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Retina > Toxicidad Retina > Flashcards

Toxicidad Retina Flashcards

1
Q

tipo de toxicidad en la retina

A

farmacos
luz
radiacion

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Q

patrones de toxicidad

A

1) daño vascular
2) edema macular cistoide
3) retinopatia cristalina
4) uveitis
5) diverso
6) interrupcion de la retina y el epitelio pigmentario de la retina

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3
Q

ejemplos de farmacos que interrumpen retina y EPR

A 
derivados de cloroquina
fenotizidas
agentes alquilantes
sulfato de quinina
titonavir
inhibidores de MEK
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4
Q

ejemplos de farmacos que causan daño vascular

A 
agentes alquilantes
anticonceptivos orales
aminoglucosidos intravitreos
metanfetamina y cocaina
gemcitabina
tacrolimus
interferon
vancomicina intracameral
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Q

ejemplos de farmacos que causan edema cistoide

A 
epinefrina
acido nicotinico
latanoprost
agentes antimicrotubulares
fingolimod
imatinib
glitazones
trastuzumab
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6
Q

ejemplos de agentes que causan retinopatia cristalina

A 
talco
ritonavir
tamoxifeno
canthaxantina
metoxiflurano
nitrofurantoina
fludarabina
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7
Q

ejemplos de agentes que causan uveitis

A 
inhibidores de punto de control
inhibidores BRAF
rifabutina
cidofovir
latanoprost
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8
Q

ejempalos de ahgentes que causan daño diverso

A 
derivados de la sulfa
glucosidos cardiacos
metanol
inhibidores de la fosfodiesterasa 5
nitratos de alquilo
inhibidores ALK
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9
Q

ejemplos de fenotiazidas

A

tioridazina

clorpromazina

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10
Q

mecanismo de lesion de la tioridazina

A

alteracion enzimatica e inhibe la fosforilacion oxidativa con anormalidades posteriores en sintesis de rodopsina

efecto del medicamneto sobre receptores de dopamina en retina

alteracion de la funcion del EPR

cadena lateral de piperidil–> mas toxico

dosis critica 1gr al dia

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11
Q

sintomas de la tioridazina

A

vision borrosa
discromatopsias: decoloracion cafe rojiza
nictalopia
anomalias en la vision de color y adaptacion a la oscuridad(etapas tardias)

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12
Q

fondoscopia alterada con la tioridazina

A

etapa inicial: normal o punteado de pigmento granular leve

etapa intermedia: areas numulares centrales y perifericas circunscritasde perdida de EPR del polo posterior a la periferia–> atrofia de coriocapilares

etapa final: areas generalizdas de despigmentacion altternadas con hiperpgmentacion , atenuacion vascular y atrofia optica no reversible

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13
Q

diagnostico complementario en la afectacion por tioridazina

A

campimetria
electrorretinografia
histopatologia
fluorangiografia

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14
Q

mecanismo de toxicidad de la clorpromazina

A

menor toxicidad que la tioridazina porque no tiene la cadena de piperidil

se adhiere con frimeza a la melanina en el EPR, uvea, piel conjuntiva, cristalino y cornea

dosis critica 2.4 gr/dia

si se descotinua su uso peude revertir los cambios iniciales

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15
Q

hallazgos clínicos en la toxicidad por clorpromazina

A

opacidades corneales y cristalinianas
vision borrosa, miosis , alteracion de los movimientos oculares por efecto sobre la acomodacion
acumulacion de pigmento y granularidad en el EPR y en el area macualr
atenuacion vascular y pallidez del nervio optico

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16
Q

mecanismo de toxicidad de la cloroquina

A

interrupcion de la funcion lisosomal del EPR y RN
interfiere en los procesos enzimaticos al fijarse con firmeza a la melanina en el EPR y uvea

dosis critica 2.3 mg/kg

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17
Q

hallazgos clinicos con la cloroquina

A

asintoamticos a pesar de presentar cambios en la retina
iniciales: vision borrosa, nictalopia, constriccion del campo visual(escotoma paracentral)
en casos avanzados puede simular retinosis pigmentaria

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18
Q

cambios de la retina con la cloroquina

A

iniciales: pigmentacion moteada perimacular y perdida del brillo foveal (reversibles)

avanzados: patron perifoveal en tiro al blanco
cambios perifericos de pigmentacion, atrofia difusa EPR, atenuacion vascular, atrofia peripapilar

*maculopatia clasica ojo de buey: anillo de despigmentacion rodeada por area de hiperpigmentacion centrada en la fovea

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19
Q

¨hasta cuanto tiempo de haber dejado la cloroquina como tratamiento se peude presentar la alteracion retiniana

