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Fisio Renal > Tp 5 K+, Ca++, Pi > Flashcards

Tp 5 K+, Ca++, Pi Flashcards

1
Q

Cuales son las concentraciones normales de K+

A

Intracelular: 150 mEq/ Litro (98% del IC)
Extracelular: 3.5-5 mEq/Litro (2%)

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2
Q

Por que es importante mantener el K+ dentro de la celula

A

Para mantener em potencial transmembrana y con ello el funcionamiento del corazon

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3
Q

Funciones del K+

A
  • mantener el potencial transmembrana
  • excitabilidad de las celulas musculares
  • excitabilidad de las celulas nerviosas
  • contractilidad de las celulas del musculo cardiaco, esquetico y liso
  • regulacion de la actividad enzimatica
  • Sintesis de ADN/proteinas
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4
Q

De que depende la Homeostasis del K+

A

Balance interno: movimientos entre el EC y el IC
Balance externo: relacion entre la ingesta y la excresion.
Gracias al Balance interno la mayor parte del K+ ingerido va a parar rapidamente al intracelular (porque sino causaria un aumento en el EC con consecuencias clinicas) hasta que los riñones eliminen el exceso (balance externo)

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5
Q

Que esta implicado cuando tenemos un potasio total alterado

A

El Balance Externo:
-mayor ingreso de K o menor excresion de K: aumenta el K total e hiperkalemia
- menor ingreso de K o mayor excresion de K: Disminucion del K total e Hipokalemia.

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6
Q

Cual es la distribucion del K en el organismo

A

Dieta (100mEq K /dia ), Absorcion (90mEq/dia), heces (5-10mEq/dia), fluido extracelular (59mEq/L), por accion de insulina, adrenalina y aldosterona se puede ir al Almacenamiento Tisular (3920mEq K), y por accion de la [k] en plasma, la ADH y aldosterona se elimina por orina (90-95 mEq/ dia)
(Ver dibujo)

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7
Q

Que es el balance interno transitorio

A

Que entre el ingreso y el egreso del K, como el riñon no es lo suficientemwnte rapido para eliminar el K que esta de mas rapido para que no ocasione cambios, hay un balance interno en el que se guarda parte del K en el LIC hasta que el riñon elimine el resto

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8
Q

Manejo renal general del K

A

-filtración (756 mEq/ dia)
-reabsorcion
-secresion
-excresion

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9
Q

Valores de EF del K

A

De un 10 a un 150 %

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10
Q

Manejo renal en Tubulo Proximal del K

A

-se reabsorve en un 70-75 % del filtrado
-100% via paracelular (arrastre por solvente junto con el H2O)
-uniones estrechas entre celulas muy laxas
Transportadores basolaterales:
-bomba Na/K
-canal de K (salida a liq. Intersticial)
-contransporte con Cl hacia fuera de la celula

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11
Q

Manejo renal en Asa Gruesa de Henle de K

A

-se reabsorbe un 25-30 % de lo filtrado
-50 y 50 % via paracelular y transcelular
Trasportadores basales:
-bomba Na/K
-Canal K hacia afuera de la celula
-Cotransporte con Cl hacia afuera
Transportadores Apicales:
-NKCC2 (hacia dentro de la celula)
-canal ROMK (secreta K)

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12
Q

Explique el recirculado de K

A

En la membrana apical esta el NKCC2 (transporta hacia el interior 1Na, 2Cl y 1K) y un canal ROMK que secreta K a la luz tubular.
Al ingresar el K a la celula por la bomba Na/K, como la [k] ya es alta al interior de la celula y esta tiene que mantener la [], sale K fuera de la celula hacia la luz tubular por el ROMK aumentando la POSITIVIDAD DE LA LUZ TUBULAR.(8mV)
A nivel de luz tubular ademas del K y el Na hay otros cationes como el Ca++ y el Mg++ los cuales se encuentran con una luz predominante positiva, generandose entonces un GRADIENTE DE TIPO ELECTRICO que va a permitir una REABSORCION a nivel PARACELULAR de estos cationes.

