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Fisio Renal > Tp 5 K+, Ca++, Pi > Flashcards

Tp 5 K+, Ca++, Pi Flashcards

1
Q

Cuales son las concentraciones normales de K+

A

Intracelular: 150 mEq/ Litro (98% del IC)
Extracelular: 3.5-5 mEq/Litro (2%)

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2
Q

Por que es importante mantener el K+ dentro de la celula

A

Para mantener em potencial transmembrana y con ello el funcionamiento del corazon

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3
Q

Funciones del K+

A
  • mantener el potencial transmembrana
  • excitabilidad de las celulas musculares
  • excitabilidad de las celulas nerviosas
  • contractilidad de las celulas del musculo cardiaco, esquetico y liso
  • regulacion de la actividad enzimatica
  • Sintesis de ADN/proteinas
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4
Q

De que depende la Homeostasis del K+

A

Balance interno: movimientos entre el EC y el IC
Balance externo: relacion entre la ingesta y la excresion.
Gracias al Balance interno la mayor parte del K+ ingerido va a parar rapidamente al intracelular (porque sino causaria un aumento en el EC con consecuencias clinicas) hasta que los riñones eliminen el exceso (balance externo)

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5
Q

Que esta implicado cuando tenemos un potasio total alterado

A

El Balance Externo:
-mayor ingreso de K o menor excresion de K: aumenta el K total e hiperkalemia
- menor ingreso de K o mayor excresion de K: Disminucion del K total e Hipokalemia.

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6
Q

Cual es la distribucion del K en el organismo

A

Dieta (100mEq K /dia ), Absorcion (90mEq/dia), heces (5-10mEq/dia), fluido extracelular (59mEq/L), por accion de insulina, adrenalina y aldosterona se puede ir al Almacenamiento Tisular (3920mEq K), y por accion de la [k] en plasma, la ADH y aldosterona se elimina por orina (90-95 mEq/ dia)
(Ver dibujo)

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7
Q

Que es el balance interno transitorio

A

Que entre el ingreso y el egreso del K, como el riñon no es lo suficientemwnte rapido para eliminar el K que esta de mas rapido para que no ocasione cambios, hay un balance interno en el que se guarda parte del K en el LIC hasta que el riñon elimine el resto

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8
Q

Manejo renal general del K

A

-filtración (756 mEq/ dia)
-reabsorcion
-secresion
-excresion

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9
Q

Valores de EF del K

A

De un 10 a un 150 %

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10
Q

Manejo renal en Tubulo Proximal del K

A

-se reabsorve en un 70-75 % del filtrado
-100% via paracelular (arrastre por solvente junto con el H2O)
-uniones estrechas entre celulas muy laxas
Transportadores basolaterales:
-bomba Na/K
-canal de K (salida a liq. Intersticial)
-contransporte con Cl hacia fuera de la celula

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11
Q

Manejo renal en Asa Gruesa de Henle de K

A

-se reabsorbe un 25-30 % de lo filtrado
-50 y 50 % via paracelular y transcelular
Trasportadores basales:
-bomba Na/K
-Canal K hacia afuera de la celula
-Cotransporte con Cl hacia afuera
Transportadores Apicales:
-NKCC2 (hacia dentro de la celula)
-canal ROMK (secreta K)

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12
Q

Explique el recirculado de K

A

En la membrana apical esta el NKCC2 (transporta hacia el interior 1Na, 2Cl y 1K) y un canal ROMK que secreta K a la luz tubular.
Al ingresar el K a la celula por la bomba Na/K, como la [k] ya es alta al interior de la celula y esta tiene que mantener la [], sale K fuera de la celula hacia la luz tubular por el ROMK aumentando la POSITIVIDAD DE LA LUZ TUBULAR.(8mV)
A nivel de luz tubular ademas del K y el Na hay otros cationes como el Ca++ y el Mg++ los cuales se encuentran con una luz predominante positiva, generandose entonces un GRADIENTE DE TIPO ELECTRICO que va a permitir una REABSORCION a nivel PARACELULAR de estos cationes.

