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Seminario de Integración - Infantil > TORCH > Flashcards

TORCH Flashcards

1
Q

acrónimo TORCH

A

aquel feto o RN que presenta un cuadro clínico compatible con una infección congénita

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Q

T

A

Toxoplasmosis

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Q

O

A

Otras

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Q

R

A

Rubeola

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Q

C

A

Citomegalovirus

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6
Q

H

A

Herpes simple

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7
Q

Toxoplasma Gondii

A

Familia: Apicomplexa
Subclase: Coccidia
Hosspedero definitivo: gato

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8
Q

Qué tipo de protozoario es toxoplasma

A

Intracelular obligado

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9
Q

Estadios de toxoplasma

A

ooquiste, taquizoito quiste

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10
Q

Fuentes de infeccion durante el embarazo

A

Consumo d ecarnes mal cocidas, agua contaminada, contacto con tierra, viajes y contacto con gatos

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11
Q

T.

Fuentes de infeccion durante el embarazo

A

Consumo d ecarnes mal cocidas, agua contaminada, contacto con tierra, viajes y contacto con gatos

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12
Q

T.

Factores de riego durante el embarazo.

A

La circulación del parásito en el medio y la comunidad.

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13
Q

T.

El riesgo de transmisión materno-fetal y el riesgo de secuelas en el feto se relacionan de modo

A

Inverso con la edad del embarazo.

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14
Q

T.

La frecuencia de infección subclínica en neonatos

A

85%

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15
Q

T.

Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce antes de las 14 sdg

A

menos del 10%

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16
Q

T.

Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce entre la semana 14 y 28 de gestacion

A

15 a 55%

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17
Q

T.

Riesgo de transmisión vertical con un infeccion que se produce después de la semana 28 de gestacion

A

Más del 55 al 80%

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18
Q

T.

Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce antes de las 14 sdg

A

60%

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19
Q

T.

Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce entre la semana 14 y 28 de gestacion

A

25%

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20
Q

T.

Riesgo de afección fetal con un infeccion que se produce después de la semana 28 de gestacion

A

15%

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21
Q

T.

Tipos de afecciones antes de las 14 semanas

A

Graves; lesiones intracraneales y oculares

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22
Q

T.

Tipo de afección en las semanas 14 a 28

A

Lesiones oculares no graves

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23
Q

T.

Tipo de afección después de la semana 28

A

Lesiones oculares, muy rara la lesion intracraneal

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24
Q

Tipos de presentaciones clínicas en toxoplasmosis

A
  1. Manifiesta al nacimiento.
  2. Enfermedad leve o severa durante los primeros meses de vida.
  3. Una secuela o una recaída de una infección no diagnosticada, que puede aparecer durante la infancia o la adolescencia.
  4. Una infección subclínica, con una prueba serológica que confirma o demuestra la infección.
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25
Q

Enfermedad en los primeros meses de vida por toxoplasmosis

A

reconocimiento tardío de la enfermedad independientemente de la gravedad de los síntomas y niños que nacieron asintomáticos y los síntomas se manifestaron tardíamente

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26
Q

• Enfermedad que se manifiesta tarde en la vida para toxoplasmosis

A

Se diagnostica por la presencia de una secuela o la reactivación: corioretinitis, menos frecuente con síntomas neurológicos como convulsiones

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27
Q

Infección asintomática en toxoplasmosis

A

El 90% de los niños infectados son clínicamente sanos. Pueden padecer secuelas o desarrollar corioretinitis, sordera, hidrocefalia, RM o RDSM años más tarde.