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13
Q

Manejo renal en el tubulo Colector de K

A

-predominio de la secreción
-ante ingestas altas aumenta la secrecion y viceversa
-celulas principales e intercalares

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14
Q

Que pasa en reducciones extremas de ingesta de K

A

Hay reabsorción neta de K en segmentos distales, reduciendo la excreción al 1%

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15
Q

Por que se dice que la Aldosterona aumenta ma reabsorción de Na y la secreción de K

A

Por que estimula y aumenta la probabilidad de apertura del canal ENAC que permite la entrada de Na a la celula (reabsorción) lo significa que se agrega una carga positiva al intracelular y para mantener la electroneutralidad sale una carga positiva a la luz tubular (K) a traves de ROMK

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16
Q

Que cosas controlan la
Secreción de K en las celulas principales del tubulo colector

A

-Bomba Na/K
- Gradiente electroquimico para la secreción de K
- Permeabilidad a la membrana luminal al K

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17
Q

Transporte por las celulas principales del tubulo colector

A

-Celulas principales:
Transportadores apicales:
• ENAC (mete sodio)
• ROMK (secreta k)
• Maxi K (aumenta secreción de K pero no por Aldosterona sino que depende del flujo distal)

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18
Q

Cual tipo de celula intercalar es el mas importante para el transporte de K y cuales son sus transportadores

A

Hay celulas alfa y beta, y las importantes para el K son las Alfa.
Transportadores apicales:
-bomba intercambiadora de proton y H (saca un H y mete un K) ATPasa
Ante una ingesta insuciente extrama de K se suspende la secresion de K y las celulas intercalares con la bomba proton/K juega un rol importante en la reabsorcion neta (ante situaciones fisiologicas no es muy importante)

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19
Q

Factores que reducen la [K] extracelular

A

-Insulina
-Aldosterona
-estimulo beta adrenergico
(Los 3 estimulan la accion de ma Bomba Na/k ATPasa (basolateral) favoreciendo la redistribucion del k desde el LEC al LIC )
-Alcalosis

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20
Q

Factores que aumentan la [k] extracelular

A

-deficiencia de insulina y aldosterona
- bloqueo beta adrenergico (propanol)
-Acidosis
-Lisis celular (K del LIC sale al LEC)
-Ejercicio extenuante ( se rompen fibras musculares donde hay K)
-aumento de la osmolaridad del LEC

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21
Q

Por que un aumento de la osmolaridad del LEC aumentaria la [k] en el extracelular

A

Al aumentar la osmolaridad del LEC, va a haber un movimiento de agua hacia el extracelular, lo cual va a generar un gradiente de K porque la [K] extracelular va a disminuir, entinces va a tener a salir mayor cantidad de K desde el intra al extra.

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22
Q

Como es que la ACIDOSIS genera un aumento de la [K] LEC? (Hiperpotasemia)

A

En estado de Acidosis lo que se tiene es un auemento de la [H] en sangre (baja en pH), en este estado los H+ van a entrar a la celula a favor de su gradiente acidificando el citosol, inhibiendo la captación de K en la bomba Na/K ATPasa, por lo tanto va a haber menor cantidad de K que entre a la celula y permanecera en el LEC.
Ademas como el H+ tiene carga positiva igual que el K, al entra los protones se va a nivelar sacando K+ para que se mantenga la carga.

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23
Q

Cual es el sistema de retroalimentación negativa de la aldosterona con el K

A

La [K] controla la secreción de aldosterona.
Si hay mucho k en plasma, va a aumentar la concentracion de Aldosterona, que a su vez va a regular al K (aumentando su captacion y estimulando su secreción)

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24
Q

Cuales son los determinantes en la secrecion del k

A

-actividad bomba Na/K ATPasa
-concentracion de K intracelular
-Gradiente electroquimico
-permeabilidad membrana apical al K

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25
Q

Regulacion de la secrecion renal de K factores luminales

A

•flujo del liquido tubular: el aumento del flujo en la nefrona distal da un aumento de la secresion de K por medio de Maxi K
• [Na] en liquido tubular: + [Na] = + secrecion de K y vicerversa
• diureticos:
(Ahorradores de K)
-AMILORIDE: inhibe la activación del canal de Na ENAC, no sale K por ROMK disminuyendo su secrecion
-ESPIRONOLACTONA: inhibe la aldosterona que actua sibre ENAC y ROMK
(Perdedores de K)
-FUROSEMIDA: inhibe el contratransportador NKCC para disminuir su reabsorcion y aumentar su excrecion

