE (DIE)
22H

110
Q

Pourquoi dit-on que l’ézétimibe a un potentiel d’interaction moindre que les statines?

A

Car n’est pas métabolisé par les CYP

111
Q

V/F. Il faut ajuster l’ézétimibe en IR.

A

Faux, l’élimination est surtout fécal (et moins par voie rénale = on ajuste PAS)

112
Q

Nommer les effets secondaires de l’ézétimibe? (2)

A

Myalgies
Diarhées

113
Q

Quels sont les intéractions de l’ézétimibe?

A

Fibrates et statines
Cyclosporine (augmente [ézétimibe]

114
Q

Quels sont les précautions/CI de l’ézétimibe?

A

IH
Grossesse / allaitement

115
Q

Nommer trois (3) Rx de la calsses des fibrates?

A

Fénofibrate (3 formes)
Bézafibrate
Gemfibrozil

116
Q

Quelle est la différence entre les trois (3) différentes formes de fénofibrates?
- Micro (micronisé)
- Supra (microenrobé)
- EZ (nanocritstalisé)

feeling que qst sur ça

A
  • Micro (micronisé): prendre avec plus gros repas de la journée
  • Supra (microenrobé): permet de diminuer la dose mais toujours à prendre en mangeant
  • EZ (nanocristallisé): permet de diminuer la dose,** peut être donné à jeûn**
117
Q

Quel est le mécanisme d,action des fibrates?

A

Augmentation de la clairance des TG par stimulation de la lipoprotéine lipase
ET
Induction de la synthèse du C-HDL par augmentation de l’expression du gène Apo A1

118
Q

Quelle est la place des fibrates dans la thérapie?

A

Diminution des TG chez hypertriglycéridémie sévère et risque de pancréatite

peu de données pour l’utilisation en contexte cardiovasculaire en tant que tel ET Aucune donnée en prévention primaire cardiovasculaire

119
Q

V/F. Les fibrates ont besoin d’ajustement lorsque le patient fait de l’insufissance rénale?

A

Faux, tous les fibrates sauf Gemfibrozil

120
Q

Les gemfibrozil est une inhibiteur puissant des ____

A

CYP 2C

inhibtieur de plusieurs CYP (famille 2C)

121
Q

Quels sont les effets indésirables des fibrates? (4)

A
  • Élévation des enzymes hépatiques
  • Élévation de la créatinine
  • Intolérance digestive : nausées, diarrhées, douleur abdominale
  • Cholélithiase (augmentation sécrétion biliaire du cholestérol qui peut favoriser la formation de calculs)
122
Q

Concernant les intéractions des fibrates

Les fibrates ont des intéractions avec:
1. ____ (peut augmenter INR)
2. Statines et Ézétimibe (peut potentialiser ___ ___ ___)
3. _____ (toxicité rénale)

A
  1. Warfarine
  2. effets secondaires musculaires
  3. Cyclosporine
123
Q

Puis que le gemfibrozil est un inhibiteur fort des CYP ___, celui-ci a une intéractions avec tous les ____ de ces CYP. Cela dit, il est donc contre-indiquée de donner une association gemfibrozil _______

A

CYP 2C
Substrat
substrat du CYP 2C

124
Q

Quels sont les précautions /contre-indications des fibrates? (4)

A

IH
IR
Maladie bilaire
Grossesse

fibrates = chill en allaitement

125
Q

Nommer les 3 résines?

A

Cholestyramine
Colésévélam
Colestipol

126
Q

Quel est le mécanisme d’action des résines?

A

Chélation des acides biliaires augmentation de leur excrétion via les selles

Augmentation du nombre de récepteurs à LDL secondairement → diminution C-LDL

Augmentation compensatoire possible des TG en contrepartie

127
Q

Quelle est la place des résines dans la thérapie?

A

Surtout en Traitement d’appoint (alternative de dernier recours)

128
Q

V/F. Les données sont peu concluantes sur l’efficacité des résines en prévention de la MCAS ?

A

Vrai

129
Q

QSJ? je suis la seule famille d’hypolipémiants sécuritaires en grossesse.

A

Résines

130
Q

V/F. Concernant le colésévélam, il y quelques données pour la diminution de l’HbA1c et contrôle glycémique, MAIS CE N’EST PAS UNE INDICATION OFFICIELLE.

A

Vrai

131
Q

V/F. Les résines sont absorbés à 48%.

A

Faux, ABS pratiquement nulle (action locale)

132
Q

Nommer des effets indésirables des résines.