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28
Q

Triada de Sabin

A

Coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones craneales

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29
Q

Porcentaje de coriorretinitis en enfermedad neurológica

A

94%

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30
Q

Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad neurológica

A

55%

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31
Q

Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad neurológica

A

55%

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32
Q

Porcentaje de convulsiones en enfermedad neurológica

A

50%

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33
Q

Porcentaje de anemia en enfermedad neurológica

A

50%

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34
Q

Porcentaje de hidrocefalia en enfermedad neurológica

A

29%

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35
Q

Porcentaje de ictericia en enfermedad neurológica

A

28%

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36
Q

Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad neurológica

A

21%

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37
Q

Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad neurológica

A

21%

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38
Q

Porcentaje de microcefalia en enfermedad neurológica

A

13%

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39
Q

Porcentaje de cataratas en enfermedad neurológica

A

5%

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40
Q

Porcentaje de eosinofilia en enfermedad neurológica

A

4%

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41
Q

Porcentaje de microftalmia en enfermedad neurológica

A

2%

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42
Q

Porcentaje de esplenomegalia en enfermedad generalizada

A

90%

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43
Q

Porcentaje de alteraciones del LCR en enfermedad generalizada

A

84%

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44
Q

Porcentaje de ictericia en enfermedad generalizada

A

80%

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45
Q

Porcentaje de anemia en enfermedad generalizada

A

77%

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46
Q

Porcentaje de fiebre en enfermedad generalizada

A

77%

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47
Q

Porcentaje de hepatomegalia en enfermedad generalizada

A

77%

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48
Q

Porcentaje de linfadenopatias en enfermedad generalizada

A

68%

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49
Q

Porcentaje de coriorretinitis en enfermedad generalizada

A

66%

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50
Q

Porcentaje de neumonitis en enfermedad generalizada

A

41%

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51
Q

Porcentaje de exantema en enfermedad generalizada

A

25%

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52
Q

Porcentaje de eosinofilia en enfermedad generalizada

A

18%

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53
Q

Porcentaje de hidrocefalia/microcefalia en enfermedad generalizada

A

0%

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54
Q

T. Síntomas presentes al nacer

A

Coriorretinitis, bajo peso y convulsiones

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55
Q

T. Secuelas tardía

A

RDSM, trastornos del aprendizaje, sordera

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56
Q

Diagnóstico de toxoplasmosis

A

Serológico.

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57
Q

Realizar tamizaje sistemático de IgG anti-toxoplasma en toda mujer embarazada en el

A

Primer trimestre

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58
Q

Se considera diagn´sotico de infección por toxoplasma fetal

A

detección de IgM y/o IgA en sangre

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59
Q

Otros métodos diagnósticos para toxoplasma

A

Fondoscopia • Neuroimágenes: (RM) cerebral. • Estudio citoquímico del LCR.

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60
Q

Tratamiento para toxoplasmosis congénita sintomática

A

Pirimetamina, sulfadiazina y ácido fólico por 12 meses

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61
Q

Tratamiento para toxoplasmosis congpeenita sintomática con afectación del LCR o coriorretinitis activa

A

P + s + AF y corticoides hasta que se normalizen el LCR y la inflamación de la retina

62
Q

Tartamiento para toxoplasmosis congénita sintomática

A

P S Y AF por 12 m

63
Q

Tratamiento para toxoplasmosis dudosa

A

P S Y AF hasta descartar la infección con seguimiento de IgG, si se confirma se sigue por 12 meses

64
Q

Dosis de pirimetamina para toxoplasmosis

A

1 mg/kg/12 hrs por 48 hrs, después es por día hasta lo 6 meses y despues es sólo 3 días a la semana.

65
Q

Dosis máxima de pirimetamina

A

25 mg

66
Q

DOsis de sulfadiazina para toxoplasmosis

A

100 mg/ kg/ día, dos dosis

67
Q

Dosis de AF para toxoplasmosis

A

5 a 10 mg tres días a ala semana

68
Q

Dosis de corticoides para toxoplasmosis

A

1 mg/kg/día, dos veces al día

69
Q

Capacidad infectiva de los ooquistes de toxoplasmosis

A

Los ooquistes son infectantes a partir de las 36 h de su eliminación y sobreviven a temperaturas entre 4º y 37 ºC9 .

70
Q

Gpenero de rubeola

A

Rubivirus

71
Q

Familia de rubeola

A

Togaviridae

72
Q

Composición de rubeola

A

RNA y envoltura lipídica

73
Q

Proteínas presentes en virus de rubeola

A

E1, E 2 y capslar o C

74
Q

único reservorio de rubeola

A

Humanos

75
Q

Mayor incicencia de rubeola en epoca de

A

Invierno- primavera

76
Q

Incidencia enMX

A

25 a 50% caos subclínicos

77
Q

Según la OMS cuántos RN con rubeola hay

A

cien mil

78
Q

Etiología de la infección por ubeola

A

Gotitas de flush (14-21 días) ocasionan la viremia primaria que se manifiesta con adenopatias cervicales posteriores dolorosas, se da replicación viral en hígado y bazo ocasionando la segunda viremia que se manifiesta con un síndrome febril

79
Q

Cuadro clínico de rubeola

A 
Febrícula 37.2 -37.8
-Conjuntivitis
-Cefalea
-Catarro
-Dolor, ardor , faringe
-Linfadenopatías
Exantema:
Inicia; Cara cuello
Desciende: tronco y miembros
50% Asintomaticos
80
Q

En cuántos días se resuelve el cuadro

A

7 a 10 por eliminacion del virus

81
Q

Estructuras afectadas en el embarazo

A

placenta, producto

-No es citolítico, altera cromosomas y la reproducción celular

82
Q

Secuelas por rubeola asociadas en px embarazadas

A

Abortos/Absorción/Incapacidad de Embarazo
Retardo en el Crecimiento Intrauterino
Síndrome de Rubéola Congénita
Afectación Organular Local

83
Q

Síndrome por rubeola

A

Microcefalia, CAP, cataratas

84
Q

30-50% RN con madres infectadas, tendrán Infección de tipo

A

Subclinica

85
Q

Anomalias cardiacas asociadas a rubeola

A

Cardiacas 71% casos (Ducto Arterioso 72%, CIA, CIV, Estenosis art. Pulmonar, transposición de los grandes vasos), Miocarditis.