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26
Q

Regulacion de la secrecion renal de K factores peritubulares

A

•[K] en plasma (por ingesta) : si aumenta, aumenta la secrecion y viceversa
• equilibrio acido-base en LEC: alcalosis aumenta la secresion (- en sangre) y acidosis la disminuye (+ en sangre)
• Hormonas: ALDOSTERONA aumenta la secrecion

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27
Q

Causas de la hiperpotasemia

A

-falla renal
-hipoaldosterismo
-diureticos ahorradores de K (amilorida, espironolactona)

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28
Q

Causas de hipopotasemia

A

-diuretico perdedor de K (Furosemida)
-hiperaldosterismo
-diarrea
-quemaduras en la piel
-lisis celular

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29
Q

Cual es el principal reservorio de Ca++ y Pi del organismo

A

Tejido oseo, en forma de cristales de hidroxiapatita

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30
Q

Que hormonas regulan al Ca++ y al Pi

A

-PTH
-Vitamina D
-FGF 23
-Calcitonina

31
Q

Funciones del Ca++

A

-secrecion hormonal
-contraccion muscular
-conducción nerviosa
-Exocitosis
-Actuvacion e inactivacion de hormonas
-Segundo mensajero intracelular
-formacion del hueso
-division y crecimiento celular
-coagulación sanguinea

32
Q

Como se encuentra distribuido el Ca++ en plasma

A

-50% ionizado (filtrable 8.5 - 10 mg/dL
-40% unido a proteinas (albumina, no filtrable)
-10% formando complejos con aniones inorganicos (fosfato, citrato, filtrable)
Solo un 60% del Ca++ en plasma es filtrable

33
Q

Como es el balance interno del Ca++

A

Una vez que llega al intestino es absorvido por accion de 1.25-dihudroxi-vitamina D3 y pasa a ser reserva de Ca++ que formara hueso por accion de la Calcitonina. La resorcion de hueso para que vuelva al plasma esta mediada por PTH y 1.25-dihidroxi-vitamina D3

34
Q

Como es el balance externo del Ca++

A

Ingresa lo mismo que egresa?
Ingresan 1000 mg, egresan 800mg por heces y 200 mg por orina (revisar video)

35
Q

Que hacen la PTH y la 1.25-dihidroxi-vitamina D3

A

Inhiben la excreción de Ca++

36
Q

Como es el manejo renal del Ca++

A

Tp: reabsorbe el 65%
RGAsa de henle: reabsorbe 25%
TD: reabsorbe 9%
TCC: reabsorbe 0,5 %
Se excreta solo un 0,5 % (parecido al del Na)

37
Q

Reabsorcion de Ca en Tubulo Proximal

A

-independiente de la presencia de PTH.
-via paracelular 80% (arrastre por solvente)
-via transcelular 20%:
• apical: difusion de Ca desde luz hacia LIC por gradiente electroquimico (mayor concentracion el luz tubular e interior celular negativo)
•basolateral: salida de Ca a traves de membrana basolateral por bomba calcio-ATPasa y contratransportador sodio-calcio

38
Q

Reabsorcion Ca asa gruesa de henle

A

50-50
-Via paracelular (50%): recirculacion de k y receptor Ca++ sensible
-via Transcelular(50%): dependiente de PTH, en presencia de PTH se reabsorve por un canal de Ca+ y sale de la celula por la membrana basolateral por los mismos transportadores que en tubulo proximal)

39
Q

Como funciona la recirculacion del K y el receptor Ca++ sensible

A

El Receptor Ca++ sensible (tambien dispuesto en la paratorioides en la memb apical del tubulo colector) mide la [Ca++] a nivel intersticial y de los capilares peritubulares, y cuando este cense que hay un aumento de [Ca++] en el intersticio (hipercalemia) va a desencadenar una serie de señales que va a activar a la Protein Kinasa C (PKC) que va a fosforilar al intercambiador NKCC y al ROMK inhibiendo su funcion, provocando que no se genere la recirculacion de K y por consiguiente que NO se genere el gradiente electroquimico que permite la reabsorcion a este nivel de cationes divalentes.