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13
Q

Manejo renal en el tubulo Colector de K

A

-predominio de la secreción
-ante ingestas altas aumenta la secrecion y viceversa
-celulas principales e intercalares

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14
Q

Que pasa en reducciones extremas de ingesta de K

A

Hay reabsorción neta de K en segmentos distales, reduciendo la excreción al 1%

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15
Q

Por que se dice que la Aldosterona aumenta ma reabsorción de Na y la secreción de K

A

Por que estimula y aumenta la probabilidad de apertura del canal ENAC que permite la entrada de Na a la celula (reabsorción) lo significa que se agrega una carga positiva al intracelular y para mantener la electroneutralidad sale una carga positiva a la luz tubular (K) a traves de ROMK

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16
Q

Que cosas controlan la
Secreción de K en las celulas principales del tubulo colector

A

-Bomba Na/K
- Gradiente electroquimico para la secreción de K
- Permeabilidad a la membrana luminal al K

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17
Q

Transporte por las celulas principales del tubulo colector

A

-Celulas principales:
Transportadores apicales:
• ENAC (mete sodio)
• ROMK (secreta k)
• Maxi K (aumenta secreción de K pero no por Aldosterona sino que depende del flujo distal)

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18
Q

Cual tipo de celula intercalar es el mas importante para el transporte de K y cuales son sus transportadores

A

Hay celulas alfa y beta, y las importantes para el K son las Alfa.
Transportadores apicales:
-bomba intercambiadora de proton y H (saca un H y mete un K) ATPasa
Ante una ingesta insuciente extrama de K se suspende la secresion de K y las celulas intercalares con la bomba proton/K juega un rol importante en la reabsorcion neta (ante situaciones fisiologicas no es muy importante)

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19
Q

Factores que reducen la [K] extracelular

A

-Insulina
-Aldosterona
-estimulo beta adrenergico
(Los 3 estimulan la accion de ma Bomba Na/k ATPasa (basolateral) favoreciendo la redistribucion del k desde el LEC al LIC )
-Alcalosis

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20
Q

Factores que aumentan la [k] extracelular

A

-deficiencia de insulina y aldosterona
- bloqueo beta adrenergico (propanol)
-Acidosis
-Lisis celular (K del LIC sale al LEC)
-Ejercicio extenuante ( se rompen fibras musculares donde hay K)
-aumento de la osmolaridad del LEC

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21
Q

Por que un aumento de la osmolaridad del LEC aumentaria la [k] en el extracelular

A

Al aumentar la osmolaridad del LEC, va a haber un movimiento de agua hacia el extracelular, lo cual va a generar un gradiente de K porque la [K] extracelular va a disminuir, entinces va a tener a salir mayor cantidad de K desde el intra al extra.

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22
Q

Como es que la ACIDOSIS genera un aumento de la [K] LEC? (Hiperpotasemia)

A

En estado de Acidosis lo que se tiene es un auemento de la [H] en sangre (baja en pH), en este estado los H+ van a entrar a la celula a favor de su gradiente acidificando el citosol, inhibiendo la captación de K en la bomba Na/K ATPasa, por lo tanto va a haber menor cantidad de K que entre a la celula y permanecera en el LEC.
Ademas como el H+ tiene carga positiva igual que el K, al entra los protones se va a nivelar sacando K+ para que se mantenga la carga.

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23
Q

Cual es el sistema de retroalimentación negativa de la aldosterona con el K

A

La [K] controla la secreción de aldosterona.
Si hay mucho k en plasma, va a aumentar la concentracion de Aldosterona, que a su vez va a regular al K (aumentando su captacion y estimulando su secreción)

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24
Q

Cuales son los determinantes en la secrecion del k

A

-actividad bomba Na/K ATPasa
-concentracion de K intracelular
-Gradiente electroquimico
-permeabilidad membrana apical al K