86
Q

Anomalias oculares asociadas a rubeola

A

Corioretinitis, cataratas, microftalmos, retina puntiforme (sal y pimienta), glaucoma

87
Q

Anomalías auriculares asociadas a rubeola

A

Hipoacusia de grado variable hasta sordera

88
Q

Anomalias transitorias asociadas a rubeola

A

Hepatoesplenomegalia y trombocitopenia

89
Q

Anomalias poco comunes en rubeola

A

20-40% DMII (35 años), 5% alteraciones tiroideas

Deficit Intelectual/ Motor

90
Q

Diagnóstico virológico en rubeola

A

Aislamiento del Virus en Células de Mono Verde (Cel. Vero)

91
Q

Diagnóstico serológico en rubeola

A

Determinación:

  • IgM
  • IgG
  • Titulación/ ELISA
  • Aglutinación en Látex
92
Q

Diag´nóstico molecular en rubeola

A

PCR

93
Q

Tartamiento para rubeola

A
  1. -Aislamiento hasta 7-10 días (SRC: pueden seguir liberando virus 1-2 años)
    • Higiene: Baño diario, no tallar
    • Dienta: habitual
    • Febrícula: control medios físicos
94
Q

Prevención para rubeola en niños

A

a partir de 1 año de vida

   - Triple Viral (sarampión, Paperas y Rubeola) 
    - 1ª /12 meses, 2ª 6 años
95
Q

Prevención para rubeola en mujeres

A 
Doble Viral (No gestantes) 3 meses previo embarazo/ postembarazo
* Personal de Riesgo
96
Q

Seroconversion en rubeola

A

1ª vacuna 95%

2ª vacuna 100%

97
Q

Espectro de protección de la vacuna de rubeola

A

Neonato (6 meses)

Adultos y Niños: 18 años presencia de Ab IgG

98
Q

Contraindicaciones para vacuna de rubeola

A

Reacción a vacunas virales previa

VIH/ inmunosupresión

99
Q

Caracteristicas del citomegalovirus

A

virus ADN, familia Herpesviridae

Específico del ser humano

100
Q

Cuál es el principal agente de infección congénita

A

Citomegalovirus

101
Q

Cuál es la primera causa de hipoacusia neurosensorial no genetica y alteraciones en el neurodesarrollo

A

citomegalovirus

102
Q

Etapa aguda citomegalovirus

A

Etapa inicial; la preplicación produce muerte celular. Afecta pulmón, hígado y riñón. Genralmente asintomático

103
Q

Etapa latente citomegalovirus

A

El virus no se replica, hay ADN intracelular, Los cultivos son negativos, asintomático

104
Q

Etapa de reactivación citomegalovirus

A

En inmunosupresión o por efecto hormonal (embarazo) puede cursar con síntomas

105
Q

Porcentaje de mujeres seronegativas a citomegalovirus que hacen primoinfección durante el embrazo

A

3 a 5%

106
Q

Porcentaje en el que los hijos d emadres seronegativas que cursan con primoinfección, pueden ser infectados

A

50%

107
Q

De los fetos infectados, qué porcentaje seran sintomaticos

A

10%

108
Q

De los fetos infectados y sintomáticos, cuál es su porcentaje de letalidad

A

10 a 20 %

109
Q

En qué porcentaje de mujeres seropositivas se reactiva CMV

A

10%

110
Q

Ruiesgo de infectar al feto en una recaída por CMV

A

1 a 10%

111
Q

Cuántos fetos infectados cursan con secueleas neurológicas tardías

A

15%

112
Q

Secuelas neurológicas tardías

A

Retraso psicomotor, sordera y trastornos visuales

113
Q

Porcentaje de transmisión en primoinfección por CMV

A

40%

114
Q

Porcentaje de transmisión con posteriores sintomas en primoinfección por CMV

A

10 a 15%

115
Q

Porcentaje de transmisión con posteriores sintomas y secuelas en primoinfección por CMV

A

90%

116
Q

Porcentaje de transmisión en reinfecciónpor CMV

A

0.5 1 %

117
Q

Porcentaje de secuelas en infección por reinfección CMV

A

5 a 15 %

118
Q

Clínica sintomática

A 
Hepatoesplenomegalia 
Hepatitis, ictericia 
Síndrome purpúrico 
Anemia hemolítica 
Microcefalia 
Calcificaciones cerebrales peri ventriculares 
Coriorretinitis
119
Q

Dx CMV en embarazada

A

Incremento de IgG e IgM
Test de avidez de la IgG anti-CMV
PCR

120
Q

Dx fetal CMV

A

PCR de líquido amniótico

Seguimiento ecográfico
Oligohidramnios o polihidramnios
Hepatoesplenomegalia, calcificaciones, aumento de la ecogenicidad intestinal, microcefalia.