40
Q

Reabsorcion de Ca++ en Tubulo Distal y Colector

A

-100% via Transcelular:
Por un canal llamado ECaC/TRPV5 deoendiente de PTH (mete Ca)

41
Q

Cuales son los 3 principales reguladores del Ca

A

-PTH
-Vitamina d3
-Calcitonina

42
Q

Caracteristicas, origen y organos donde hace efecto de la PTH

A

-Es la principal reguladora del metabolismo del Ca y del Pi
-hormona proteica
-se secreta en la paratoroides
-hueso, riñon (de manera directa) intestino (de manera indirecta)

43
Q

Cuales son los estimulos para secresion de PTH

A

-hipocalcemia
-hiperfosfatemia
-disminucion en los niveles de Vitamina D activa

44
Q

Cuales son los efectos del PTH en el riñon segun su estimulo

A

-Hipocalcemia: aumenta la reabsorcion tubular de Ca al aumentar la probabilidad de apertura de los canales de Ca presentes en el AGHenle y Tubulo Distal.
-Hiperfosfatemia: disminuye la reabsorcion tubular de Pi
- disminucion de los niveles de Vitamina D activa: actua sobre el metabolismo de la Vitamina D favoreciendo la conversion de una forma 25-(OH) a 1.25(OH) Vitamina D al estomular la enzima 1 hidroxilasa renal

45
Q

Como actua la PTH a nivel del hueso

A

Activa a los Osteoclastos que participan en la Resorcion osea y de esta manera liberan Ca y Pi al torrente sanguineo

46
Q

Como actua la PTH a nivel del intestino

A

Indirecto porque no actua en si en el intestino sino que estimula la formacion de Vitamina D activa y esta ultima aumenta la absorcion de Ca a nivel intestinal

47
Q

Como es el metabolismo de la Vitamina D

A

La vitamina D que se ingiere y que se absorbe por la piel (luz UV) NO es activa, sino que requiere de dos hidroxilaxiones para serlo, que seran catalizadas por la enzima alfa-1 hidroxilasa renal (estimulada por la PTH) en el Higado y Riñon

48
Q

Cuales son las funciones de la Vitamina D

A
  • aumenta la absorcion de Ca y Pi a nivel intestinal
  • aumenta la expresion de Calbindina en el tubulo distal, aumentando la reabsorcion de Ca
  • aumenta la expresion de NaPi en el tubulo proximal, aumentando reabsorcion de Pi
49
Q

Cuales son los estimulos para la produccion de Vitamina D activa

A

Disminución de la [Ca] y [Pi] y vitamina D en plasma
PTH a nivel renal (activacion enzima 1hidroxilasa)

50
Q

Que hace la Calbindina

A

Es una proteína que va a funcionar como CARRIER del Ca++ en el medio intracelular, es importante porque permite el transporte del Ca desde el extremo apical al basolateral (si esto no ocurre se desencadenan transducciones de señales porque Ca es segundo mensajero) y se perderia Ca en vez de ser reabsorbido

51
Q

Cual es la forma activa de la Vitamina D

A

1.25 (OH)2 D3

52
Q

Donde ocurren las hidroxilaciones de la Vitamina D

A

Higado: hidroxilacion de carbono 25
Riñon: hidroxilacion de carbono 1,25

53
Q

Como actua la Calcitonina

A

Es contraria a la PTH. Inhibe la resorcion osea, aumentando su excreción a nivel. Es importante en situaciones patologicas (hipercalcemia)

54
Q

Factores que aumentan la reabsorcion de Ca, donde y que provocan (6)

A

-PTH: AGH y TD, aumenta probabilidad de apertura de canales de Ca apicales
-Vitamina D: TD, estomula calbindina
-contraccion del LEC: TP, aumenta reabsorcion de Na , agua y Ca por arrastre por solvente
-Alcalosis: TD, disminuye efecto inhibitorio de H+ al ENaC
-Tiazadas: TD, hiperpolarizacion por inhibicion de cotransportador NaCl
-Amiloride: TD, TC hiperpolarizacion por inhibicion del canal de Na

55
Q

Factores que disminuyen la reabsorcion de Ca, donde actuan y que hacen (5)

A

-aumento de [] plasmatica de Ca: AGH, disminuye la positividad de la luz tubular por inhibicion de NKCC y ROMK
-Expansion del LEC: TP, disminuye reabsorcion de Na, agua y Ca por arrastre por solvente
- Deplexion de fosfato: TP, TD, efecto indirecto por disminucion de PTH y directo no meadiado por PTH
-Furosemida: AGH, disminuye positividad de luz tubular por inhibicion de cotransportador NKCC
-Acidosis: TD, efecto inhibitorio de los H+ a nivel de ECaC

