Toxicidad Retina Flashcards
tipo de toxicidad en la retina
farmacos
luz
radiacion
patrones de toxicidad
1) daño vascular
2) edema macular cistoide
3) retinopatia cristalina
4) uveitis
5) diverso
6) interrupcion de la retina y el epitelio pigmentario de la retina
ejemplos de farmacos que interrumpen retina y EPR
derivados de cloroquina fenotizidas agentes alquilantes sulfato de quinina titonavir inhibidores de MEK
ejemplos de farmacos que causan daño vascular
agentes alquilantes anticonceptivos orales aminoglucosidos intravitreos metanfetamina y cocaina gemcitabina tacrolimus interferon vancomicina intracameral
ejemplos de farmacos que causan edema cistoide
epinefrina acido nicotinico latanoprost agentes antimicrotubulares fingolimod imatinib glitazones trastuzumab
ejemplos de agentes que causan retinopatia cristalina
talco ritonavir tamoxifeno canthaxantina metoxiflurano nitrofurantoina fludarabina
ejemplos de agentes que causan uveitis
inhibidores de punto de control inhibidores BRAF rifabutina cidofovir latanoprost
ejempalos de ahgentes que causan daño diverso
derivados de la sulfa glucosidos cardiacos metanol inhibidores de la fosfodiesterasa 5 nitratos de alquilo inhibidores ALK
ejemplos de fenotiazidas
tioridazina
clorpromazina
mecanismo de lesion de la tioridazina
alteracion enzimatica e inhibe la fosforilacion oxidativa con anormalidades posteriores en sintesis de rodopsina
efecto del medicamneto sobre receptores de dopamina en retina
alteracion de la funcion del EPR
cadena lateral de piperidil–> mas toxico
dosis critica 1gr al dia
sintomas de la tioridazina
vision borrosa
discromatopsias: decoloracion cafe rojiza
nictalopia
anomalias en la vision de color y adaptacion a la oscuridad(etapas tardias)
fondoscopia alterada con la tioridazina
etapa inicial: normal o punteado de pigmento granular leve
etapa intermedia: areas numulares centrales y perifericas circunscritasde perdida de EPR del polo posterior a la periferia–> atrofia de coriocapilares
etapa final: areas generalizdas de despigmentacion altternadas con hiperpgmentacion , atenuacion vascular y atrofia optica no reversible
diagnostico complementario en la afectacion por tioridazina
campimetria
electrorretinografia
histopatologia
fluorangiografia
mecanismo de toxicidad de la clorpromazina
menor toxicidad que la tioridazina porque no tiene la cadena de piperidil
se adhiere con frimeza a la melanina en el EPR, uvea, piel conjuntiva, cristalino y cornea
dosis critica 2.4 gr/dia
si se descotinua su uso peude revertir los cambios iniciales
hallazgos clínicos en la toxicidad por clorpromazina
opacidades corneales y cristalinianas
vision borrosa, miosis , alteracion de los movimientos oculares por efecto sobre la acomodacion
acumulacion de pigmento y granularidad en el EPR y en el area macualr
atenuacion vascular y pallidez del nervio optico
mecanismo de toxicidad de la cloroquina
interrupcion de la funcion lisosomal del EPR y RN
interfiere en los procesos enzimaticos al fijarse con firmeza a la melanina en el EPR y uvea
dosis critica 2.3 mg/kg
hallazgos clinicos con la cloroquina
asintoamticos a pesar de presentar cambios en la retina
iniciales: vision borrosa, nictalopia, constriccion del campo visual(escotoma paracentral)
en casos avanzados puede simular retinosis pigmentaria
cambios de la retina con la cloroquina
iniciales: pigmentacion moteada perimacular y perdida del brillo foveal (reversibles)
avanzados: patron perifoveal en tiro al blanco
cambios perifericos de pigmentacion, atrofia difusa EPR, atenuacion vascular, atrofia peripapilar
*maculopatia clasica ojo de buey: anillo de despigmentacion rodeada por area de hiperpigmentacion centrada en la fovea
¨hasta cuanto tiempo de haber dejado la cloroquina como tratamiento se peude presentar la alteracion retiniana
hasta 7 años despues, debido a la excresion lenta de la misma
mecanismo de toxicidad de la hidroxicloroquina
derivado de las quininas/ igual que la cloroquina
no cruza la barrera hematorretiniana aparentemnte
dosis critica: acumulada mayor a 460gr
tratamiento por mas de 5 años
dosis mayor a 5mg/kg peso
recomendaciones para utilizacion de antipaludicos segun la academia de oftalmologia
diagnosticar enfermedades retinianas previas (si las hay seria contraindicacion de iniciar farmacos)
realizar estudio con emtodo objetivo y subejtivo
factores de riesgo:
- dosis diaria
- uso mayor a 5 años
- TFG
- uso de tamoxifeno
- enfermedad macular
subjetivos estrategia 10-2, estimulo bblanco:
*campimetria de Humphrey
obejtivos:
- electrorretinograma multifocal
- OCT espectral
- autofluorescencia de la retina
Screening por british royal de la hidroxicloroquina
personas que han tomado hidroxicloroquina por mas de 5 años hacer examen con prueba anual para detectar retinopatia
examen anual antes de cumplir 5 años de uso
paciente que usara tratamiento por mas de 5 años: hacer examen de referencia 6 meses posterior al inicio de uso de hidroxicloroquian o cloroquina . pero por fuerza dentro de 12 meses de inicio.