A

Ce n’est pas absorbé donc
1. Constipation +++ et intolérance digestive
2. diminue ABS vitamine liposolubles (ADEK)

133
Q

La cholestyramine et le colestipol (résine de 1ere gén) diminuent l’asborption d’autres Rx si prise concomitantes. Que peut-on dire à nos patients pour éviter cette intéractions?

A

Les autres rx doivent être pris 1h avant ou 4 à 6 heures après ces deux résines.

attention aussi à rx index thérapeutique étroit comme toujours

134
Q

Selon la monographie, la prise de colésévélam est moins problématique les résines de 1ere gen (colestipol, cholestyramine). Toute fois, il faut quand même être ___ avec la prise des autres rx

A

prudent

135
Q

La majorités des médicaments peuvent être donnés en même temps que le colésévlam (prudence tho). Cependant, il a cinq (rx) qu’il faut PRENDRE 4 H AVAN LE COLÉSVÉLAM. Les nommer

A
  1. glyburide
  2. contraceptif oral
  3. lévothyroxine
  4. phénytoïne
  5. warfarine
136
Q

Les résines perturbent la PK des _____

A

oestrogènes

137
Q

Nommer les précautions/CI des résines.

A

Artésie biliaire
HyperTG OU ATCD de pancréatite
- Contre indiqués si TG > 3,4 mmol/L
Maladie intestinale obstructive chronique
Prise d’un Rx à index thérapeutiue étroit

138
Q

Le colévélam (Lodalis) est un Rx d’exception codifié (CV163). Celui-ci est remboursé pour les patients à risques CV ___ et UNE des conditions suivantes:
- Sous ____ dose ______(ou moindre si _____)
● Statine ______
● Intolérance ayant mené à un échec de ____ statines

A

risque CV ÉLEVÉ + (1 des 3)
- sous dose MAX de statine (ou moindre si INTOLÉRANCE)
- Statine CONTRE-INDIQUÉE
- Intolérance ayant mené à l’échec de DEUX statines

139
Q

L’acide nicotinique et la ____ sont des synonymes

A

Niacine

140
Q

La niacine est la vitamine ___

A

B3

141
Q

Il y a une seule formulation de niacine encore dispo sur le marché. Laquelle?

A

Régulière (libération immédiate)
○ 500 mg en PSN

niaspan retiré du marché

142
Q

Quel est le mécanisme d’action de la niacine.

mécanisme d’action de la niacine est multiple

A
  • Augmentation la synthèse et diminue la dégradation du C-HDL
  • Accélère épuration plasmatique des TG
143
Q

Quelle est la meilleur molécule pour augmenter les HDL?

A

Niacine

144
Q

V/F. Augmenter les HDL n’est pas une cible de traitement.

A

Vrai

145
Q

La niacine augmente les HDL et diminuent les ____

A

TG

146
Q

V/F. il y a très peu de de données solides en prévention primaire/secondaire en comparaison avec molécules plus contemporaines

A

Vrai

147
Q

Concernant la poso de la niacine:
il faut débuter à ___ mg __ fois par joir
et augemnter progressivement ad ____-___ mg par jour divisé en __ à __ prises

A

il faut débuter à 250 mg UNE fois par joir
et augemnter progressivement ad 2000-3000 mg par jour divisé en 3 À 4 prises

148
Q

Concernant les E2 de la niacine:

Quelle est L’effet indésirble le plus fréquent

A

flushing, bouffées de chaleur (très mal toléré)

augmentation graduelle est importante + éviter ce qui vasodilate

149
Q

V/F. La niacine est mal TOLÉRÉE

A

VRAI

150
Q

Concernant les E2 de la niacine:

  1. Augementation des ___ ___ (donc il faire __ suivi par an)
  2. Intolérance GI donc prendre en ____
  3. ____ si prise avec autres hypolipémiants surtout
  4. hyper____
  5. Hyper____ (nécessite suivie)
A
  1. enzymes hépatiques –» 2 suivis par an
  2. prendre niacine en mangeant
  3. Myalgie
  4. hyperuricémie
  5. hyperglycémie
151
Q

Nommer des intéraction des résine.