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25
Regulacion de la secrecion renal de K factores luminales
•flujo del liquido tubular: el aumento del flujo en la nefrona distal da un aumento de la secresion de K por medio de Maxi K • [Na] en liquido tubular: + [Na] = + secrecion de K y vicerversa • diureticos: (Ahorradores de K) -AMILORIDE: inhibe la activación del canal de Na ENAC, no sale K por ROMK disminuyendo su secrecion -ESPIRONOLACTONA: inhibe la aldosterona que actua sibre ENAC y ROMK (Perdedores de K) -FUROSEMIDA: inhibe el contratransportador NKCC para disminuir su reabsorcion y aumentar su excrecion
26
Regulacion de la secrecion renal de K factores peritubulares
•[K] en plasma (por ingesta) : si aumenta, aumenta la secrecion y viceversa • equilibrio acido-base en LEC: alcalosis aumenta la secresion (- en sangre) y acidosis la disminuye (+ en sangre) • Hormonas: ALDOSTERONA aumenta la secrecion
27
Causas de la hiperpotasemia
-falla renal -hipoaldosterismo -diureticos ahorradores de K (amilorida, espironolactona)
28
Causas de hipopotasemia
-diuretico perdedor de K (Furosemida) -hiperaldosterismo -diarrea -quemaduras en la piel -lisis celular
29
Cual es el principal reservorio de Ca++ y Pi del organismo
Tejido oseo, en forma de cristales de hidroxiapatita
30
Que hormonas regulan al Ca++ y al Pi
-PTH -Vitamina D -FGF 23 -Calcitonina
31
Funciones del Ca++
-secrecion hormonal -contraccion muscular -conducción nerviosa -Exocitosis -Actuvacion e inactivacion de hormonas -Segundo mensajero intracelular -formacion del hueso -division y crecimiento celular -coagulación sanguinea
32
Como se encuentra distribuido el Ca++ en plasma
-50% ionizado (filtrable 8.5 - 10 mg/dL -40% unido a proteinas (albumina, no filtrable) -10% formando complejos con aniones inorganicos (fosfato, citrato, filtrable) Solo un 60% del Ca++ en plasma es filtrable
33
Como es el balance interno del Ca++
Una vez que llega al intestino es absorvido por accion de 1.25-dihudroxi-vitamina D3 y pasa a ser reserva de Ca++ que formara hueso por accion de la Calcitonina. La resorcion de hueso para que vuelva al plasma esta mediada por PTH y 1.25-dihidroxi-vitamina D3
34
Como es el balance externo del Ca++
Ingresa lo mismo que egresa? Ingresan 1000 mg, egresan 800mg por heces y 200 mg por orina (revisar video)
35
Que hacen la PTH y la 1.25-dihidroxi-vitamina D3
Inhiben la excreción de Ca++
36
Como es el manejo renal del Ca++
Tp: reabsorbe el 65% RGAsa de henle: reabsorbe 25% TD: reabsorbe 9% TCC: reabsorbe 0,5 % Se excreta solo un 0,5 % (parecido al del Na)
37
Reabsorcion de Ca en Tubulo Proximal
-independiente de la presencia de PTH. -via paracelular 80% (arrastre por solvente) -via transcelular 20%: • apical: difusion de Ca desde luz hacia LIC por gradiente electroquimico (mayor concentracion el luz tubular e interior celular negativo) •basolateral: salida de Ca a traves de membrana basolateral por bomba calcio-ATPasa y contratransportador sodio-calcio
38
Reabsorcion Ca asa gruesa de henle
50-50 -Via paracelular (50%): recirculacion de k y receptor Ca++ sensible -via Transcelular(50%): dependiente de PTH, en presencia de PTH se reabsorve por un canal de Ca+ y sale de la celula por la membrana basolateral por los mismos transportadores que en tubulo proximal)
39
Como funciona la recirculacion del K y el receptor Ca++ sensible
El Receptor Ca++ sensible (tambien dispuesto en la paratorioides en la memb apical del tubulo colector) mide la [Ca++] a nivel intersticial y de los capilares peritubulares, y cuando este cense que hay un aumento de [Ca++] en el intersticio (hipercalemia) va a desencadenar una serie de señales que va a activar a la Protein Kinasa C (PKC) que va a fosforilar al intercambiador NKCC y al ROMK inhibiendo su funcion, provocando que no se genere la recirculacion de K y por consiguiente que NO se genere el gradiente electroquimico que permite la reabsorcion a este nivel de cationes divalentes.