56
Q

Funciones del Fosfato

A

-participa en el metabolismo energetico de la celula (ATP)
-componente de las moleculas de ADN y ARN
- activacion e inhibicion de enzimas
- funcion buffer para mantener equilibrio acido base

57
Q

Donde se va a encontrar el Pi

A

Principalmente en el LIC, menos del 1% se encuentra en el LEC, ademas de en los depositos de hueso en forma de cristales de hidroxiapatia

58
Q

Como se encuentra el Pi plasmatico

A

-50% ionizado (filtrable) (PO4H2- y PO4H-2)
-10% unido a proteinas (no filtrable)
-40% formando complejos difusibles (calcio) (filtrable)

59
Q

Balance externo e interno del Pi

A
60
Q

Manejo renal del fosfato

A
61
Q

Cual es la EF de Pi

A

10%

62
Q

Cual es la diferencia de los NaPi con los transportadores de glucosa

A

Que los NaPi se pueden saturar en condiciones fisiologicas en cambio los de la glucosa se saturan en condiciones patologicas

63
Q

Manejo renal del fosfato

A

-TP: reabsorbe 80 %
-TD: reabsorbe 10%

64
Q

Reabsorcion a nivel TP de Pi

A

-100% transcelular:
-NaPi cotransportador: dependiendo de si el fosfato se presenta como monoprotico (1hidrogeno) se transportara con 3 Na si es diprotico sera con 2 Na
-tiene otro transportador que no se conoce su mecanismo

65
Q

Factores que aumentan la reabsorcion de Pi a nivel renal

A

•1.25 dihidroxivitamina D: aumenta expresion de NaPi
•disminucion en la ingesta de Pi: mayor insercion de NaPi en membrana apical
• Alcalosis: estimula el NaPi

66
Q

Factores de disminuyen la reabsorcion a nivel renal de Pi

A

•PTH: endocirosis del NaPi
•FNA: endocitosis del NaPi
•FGF 23: endocitosis de NaPi
•Expansion del LEC: menos reabsorcion de Na (NaPi)
•Acidosis: inhibe transporte NaPi (H+ compite con Na+)
•aumento en ingesta de Pi: menor insercion del NaPi en membrana

67
Q

Que son las Fosfatoninas

A

Son las hormonas encargadas de la regulacion de la Homeostasis del Pi y como consecuencia de ello tambien van a impactar en la regulacion de Ca++
-la mas destacada es la FGF 23

68
Q

Que el FGF 23 y que hace a niveles generales

A

Es una Fosfatonina que disminuye la reabsorcion a nivel del Tubulo Proximal del fosfato y reduce los niveles de Vitamina D activa

69
Q

La FGF 23, donde es sintetizado, cuando es sintetizado, donde ejerce su efecto y que necesita para ejercerlo

A

-sintetizado y liberado por los osteocitos en respuesta a la hiperfosfatemia
-riñon, corazon, vascular
-necesita proteina alfa Klotho para ejercer su efecto a nivel renal

70
Q

Cuales son los receptores del FGF 23

A

FGFR1, …2,…3,…4 (el 1es el mas importante)

71
Q

Cuales son las funciones a nivel renal del FGF 23

A

-Aumenta la excrecion de Pi por down regulation (esconde a los transportadores) de los NaPi a nivel del TP
-disminuye la actividad de la enzima 1 alfa hidroxilasa renal, disminuyendo la sistesis de vitamina D activa
- Aumenta la reabsorcion de Na a nuvek de TD (cotransporte Na-Cl) (lo hace porque como esconde los NaPi queda mas Na en el flujo distal, entonces para equilibrar y que no cambie la reabsorcion del Na)

72
Q

Por que necesita de la proteina alfa Klotho el FGF23

A

Porque forma un complejo con esta y esto aumenta su afinidad por su receptor FGFR1

73
Q

Que pasa cuando hay hiperfosfatemia, quienes censan y que se produce

A

-glandula paratiroides censa hiperfosfatemia, libera PTH generando down regulation del NaPi en TP
-hueso tambien censa hiperfosfatemia, estimula liberacion de FGF 23 por medio de los osteocitos, FGF 23 forma comolejo con proteina alfa Klotho, disminuyendo los NaPi e inhibiendo la enzima 1 alfa hidroxilasa renal, disminuyendo asi los niveles de vitamina D activa

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