*fotografia de fondo de ojo
*OCT
si salen anormales : hacer campimetria 10-2
si salen normales: evaluar factores de riesgo–> sin FR evaluar en 5 años, con FR evaluar en 1 año.
interpretacion de resultados
sin toxicidad: examenes normales
toxicidad definida: prueba objetiva y positiva anormal
recomendaciones que emite el oftalmologo
riesgos que puede tener el paciente con el farmaco
*el oftalmologo no puede suspender el medicamento
dar recomendaciones a paciente y servicio tratante
toxicidad por talco
Silicato de magnesio
se usa como vehiculo de otros mediamneto
las particulas quedan atrapadas en el pulmon aunque pueden generar microembolias
fondo de ojo con toxicidad por tal
cristales balnquecinos en fondo de ojo
isquemia macular, coroidea, reaccion de cuerpo extraño, neovascularizacion, hemorragia vitrea asociada a la falta de perfusion
toxicidad por anticonceptivos orales
eventos tromboembolico
elevacion de fibrinogeno y factor VIIc–> hipercoagulabilidad
hallazgos por afectacion con anticonceptivos orales
protosis
alteracion en la percepcion de colores por oclusion arteriolar
oclusion de venas retinianas
hemorragia retiniana
mecanismo de toxicidad por gentamicina
inyeccion intravitrea
inyeccion intraocular
inyeccion subconjuntival
dosis: tan pequeñas como 100-200 microgramos–> infartos maculares
hallazgos en la toxicidad por gentamicina
hemorragia intrarretiniana,
edema retiniano
parches de algodon
estrechamiento arteriolar
avanzada: retinopatia pigmentada y atrofia optica
falta de perfusion vascular severa en las etpas agudas en la FAG
mecanismo de toxicidad por interferon
lesion tipo isquemia en nervio optico y retina:
manchas algodonosas
falta de perfusion arteriolar
hemorragias retinianas
sospecha que existe vasoespasmo y depositos complejo: antigeno anticuerpo en el endotelio
edema macular cistoide
Alteraciones por acido nicotinico
Se usa en las preparaciones multivitaminicas e indicadoe n tx de hiperlipidemias
clinica:
* centro borroso de vision
* escotoma paracentral
* metamorfopsias
* efecto toxico sobre cel de Muller–> edema intracelular
reflejo foveal embotado
FAG fuga tardia
dosis: 1.5 gr al dia
Latanoprost caracteristicas de su toxicidad
Edema macular cistoide y uveitis
resuelve despues de interurmpir la misma
toxicidad por Tamoxifeno
Antiestrogenico para control de Ca mama
dosis: 100mg/dia durante 1 año
mecanismo: interfiere con enzimas lisosomales en el EPR
clinica:
- asintomatico
- vision borrosa
- depositos cristalinos en EPR perifoveales
- catarata
- neuropatia optica
- queratopatia
- edema bilateral de disco optico
Cantaxantina toxicidad
Carotenoide natural
se usa para: vitiligo, protopofiria eritropoyetica, psoriasis
FAG, ERG, EOG estudios son normales
depositos en forma de anillo de cristales amarillo-naranja en la retina superficial, interna y cuerpo ciliar.
