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Retina > Degeneración Macular Asociada A La Edad > Flashcards

Degeneración Macular Asociada A La Edad Flashcards

1
Q

definicion

A

enfermedad progresiva y degenerativa de la retina central

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2
Q

otros nombres

A

degeneración coroidomacular senil, despigmentación disciforme de la macula, enfermedad de kunt-junius, degeneración en panal de abeja

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3
Q

definicion segun cosenso

A

Condición en mayores de 50 años , donde existe un deterioro estructural y funcional de la macula, caracterizada por un acumulo de depósitos extracelulares en espacios subrretinianos, intraretinianos, sub EPR

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4
Q
  1. Tipos de membrana neovascular de la degeneración macular asociada a la edad exudativa:
A

1) oculta
2) clásica
mixto) minimamente clásica
3) RAP proliferacion angiomatosa retiniana

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5
Q
  1. Lugar que ocupa la DMAE en la OMS 2009 de ceguera
A

4to, el primero es la catarata

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6
Q
  1. Prevalencia en mayores de 70 años
A

30%

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7
Q

Prevalencia en general

A

2%

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8
Q
  1. Estudios de factores de riesgo
A

Rotterdam Study (2003), The Blue Montains Eye Study

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9
Q
  1. Que concluye el estudio Rotterdam
A

los fumadores tienen más riesgo de desarrollar DMAE variedad húmeda

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10
Q
  1. Que concluye el estudio the Blue Montains Eye Study:
A

consumo de ácido graso reduce el riesgo de desarrollar DMAE,

consumo de 3 copas al dia de alcohol aumentan un poco el riesgo,

gafas de sol y sombrero protegen de desarrollar DMAE

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11
Q

que suplementos consideran los estudios AREDS

A

AREDS1 tiene vitamina c, vit E, zinc, beta carotenos, copper

AREDS2 tiene luteína y zeaxantina , copper ,vitamina c, vit E, zinc

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12
Q

que concluye AREDS 1

A

riesgo de progresión aumentado sin uso de vitaminas 20% de 1 ojo y ambos ojos
Si se usa el riesgo de progresión se disminuye 25%

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13
Q

que estudia AREDS 1

A

pacientes con DMAE intermedia y avanzada

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14
Q

Qeu concluye el AREDS 2

A

2% que usa beta carotenos desarrollan cáncer de pulmón, no hay mucho beneficio de aumentar la luteína y zeaxantina.

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15
Q
  1. El estudio Los Angeles Latino Eye Study que concluye
A

compara con patologías del ojo

1) Cirugía de catarata asociada a progresión,
2) iris poco pigmentado asociado a atrofia geográfica,
3) miopía inversamente asociado a drusas blandas,
4) longitud axial por mm se asocia a riesgo protector de desarrollo de la variedad seca.

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16
Q

gen asociado

A

Polimorfismo Tyr402 se encuentra en cromosoma 1

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17
Q
  1. Cuadro clínico de la degeneracion seca
A

perdida visual progresiva, metamorfopsias, no ven detalles, distorsión de rasgos faciales

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18
Q
  1. Exploración física de la degeneracion seca
A

drusas, dispersión del pigmento, atrofia y degeneración del EPR

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19
Q
  1. Signo más temprano a la exploración física
A

drusas

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20
Q
  1. Drusa de tamaño intermedio
A

es del calibre de una vena normal

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21
Q
  1. Cuadro clínico de la degeneración húmeda:
A

perdida de la agudeza visual brusca, metamorfopsias, escotoma central.

22
Q
  1. Exploración física de la degeneración húmeda:
A

neovascularizacion,

engrosamiento de la M. Bruch en unión de drusas blandas confluentes, lesión ovalada, elevada, verde grisácea,

hemorragias intra y subrretinianas,

DR exudativo retina / EPR

23
Q

de que sirve dar el tratamiento lo mas temprano posible

A

prevenir la ceguera

24
Q
  1. Que test es indispensable
A

TEST de AMSLER

25
Q

que es línea elipsoidal

A
  1. Unión de segmentos internos con externos de fotorreceptores
26
Q
  1. Drusa como se ve en el OCT
A

material hiporreflectico que se localiza por debajo del EPR

27
Q
  1. Que es un deposito drusenoides subrretinianos (o drusa cuticulares o pseudodrusas reticulares):
A

localización por encima de EPR, material hiperreflectivo que producen disrrupcion la unión de los fotorreceptores

28
Q
  1. A que se asocian los depósitos drusenoides
A

predispone a neovascularizacion y subsecuente atrofia geográfica.