40
Reabsorcion de Ca++ en Tubulo Distal y Colector
-100% via Transcelular: Por un canal llamado ECaC/TRPV5 deoendiente de PTH (mete Ca)
41
Cuales son los 3 principales reguladores del Ca
-PTH -Vitamina d3 -Calcitonina
42
Caracteristicas, origen y organos donde hace efecto de la PTH
-Es la principal reguladora del metabolismo del Ca y del Pi -hormona proteica -se secreta en la paratoroides -hueso, riñon (de manera directa) intestino (de manera indirecta)
43
Cuales son los estimulos para secresion de PTH
-hipocalcemia -hiperfosfatemia -disminucion en los niveles de Vitamina D activa
44
Cuales son los efectos del PTH en el riñon segun su estimulo
-Hipocalcemia: aumenta la reabsorcion tubular de Ca al aumentar la probabilidad de apertura de los canales de Ca presentes en el AGHenle y Tubulo Distal. -Hiperfosfatemia: disminuye la reabsorcion tubular de Pi - disminucion de los niveles de Vitamina D activa: actua sobre el metabolismo de la Vitamina D favoreciendo la conversion de una forma 25-(OH) a 1.25(OH) Vitamina D al estomular la enzima 1 hidroxilasa renal
45
Como actua la PTH a nivel del hueso
Activa a los Osteoclastos que participan en la Resorcion osea y de esta manera liberan Ca y Pi al torrente sanguineo
46
Como actua la PTH a nivel del intestino
Indirecto porque no actua en si en el intestino sino que estimula la formacion de Vitamina D activa y esta ultima aumenta la absorcion de Ca a nivel intestinal
47
Como es el metabolismo de la Vitamina D
La vitamina D que se ingiere y que se absorbe por la piel (luz UV) NO es activa, sino que requiere de dos hidroxilaxiones para serlo, que seran catalizadas por la enzima alfa-1 hidroxilasa renal (estimulada por la PTH) en el Higado y Riñon
48
Cuales son las funciones de la Vitamina D
- aumenta la absorcion de Ca y Pi a nivel intestinal - aumenta la expresion de Calbindina en el tubulo distal, aumentando la reabsorcion de Ca - aumenta la expresion de NaPi en el tubulo proximal, aumentando reabsorcion de Pi
49
Cuales son los estimulos para la produccion de Vitamina D activa
Disminución de la [Ca] y [Pi] y vitamina D en plasma PTH a nivel renal (activacion enzima 1hidroxilasa)
50
Que hace la Calbindina
Es una proteína que va a funcionar como CARRIER del Ca++ en el medio intracelular, es importante porque permite el transporte del Ca desde el extremo apical al basolateral (si esto no ocurre se desencadenan transducciones de señales porque Ca es segundo mensajero) y se perderia Ca en vez de ser reabsorbido
51
Cual es la forma activa de la Vitamina D
1.25 (OH)2 D3
52
Donde ocurren las hidroxilaciones de la Vitamina D
Higado: hidroxilacion de carbono 25 Riñon: hidroxilacion de carbono 1,25
53
Como actua la Calcitonina
Es contraria a la PTH. Inhibe la resorcion osea, aumentando su excreción a nivel. Es importante en situaciones patologicas (hipercalcemia)
54
Factores que aumentan la reabsorcion de Ca, donde y que provocan (6)
-PTH: AGH y TD, aumenta probabilidad de apertura de canales de Ca apicales -Vitamina D: TD, estomula calbindina -contraccion del LEC: TP, aumenta reabsorcion de Na , agua y Ca por arrastre por solvente -Alcalosis: TD, disminuye efecto inhibitorio de H+ al ENaC -Tiazadas: TD, hiperpolarizacion por inhibicion de cotransportador NaCl -Amiloride: TD, TC hiperpolarizacion por inhibicion del canal de Na
55
Factores que disminuyen la reabsorcion de Ca, donde actuan y que hacen (5)
-aumento de [] plasmatica de Ca: AGH, disminuye la positividad de la luz tubular por inhibicion de NKCC y ROMK -Expansion del LEC: TP, disminuye reabsorcion de Na, agua y Ca por arrastre por solvente - Deplexion de fosfato: TP, TD, efecto indirecto por disminucion de PTH y directo no meadiado por PTH -Furosemida: AGH, disminuye positividad de luz tubular por inhibicion de cotransportador NKCC -Acidosis: TD, efecto inhibitorio de los H+ a nivel de ECaC