si se interrumpe: los depositos pueden desaparecer
dosis: total de 19gr por mas de 2 años
Rifabutina toxicidad
se utiliza para MAC y SIDA
dosis: mayor a 450mg/dia
clinica:
- uveitis bilateral
- hipopion
- puede ocurrir 2 semans o 2 años despuesde iniciar el medicamneto
uso con fluconazol o claritromicina aumentan su toxicidad
la uveitis causada por rifabutina se puede tratar con corticoides topicos
Sildenafil
inhibirdo de la fosfodiestesara 5–> vasodilatador
alteraciones visuales dependiente de dosis
mecanismo de afectacion visual: aumento de GMPc intracelular en fotorreceptores alterando la cadena de trasduccion del impulso nervioso
discromatopsia hacia tintes azules 1-2 hrs post ingesta
neuropatia optica isquemica
coroidopatia serosa central
desprenidmientos serosos de macular
metanol toxicidad
metabolito toxico: acido formico} (bebidas alcoholicas)
efecto directo sobre capas internas de la retina y nervio optico
clinica:
vision borrosa
alteracion del campo visula en primeras 20 hrs
hiperemia de papilar
edema de retina
atrofia peripapilar tardia
tx: hemodialisis
vision se recupera en primera semana, si no es perdida definitiva
digitalicos toxicidad
clinica:
- vision borrosa
- escotomas centellantes
- xantopsia(ver amarillo)
no causa anormalidad a la fondoscopia
mecanismo: toxicidad directa sobre los fotorreceptores, sintomas visuales reversibles con la interrupcion del medicamento
Toxicidad por luz
proteccion de rayos Uv por estructuras oculares
cornea: protege radiacion UV menor a 300nm
cristalino : protege la mayoria de radiaciones UV-B y UV-A
cejas, reflejo corneal, entrecerrar o parpadear.
Efectos de la luz
daño o beneficio
*tipos
fotomecanico
fototermico
fotoquimico
Mecanismos fotomecanicos: signos de lesion
signo de lesion fotomecanica:
hemorragias y agujeros retinianos
cicatriz coriorretinianas
buen pronostico: si no afecta region foveal
Cuales son los tipos de mecanismos fotomecanicos
fotodisrrupcion: Nd YAG
fotofragmentacion: EXcimer
Fotoevaporizacion: esclerotomia de laser holmio y erbio
Signos de afectacion por mecanismo fototermico
quemadura por fotocoagulacion
Ejemplos de artefactos que causan quemadura fototermica
fotocoagulados del indireto fotocoagulador de la lampara de hendidura apuntadores laser(mas de 10seg)
Exposicion a laser pulsado
tipo de lesion que se genera por mecanismo fotoquimico
lesiones pequeñas foveolares blanqucias amarillentas por lesiones solares o por maculopatia por soldadura
lesiones mas grandes extrafoveolares: microscopio y endoiluminador
mecanismo: intensa y prolongada exposicion a la luz
se producen radicales de ocigeno altamente reactivos en retina
caracteristicas de las lesiones por maculopatia solar o solddadura
lesion amarilla-blanca en amcula
distorsion foveolar
manchas de pigmento
agujero macular
clinica: vision borrosa, escotoma central y eritropsia
generalmente la agudeza visual vuelve
por soldadores: fotoqueratitis
caracteristicas de las lesiones por microscopios quirurgicos
lesiones ovales de 0.5 a 2 DD
sitios: inferiores a la fovea
dano: fotorreceptores y ePR
lesion: inicialmente amarillento-blanco, aveces con DR asociado–> se resuelve y causa atrofia local RPE y manchas de pigmento
tipos de radiaciones que emite el sol
ultravioleta longitud de onda 180 a 380nm
visible
infrarroja longitud de onda 790nm
Que longitud de onda produce mas daño
mas corta o mas larga???
mas corta (la radiacion ultravioleta)
Radiacion de luz visible
abarca espectro electromagnetico de 400nm a 750nm
pasa hasta el fondo de ojo
el peligro de la retina 425 a 450nm es maximo.
colores: azul-morada- azul-violeta,,,, longitud de onda mas corta y mas dañina
daño: fotorrecpetores y EPR, estres oxidativo
luz LED de los aparatos electrodomesticos
Tipoos de radiacion UV
UV-C 180 a 280 nm, la atmosfera la absorbe totalmente// soldadores
UV-B 280 a 315nm, 10-30% llega a la superficie de la tierra// la cornea ayuda a absorverla// puede generarnos catarata
UV-A 315 a 380nm 90% llega a la superficie terrestre // menos del 1% lelga a la retina // cornea y cristalino absorbe