A

hasta 7 años despues, debido a la excresion lenta de la misma

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20
Q

mecanismo de toxicidad de la hidroxicloroquina

A

derivado de las quininas/ igual que la cloroquina
no cruza la barrera hematorretiniana aparentemnte

dosis critica: acumulada mayor a 460gr
tratamiento por mas de 5 años
dosis mayor a 5mg/kg peso

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21
Q

recomendaciones para utilizacion de antipaludicos segun la academia de oftalmologia

A

diagnosticar enfermedades retinianas previas (si las hay seria contraindicacion de iniciar farmacos)

realizar estudio con emtodo objetivo y subejtivo

factores de riesgo:

  • dosis diaria
  • uso mayor a 5 años
  • TFG
  • uso de tamoxifeno
  • enfermedad macular

subjetivos estrategia 10-2, estimulo bblanco:
*campimetria de Humphrey

obejtivos:

  • electrorretinograma multifocal
  • OCT espectral
  • autofluorescencia de la retina
22
Q

Screening por british royal de la hidroxicloroquina

A

personas que han tomado hidroxicloroquina por mas de 5 años hacer examen con prueba anual para detectar retinopatia

examen anual antes de cumplir 5 años de uso

paciente que usara tratamiento por mas de 5 años: hacer examen de referencia 6 meses posterior al inicio de uso de hidroxicloroquian o cloroquina . pero por fuerza dentro de 12 meses de inicio.

*fotografia de fondo de ojo
*OCT
si salen anormales : hacer campimetria 10-2
si salen normales: evaluar factores de riesgo–> sin FR evaluar en 5 años, con FR evaluar en 1 año.

23
Q

interpretacion de resultados

A

sin toxicidad: examenes normales

toxicidad definida: prueba objetiva y positiva anormal

24
Q

recomendaciones que emite el oftalmologo

A

riesgos que puede tener el paciente con el farmaco

*el oftalmologo no puede suspender el medicamento

dar recomendaciones a paciente y servicio tratante

25
Q

toxicidad por talco

A

Silicato de magnesio

se usa como vehiculo de otros mediamneto

las particulas quedan atrapadas en el pulmon aunque pueden generar microembolias

26
Q

fondo de ojo con toxicidad por tal

A

cristales balnquecinos en fondo de ojo
isquemia macular, coroidea, reaccion de cuerpo extraño, neovascularizacion, hemorragia vitrea asociada a la falta de perfusion

27
Q

toxicidad por anticonceptivos orales

A

eventos tromboembolico

elevacion de fibrinogeno y factor VIIc–> hipercoagulabilidad

28
Q

hallazgos por afectacion con anticonceptivos orales

A

protosis
alteracion en la percepcion de colores por oclusion arteriolar

oclusion de venas retinianas

hemorragia retiniana

29
Q

mecanismo de toxicidad por gentamicina

A

inyeccion intravitrea
inyeccion intraocular
inyeccion subconjuntival

dosis: tan pequeñas como 100-200 microgramos–> infartos maculares

30
Q

hallazgos en la toxicidad por gentamicina

A

hemorragia intrarretiniana,
edema retiniano
parches de algodon
estrechamiento arteriolar

avanzada: retinopatia pigmentada y atrofia optica

falta de perfusion vascular severa en las etpas agudas en la FAG

31
Q

mecanismo de toxicidad por interferon

A

lesion tipo isquemia en nervio optico y retina:
manchas algodonosas
falta de perfusion arteriolar
hemorragias retinianas
sospecha que existe vasoespasmo y depositos complejo: antigeno anticuerpo en el endotelio
edema macular cistoide

32
Q

Alteraciones por acido nicotinico

A

Se usa en las preparaciones multivitaminicas e indicadoe n tx de hiperlipidemias

clinica:
* centro borroso de vision
* escotoma paracentral
* metamorfopsias
* efecto toxico sobre cel de Muller–> edema intracelular

reflejo foveal embotado
FAG fuga tardia

dosis: 1.5 gr al dia

33
Q

Latanoprost caracteristicas de su toxicidad

A

Edema macular cistoide y uveitis

resuelve despues de interurmpir la misma

34
Q

toxicidad por Tamoxifeno

A

Antiestrogenico para control de Ca mama
dosis: 100mg/dia durante 1 año

mecanismo: interfiere con enzimas lisosomales en el EPR

clinica:

  • asintomatico
  • vision borrosa
  • depositos cristalinos en EPR perifoveales
  • catarata
  • neuropatia optica
  • queratopatia
  • edema bilateral de disco optico
35
Q

Cantaxantina toxicidad

A

Carotenoide natural

se usa para: vitiligo, protopofiria eritropoyetica, psoriasis

FAG, ERG, EOG estudios son normales

depositos en forma de anillo de cristales amarillo-naranja en la retina superficial, interna y cuerpo ciliar.

si se interrumpe: los depositos pueden desaparecer

dosis: total de 19gr por mas de 2 años

36
Q

Rifabutina toxicidad

A

se utiliza para MAC y SIDA

dosis: mayor a 450mg/dia

clinica:

  • uveitis bilateral
  • hipopion
  • puede ocurrir 2 semans o 2 años despuesde iniciar el medicamneto

uso con fluconazol o claritromicina aumentan su toxicidad

la uveitis causada por rifabutina se puede tratar con corticoides topicos

37
Q

Sildenafil

A

inhibirdo de la fosfodiestesara 5–> vasodilatador

alteraciones visuales dependiente de dosis

mecanismo de afectacion visual: aumento de GMPc intracelular en fotorreceptores alterando la cadena de trasduccion del impulso nervioso

discromatopsia hacia tintes azules 1-2 hrs post ingesta

neuropatia optica isquemica
coroidopatia serosa central
desprenidmientos serosos de macular

38
Q

metanol toxicidad

A

metabolito toxico: acido formico} (bebidas alcoholicas)

efecto directo sobre capas internas de la retina y nervio optico

clinica:
vision borrosa
alteracion del campo visula en primeras 20 hrs

hiperemia de papilar
edema de retina
atrofia peripapilar tardia

tx: hemodialisis

vision se recupera en primera semana, si no es perdida definitiva

39
Q

digitalicos toxicidad

A

clinica:

  • vision borrosa
  • escotomas centellantes
  • xantopsia(ver amarillo)

no causa anormalidad a la fondoscopia

mecanismo: toxicidad directa sobre los fotorreceptores, sintomas visuales reversibles con la interrupcion del medicamento

40
Q

Toxicidad por luz

proteccion de rayos Uv por estructuras oculares

A

cornea: protege radiacion UV menor a 300nm

cristalino : protege la mayoria de radiaciones UV-B y UV-A

cejas, reflejo corneal, entrecerrar o parpadear.

41
Q

Efectos de la luz
daño o beneficio
*tipos

A

fotomecanico
fototermico
fotoquimico

42
Q

Mecanismos fotomecanicos: signos de lesion

A

signo de lesion fotomecanica:
hemorragias y agujeros retinianos
cicatriz coriorretinianas

buen pronostico: si no afecta region foveal

43
Q

Cuales son los tipos de mecanismos fotomecanicos

A

fotodisrrupcion: Nd YAG
fotofragmentacion: EXcimer
Fotoevaporizacion: esclerotomia de laser holmio y erbio

44
Q

Signos de afectacion por mecanismo fototermico

A

quemadura por fotocoagulacion

45
Q

Ejemplos de artefactos que causan quemadura fototermica

A 
fotocoagulados del indireto
fotocoagulador de la lampara de hendidura
apuntadores laser(mas de 10seg)

Exposicion a laser pulsado

46
Q

tipo de lesion que se genera por mecanismo fotoquimico

A

lesiones pequeñas foveolares blanqucias amarillentas por lesiones solares o por maculopatia por soldadura

lesiones mas grandes extrafoveolares: microscopio y endoiluminador

mecanismo: intensa y prolongada exposicion a la luz

se producen radicales de ocigeno altamente reactivos en retina

47
Q

caracteristicas de las lesiones por maculopatia solar o solddadura

A

lesion amarilla-blanca en amcula
distorsion foveolar
manchas de pigmento
agujero macular

clinica: vision borrosa, escotoma central y eritropsia

generalmente la agudeza visual vuelve

por soldadores: fotoqueratitis

48
Q

caracteristicas de las lesiones por microscopios quirurgicos

A

lesiones ovales de 0.5 a 2 DD

sitios: inferiores a la fovea
dano: fotorreceptores y ePR
lesion: inicialmente amarillento-blanco, aveces con DR asociado–> se resuelve y causa atrofia local RPE y manchas de pigmento

49
Q

tipos de radiaciones que emite el sol

A

ultravioleta longitud de onda 180 a 380nm
visible
infrarroja longitud de onda 790nm

50
Q

Que longitud de onda produce mas daño

mas corta o mas larga???

A

mas corta (la radiacion ultravioleta)

51
Q

Radiacion de luz visible

A

abarca espectro electromagnetico de 400nm a 750nm

pasa hasta el fondo de ojo

el peligro de la retina 425 a 450nm es maximo.

colores: azul-morada- azul-violeta,,,, longitud de onda mas corta y mas dañina

daño: fotorrecpetores y EPR, estres oxidativo

luz LED de los aparatos electrodomesticos

52
Q

Tipoos de radiacion UV

A

UV-C 180 a 280 nm, la atmosfera la absorbe totalmente// soldadores

UV-B 280 a 315nm, 10-30% llega a la superficie de la tierra// la cornea ayuda a absorverla// puede generarnos catarata

UV-A 315 a 380nm 90% llega a la superficie terrestre // menos del 1% lelga a la retina // cornea y cristalino absorbe

Retina (12 decks)

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