29
Q
  1. Qué porcentaje de pacientes progresan de seca avanzada a humeda en 5 años
A

43%

30
Q

Fisiopatologia

A

acumulo de complejos inmunes entre la membrana de Bruch y la membrana basal con engrosamiento y fragilidad/

acumulo de desecho en el espacio extracelular del EPR /

las drusas causan isquemia local con secreción de VEGF

31
Q
  1. Producto de desecho que se acumula
A

lipofuscina

32
Q

FAG utilidad

A

clasificación seca vs húmeda (clásica = lesiones definidas, oculta= lesiones no definidas, mínimamente clásica=mixta (característica de ambas))

Membranas, localización de las mismas, extensión de las mismas, si se encuentra sub, yuxta o extrafoveal

33
Q
  1. Angiografía retina con Verde indocianina: utilidad
A

localización precisa de proceso neovascular coroideo

34
Q

utilidad de la OCT

A

evaluación estructural con detalle y cuantitativa de la lesión

35
Q
  1. Neovascularizacion tipo 1 caracteristicas
A

es la oculta/ se localiza debajo del EPR, no se puede delimitar de donde viene/ es la más común/ mejor pronóstico/ menos prevalencia de atrofia / ESTA SE ORIGINA EN EL PLEXO COROIDEO

36
Q
  1. Membrana neovascular tipo 2 caracteristicas
A

es la clásica / por encima del EPR/ liquido subretiniano e intrarretiniano / lesiones bien definidas/ se observa el sitio de fuga/ lesiones de peor pronóstico / mayor riesgo de atrofia geográfica /discontinuidad de la capa elipsoidal y disminución del grosor coroideo /hay que tener un control más estrecho con estos pacientes / ESTA SE ORIGINA EN EL PLEXO COROIDEO

37
Q
  1. Membrana neovascular tipo 3 caracteristicas
A

también se llamaba proliferación angiomatosa retiniana (RAP) / 2da más frecuente / mejor pronóstico si se trata en estadios más tempranos/ alta tasa de recidiva pese a tratamiento intensivo / ESTA SE ORIGINA EN EL PLEXO CAPILAR PROFUNDO DENTRO DE LA RETINA / tiene una extensión vertical / BILATERAL CASI 100%/ SE DIVIDE EN ESTADIOS 1 (OVILLO EN RETINA PROFUNDA), 2 (LLEGA HASTA EL EPR Y 2B JALA EL EPR) Y 3 (SE ANASTOMOSA CON COROIDES), / Hemorragias intraretinianas superficiales y edema, exudados duros

38
Q
  1. Que concluye EL ESQUEMA TRAEAT AND EXTEND
A

dosis de carga inicial/ amplia los tiempos de consulta / que se hace: dosis inicial, siguiente mes se vuelve a inyectar y luego extender gradualmente el intervalo hasta que el liquido recurra

39
Q
  1. Que concluye EL ESQUEMA PRN
A

dosis inicial de carga/ monitoreo estrecho/ minimiza el sobretratamiento /riesgo de subtratamiento / que se hace : se inyecta paciente siguiente cita se valora , si empeora inyecto, si no empeora no inyecto

40
Q
  1. Que concluye EL ESQUEMA DOSIS FIJA
A

inyectar siempre cada cierto tiempo (mensual)

41
Q
  1. ESQUEMAS PROACTIVOS
A

Dosis fija y Treat and Extend

42
Q
  1. ESQUEMAS REACTIVOS
A

PRN y Treat to target

43
Q
  1. Estudio MARINA:
A

esquema fijo Rani 0.3 vs Rani 0.5 mg

44
Q
  1. Estudio ANCHOR
A

esquema Rani 0.3 vs Verteporfina

45
Q
  1. Estudio HORIZON
A

agarra los análisis de MARINA, ANCHOR, FOCUS y lo ampliaron/ *compara esquema fijo vs PRN–>

PRN es mal régimen pierden letras de visión, es mejor el esquema fijo

46
Q
  1. Estudio TREND
A

ranibizumab esquema fijo mensual ( esquema estándar de oro) vs T and E–>

T and E no fue inferior que el GOLD STANDAR

47
Q
  1. Cual es el esquema antiangiogenico de oro de tratamiento de DMAE
A

Ranibizumab esquema fijo

48
Q
  1. Estudio VIEW 1 y 2:
A

aflibercept 0.5 mg mensual vs 2mg mensual vs 2 mg T and E vs Ranibizumab 0.5 mg mensual –>

conclusión 2mg aflibercept T and E no fue inferior al GOLD ESTÁNDAR

49
Q
  1. Estudio ALTAIR
A

3 inyecciones de carga de aflibercept 2mg

concluye : le va bien lo cito en 2 meses, le va mal lo cito en 1 mes, le va muy mal lo cito en 2 semanas

muy similares los resultados de citarlo mas seguido que mas tardiamente

50
Q
  1. Criterios de retratamiento
A

liquido nuevo en OCT

aumento grosor retiniano de 100micras o mas al comprar con el minimo valor previo registrado

perdida de 5 letras ETDRS

aparición de nueva neovascularizacion

fuga nueva o persistente

nueva hemorragia macular

12 semanas desde la ultima inyección.

51
Q
  1. Nuevos medicamentos antiangiogenicos
A

Faricimab (inhibidor dual ) y abicipar

Retina (12 decks)

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