56
Funciones del Fosfato
-participa en el metabolismo energetico de la celula (ATP) -componente de las moleculas de ADN y ARN - activacion e inhibicion de enzimas - funcion buffer para mantener equilibrio acido base
57
Donde se va a encontrar el Pi
Principalmente en el LIC, menos del 1% se encuentra en el LEC, ademas de en los depositos de hueso en forma de cristales de hidroxiapatia
58
Como se encuentra el Pi plasmatico
-50% ionizado (filtrable) (PO4H2- y PO4H-2) -10% unido a proteinas (no filtrable) -40% formando complejos difusibles (calcio) (filtrable)
59
Balance externo e interno del Pi
60
Manejo renal del fosfato
61
Cual es la EF de Pi
10%
62
Cual es la diferencia de los NaPi con los transportadores de glucosa
Que los NaPi se pueden saturar en condiciones fisiologicas en cambio los de la glucosa se saturan en condiciones patologicas
63
Manejo renal del fosfato
-TP: reabsorbe 80 % -TD: reabsorbe 10%
64
Reabsorcion a nivel TP de Pi
-100% transcelular: -NaPi cotransportador: dependiendo de si el fosfato se presenta como monoprotico (1hidrogeno) se transportara con 3 Na si es diprotico sera con 2 Na -tiene otro transportador que no se conoce su mecanismo
65
Factores que aumentan la reabsorcion de Pi a nivel renal
•1.25 dihidroxivitamina D: aumenta expresion de NaPi •disminucion en la ingesta de Pi: mayor insercion de NaPi en membrana apical • Alcalosis: estimula el NaPi
66
Factores de disminuyen la reabsorcion a nivel renal de Pi
•PTH: endocirosis del NaPi •FNA: endocitosis del NaPi •FGF 23: endocitosis de NaPi •Expansion del LEC: menos reabsorcion de Na (NaPi) •Acidosis: inhibe transporte NaPi (H+ compite con Na+) •aumento en ingesta de Pi: menor insercion del NaPi en membrana
67
Que son las Fosfatoninas
Son las hormonas encargadas de la regulacion de la Homeostasis del Pi y como consecuencia de ello tambien van a impactar en la regulacion de Ca++ -la mas destacada es la FGF 23
68
Que el FGF 23 y que hace a niveles generales
Es una Fosfatonina que disminuye la reabsorcion a nivel del Tubulo Proximal del fosfato y reduce los niveles de Vitamina D activa
69
La FGF 23, donde es sintetizado, cuando es sintetizado, donde ejerce su efecto y que necesita para ejercerlo
-sintetizado y liberado por los osteocitos en respuesta a la hiperfosfatemia -riñon, corazon, vascular -necesita proteina alfa Klotho para ejercer su efecto a nivel renal
70
Cuales son los receptores del FGF 23
FGFR1, …2,…3,…4 (el 1es el mas importante)
71
Cuales son las funciones a nivel renal del FGF 23
-Aumenta la excrecion de Pi por down regulation (esconde a los transportadores) de los NaPi a nivel del TP -disminuye la actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa renal, disminuyendo la sistesis de vitamina D activa - Aumenta la reabsorcion de Na a nuvek de TD (cotransporte Na-Cl) (lo hace porque como esconde los NaPi queda mas Na en el flujo distal, entonces para equilibrar y que no cambie la reabsorcion del Na)
72
Por que necesita de la proteina alfa Klotho el FGF23
Porque forma un complejo con esta y esto aumenta su afinidad por su receptor FGFR1
73
Que pasa cuando hay hiperfosfatemia, quienes censan y que se produce
-glandula paratiroides censa hiperfosfatemia, libera PTH generando down regulation del NaPi en TP -hueso tambien censa hiperfosfatemia, estimula liberacion de FGF 23 por medio de los osteocitos, FGF 23 forma comolejo con proteina alfa Klotho, disminuyendo los NaPi e inhibiendo la enzima 1 alfa hidroxilasa renal, disminuyendo asi los niveles de vitamina D activa

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