121
Q

Dx CMV en RN

A

Clínica
Urocultivo o hemocultivo
PCR

122
Q

Tx CMV

A

Sintomático: ganciclovir IV o valganciclovir oral

123
Q

Sífilis congénita

A

congénita corresponde a la infección transplacentaria producida por Treponema pallidum, desde una madre con sífilis no tratada o inadecuadamente tratada, al producto de la gestación.

124
Q

OMS epi

A

anualmente hay 12 millones de personas infectadas con sífilis en el mundo, de las cuales 2 millones corresponden a mujeres embarazadas y 270.000 a RN con sífilis congénita

125
Q

Forma precoz de sífilis congenita

A

2 primeros años

126
Q

Forma tardía de sifilis congenita

A

después de los 2 años

127
Q

Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita precoz

A

desde la forma multisistémica, oligosintomática a la asintomática, siendo esta última la forma más frecuente.

128
Q

Manifestaciones entre la semana 10 y 15 de gestación

A

Aborto

129
Q

Pronóstico del embarazo en caso de sífilis

A

aborto, mortinato, muerte al nacer (neonato) otros nacen y mueren durante el primer año (25%) de vida y más del 40% van a desarrollar signos de la sífilis en la infancia

130
Q

Fenótipo de sifílis congpenita

A

Dientes de Hutchinson, dientes de Moon (primeros molares con cúspides supernumerarias), nariz en silla de montar y huesos de las piernas en sable y el signo de Higouménakis y GOMA

131
Q

signo de Higouménakis

A

engrosamiento unilateral del tercio interno de la clavícula

132
Q

Componentes del VHS

A

Envoltura lídica y ARN

133
Q

Proteínas del VHS

A

Neuraminidasa, hemaglutinina, cápside y tegumento

134
Q

VHS epi

A

La infección neonatal por VHS es infrecuente con una incidencia estimada de 1:3.000-1: 20.000 RN vivos.

135
Q

Frecuencia de la primoinfección por VHS

A

57%

136
Q

Frecuencia de la re infección por VHS

A

25%

137
Q

Frecuencia de la infección recurrente por VHS

A

2%

138
Q

Formas de infección por VHS

A

Inutero 5%
Intraparto 85%
Postnatal 10%

139
Q

Cuadro clínico VHS

A 
Cicatrices 
Rash
Aplasia cutis 
Hiperpigmentación o hipo pigmentación
Hallazgos oftalmológicos: 
Hallazgos neurológicos:
140
Q

Hallazgos oftalmológicos, VHS

A

microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica

141
Q

Hallazgos neurológicos: VHS

A

calcificaciones intracraneales, microcefalia y encefalomalacia

142
Q

Enfermedad diseminada VHS

A

Peri o post parto, frecuencia de 25%, compromete SNC, pulmón, hígado, suprarrenales, piel, ojo y memebranas mucosas.
Se presenta con encefalitis, falla respiratoria, hepática, CID. Mortalidad del 29% y cursa con un desarrollo neurológico normal al año de 83%

143
Q

Enfermedad el SNC en VHS

A

Peri o post parto, frecuencia del 30%, puede o no comprometer la piel, cursa con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo alimentario e inestabilidad térmica. Mortalidad del 4% y desarrollo neurológico normal al año de 31%

144
Q

Enfermedad piel, ojo, boca en VHS

A

Peri o post parto, frecuencia del 45%, afecta piel, ojos y memebranas mucosas, cursa con o sin rash vesicular, no causa mortalidad ni secueles neurológicas

145
Q

Gold standard para Dx de VHS

A

PCR EN LCR

146
Q

Otros dx en VHS

A

Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano.
Muestra de la base de vesículas cutáneas destechadas.
LCR.
Sangre.

147
Q

Tx de VHS

A

Aciclovir o Vadaravina, puede hacerse terapia supresora y controlcon RAN (recuento absoluto de neutrófilos)

148
Q

Dosis tx en VHS; Aciclovir o Vadaravina

A

30 mg/Kg/día cada 8 hrs.

149
Q

Dosis tx en VHS; Aciclovir IV

A

60 mg/Kg/día (96% ID y 71% SNC). 14 y 21

150
Q

Dosis tx supresor en VHS

A

Aciclovir VO 300 mg/m2/día por 6 meses

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