A

statine, ézétimibe et fibrates (myalgies)
Warfarine (augmente INR)
Méidcaments avec propriétés vasdilatatrices (HTO)

152
Q

La niacine est éliminé par les ___ donc il faut l’ajuster en ___ ___

A

reins
IR

153
Q

Il faut aussi faire attention avec la niacine concernant les patients qui ont une maladie ___ active et un ____ ___

peu de données en grossesse

A

maladie hépatique active
ulcère GI

154
Q

Nommer les 2 inhibiteurs des PCSK9

A

Alirocumab
Evolocumab

155
Q

La dose maximal d’evolocumab (420mg sc aux 2 semaines) est réservépour les ___ ___

A

HF homozygote

156
Q
  1. Que fait la PCSK9?
  2. Quelle est le mécanisme d’action des inhibteurs PCSK9.

PCK9 = sécrétés dans hépatocytes

A
  1. Se lie aux récepteurs LDL et augmente leur destruction → moins de dégradation de C-LDL circulants
  2. anticorps monoclonaux se liant et inactivant les PCSK9
157
Q

Quel est la place des inhibteurs des PCSK9 dans a thérapie ?

A

Traitement d’appoint en HF hétérozygote (evolocumab et alirocumab) ou homozygote (evolocumab seulement)

en combinaison avec autres hypolipémiants ou si intolérance/contre-indication

158
Q

V/F. Les inhibiteurs des PCSK9 sont des médicaments d’exception.

A

VRAI

159
Q

Les inhibiteurs des PCSK9 représenbte un tx d’appoint en MCAS et en dyslipidémie pour les patients _____

A

d’exceptions

160
Q

Nommer un désavantage des inhibiteurs des PCSK9.

A

coûteux (environ 6000$ par année)

161
Q

Considérant les enjeux pharmaco- ____, les inhibiteurs PCSK9 sont réservés aux cas où la statine à dose _____ tolérée + ____ ne sont pas suffisants

Malgré tout, les lignes directrices suggèrent que certains patients pourraient bénéficier plus tôt de l’instauration d’un inhibiteur PCSK9

pour que le patient se fait assuré l’inhibiteur du pcsk9, il faut qu’il ait deja essayer lezetimibe

A

pharamco-économiques
maximalement tolérés + ézétimibie

162
Q

Qu’est-ce qui est important de faire si demandande de patient d’Exception (ex: MCAS chez qui on n’atteint pas les cibles avec thérapies usuelles) ?

important

A

Documenter la demander (ex: décrire gravité, valeur bilan, essaies antérieurs, intolérance, adhésion, résines tentés ou CI)

163
Q

Quels sont les EI des inhibteurS des PCSK9 ?

A

Réaction au site d’injection
Hypersensbilité (rash/urtiaire)

164
Q

Nommer les intéractions des inhibteurs des PCSK9?

A

AUCUNE SIGNIFICATIVE

165
Q

Il faut faire attention lorsqu’on donne un inhibiteur des PCSK9 à un patient qui fait de l’ ___ ____ ____

A

IR Sévère

pas étudié, mais anticorps monoclonaux NON éliminés de façon rénale…)

166
Q

Nouveauté des inhibteurs des pcsk9

Concernant l’inclisiran:
C’est un petit ___ interférent dirigé vers la ____ de la protéine du PCSK9. Il ____ directement la synthèse.

mécanisme d’action différent de l’evolocumab et aliromcumab mais cible identique

A

ARN
formation
Bloque

167
Q

Quelle est l’indication de l’inclisiran?

A

HF hétérozygote OU MCAS, en combinaison avec habitudes de vie et dose maximale tolérée de statine

168
Q

L’administration de l’inclisiran est aux ___ mois.

A

6

169
Q

Est-ce que l’inclisiran semble efficace?

A

Oui réduction d’environ 50% des LDL
(semblable aux autres iPCSK9)

Sécurité semblable = réaction au site d’inj, hypersensibilité , rash

170
Q

Quelle est la seule fromulation d’icosapent éthyl (Vascepa) au canada?

A

capsule de 1g

171
Q

Poso usuelle de l’IPE

A

2g BID

172
Q

L’IPE est une forme hautement purifié d’___

A

EPA (acide gras oméga-3)

173
Q

V/F. Le mécansime d’action des IPE est peu connu.

A

Vrai

174
Q

Quelle est la place dans la thérapie de l’IPE?

A

combinaison avec statine
lorsque TG entre 1,5 et 5,6 mmol/L

175
Q

L’IPE est généralement utilisé en prévention _____, c’est-à-dire lorsque MCAS gianostiqué

A

secondaire

mais aussi en prévention primaire si certains critères

176
Q

Quels sont les EI de l’IPE?

A

Effets GI (diarhée, consitpation, douelur abdo)

177
Q

Nommer les 4 intérractions de l’IPE.

A

AUCUNE intéraction pour l’IPE

question piège

178
Q

Quels sont les précautions/CI de l’IPE?

A

IR sévère
IH sévère
Grossesse/allaitement

179
Q

L’IPE est un médicament actuellement non ____ par la RAMQ. Celui-ci nécéssite une demande d’esception qui respecte les conditions suivantes:
1. Prévention ____
2. Combiné à une ____ à dose optimale (+/- ézétimibe) pendant au moins 3 mois + contrôle adéquat du C-LDL
3. TG ≥ ____ mmol/L (seuil différent de celui des lignes directrices)

A

non remboursé
1. secondaire
2. statine
3. TG ≥ 2.26 mmol/L

coute environ 300 $ par moi

180
Q

Lire:
Concernant l’inhibteur des PCKS9 vs IPE
2 voies de traitement différentes, mécanismes complémentaires IPE parfois considéré comme une approche de réduction du risque résiduel,
au-delà de la gestion de la dyslipidémie en tant que telle

Idéalement : évaluer la pertinence des 2 en même temps !

A

…

181
Q

L’acide bempédoïque représente une nouveauté pour le traitement de la dyslipidémie.
- Mécanisme d’action?
- Indication?
- bonne diminution des LDL?

A
  • Mécanisme d’action: Inhibiteur de l’ATP citrate lyase (enzyme en amont de l’HMG-CoA réductase) → agit sur la synthèse endogène de cholestérol
  • Indication: HF hétérozygote ou MCAS nécessitant réduction supplémentaire du C-LDL
  • Diminution LDL: oui 15 à 25%
182
Q

Concernant les objectifs de tx en dyslipidémie

  1. V/F. La cible des LDL est différente en pr.vention primaire qu’en prévention secondaire.
  2. Le LDL a ses limites (surtout lorsque TG + que 1,5 mmol/L), donc dans ce cas la il faut utiliser quoi? (2)
  3. V/F. HDL est une cible de tx
  4. V/F. TG est jamais cible de tx
A
  1. vrai
  2. ApoB et Non HDL
  3. NON
  4. Faux, TG = cible de tx si très élevés
183
Q

Lire cela concernant intensification de la thérapie.
- Augmenter statine jusqu’à dose maximale tolérable
- Ajout ézétimibe en premier lieu, puis inhibiteur PCSK9 pour la gestion du C-LDL/C-non-HDL/apo B
- Évaluer la pertinence de l’icosapent éthyl selon les critères, particulièrement en prévention secondaire
- Fibrate si TG particulièrement élevés
- Résine en traitement d’appoint seulement ou grossesse
- Niacine et autres oméga-3 : n’ont plus leur place

A

…

184
Q

V/F. L’IR chronique est une iindication de traitement de statine d’emblée.

A

Vrai

185
Q

La dialyse n’est pas une indication de débuter le traitement, mais on peut …

A

continuer la statine

186
Q

Quels sont les deux statines qui ne nécéssitent pas d’ajustement en IR?

A

atorvastatine (attention au 80 mg tho)
Pravastatine

187
Q

Nommer deux classes/Rx d’hypolipémiants qui ne nécéssitent pas d’ajustement en IR.

A

Ézétimibe
Résines
gemfirbozil

188
Q

V/F. Il est recommandé de cesser les traitements hypolipémiants idéalement 8 mois avant l’essai de conception (ou immédiatement lorsque la grossesse est confirmée)

A

Faux, 3 mois avant ou lorsque grossesse confirmé

189
Q

Quelle est la première igne de traitment de dylipidémie lors de grossesse?

A

MNP

190
Q

Quelle est la seule casse d’hypolipémiants qui est sécuritaire lors de grossesse.

A

Résines

Si patiente enceinte avec hypercholestérolémie familiale = référer à un spécialiste

191
Q

Concernant les tx hypolipémiants et la gériatrie

Personne âgée et thérapie hypolipémiante : peut valoir la peine de remettre en question la thérapie (est-ce encore essentiel ?)

Population âgée moins bien représentée dans les grandes études et généralement moins “co-morbide”

Scores de risque en prévention primaire moins bien validés en gériatrie → score de Framingham seulement pour < ______ ans

Personnes âgées plus à risque d’effets secondaires :
- Petit ____, patient ____ = FDR de myalgies
- Toutefois, études controversées sur le sujet

A

75 ans
IMC , frêle

192
Q

V/F. Lorsqu’un patient de 75 ans vient nous voir, il faut déprescrire sur la simple base de l’âge chronologique.

A

FAUX, À NE PAS FAIRE

Quand on a un doute : discuter avec le patient et sa famille peut nous aider significativement !

193
Q

En dyslipidémie, il faut surtout utilisé son ___ ____

A

jugement clinique

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