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inmunología > Tolerancia inmunológica > Flashcards

Tolerancia inmunológica Flashcards

1
Q

cuando actúa normalmente la tolerancia inmunológica

A

actúa cuando hay una hiperreactividad del sistema inmune para devolverlo a su respuesta normal

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Q

cuál es la característica principal de la tolerancia inmunológica

A

es la ausencia de respuesta a un antígeno en particular, es un antígeno específico

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3
Q

cuál es la diferencia entre la tolerancia y la inmunosupresión

A
  • tolerancia implica el reconocimiento de antígenos específicos
  • inmunosupresión afecta a linfocitos de multiple especificidad (clones)
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4
Q

qué es la autotolerancia

A

es una propiedad normal del sistema inmune que viene desde la vida fetal. donde los LT (Timo) y LB (médula ósea) no responden (o muy poco) a los antígenos propios

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5
Q

que sucede cuando falla la autotolerancia de los linfocitos

A

se genera autoinmunidad y respuesta autóloga de los linfocitos

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6
Q

cuál es la teoría de selección clonal de MacFarlane

A

los linfocitos derivan de las células hematopoyéticas, y la gran mayoría de los linfocitos son autolerantes (fueron educadas)

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7
Q

tolerancia actúa en 2 niveles dentro del sistema

A
  • central: órganos linfoides primarios
  • periférico: órganos linfoides secundarios
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8
Q

cuáles son los mecanismos de la tolerancia central

A
  • se induce apoptosus de los linfocitos T
  • sólo en LB se genera recambio del receptor
  • desarrollo de linfocitos Treg que actúan en la periferia
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9
Q

cuáles son los mecanismos de la tolerancia periférica

A
  • deleción clonal de LT y LB
  • anergia
  • supresión de LTreg
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10
Q

cómo se generan los linfocitos B en la médula ósea

A

a partir de un precursor que reorganiza el material genético que codifica para la cadena pesada e interactúa con las células del estroma que proporcionan señales y factores de crecimiento que generan BCR

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11
Q

qué sucede cuando LB tienen afinidad mediana o grande por antígenos propios

A

es eliminada por apoptosis

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12
Q

cómo se expresa el receptor BCR a nivel genético

A

se reordenan los exones para producir tanto la cadena liviana como la cadena pesada

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13
Q

cuál es el orden de reordenamiento de los 2 tipos de cadenas del LB

A
  • primero se reordena la cadena kappa, donde se prueban cada uno de los alelos materno y paterno en caso de fallar en el reconocimiento de antígeno propio
  • luego se reordena la cadena labda probando ambos alelos
  • si ninguna de las 4 oportunidades funciona, el LB es eliminado
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14
Q

dónde y a quién ocurre la edición de BCR

A

pcurre sólo a nivel central de la médula ósea y sólo a LB

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15
Q

defina brevemente la anergia

A

es cuando el antígeno se encuentra presente, pero el linfocito no responde a este

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16
Q

cuál es un mecanismos por el cual en la periferia el LB se hacen tolerantes

A

reconocimiento de antígeno activa receptores inhibitorios que impiden la activación de LB

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17
Q

características del funcionamiento de LB anérgicos

A

requieren de BAFF y BLys para sobrevivir, pero linfocito normal ganan por competencia y los linfocitos B anérgicos mueren por apoptosis

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18
Q

cuál es el efecto de ITIM

A
  • BCR se activa por ITAM que aumenta PLC y Ca+2
  • cuando hay suficientes anticuerpos se une a receptor FcgammaRIIBm ITIM
  • la fosforilación de ITIM que recluta SHIP, el cual es una fosfatasa que bloquea toda la cadena de iniciación
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19
Q

regulación por receptores inhibitorios

A
  • es un mecanismo de inducción a tolerancia, pero como feed-back negativo a nivel periférico
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20
Q

regulación por receptor inhibitorio CD22/siglec-2

A
  • ITIM también se ecuentra en CD22 que se expresa en el LB, se recluta SHIP-1
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21
Q

mecanimsos que operan en la tolerancia central de linfocito T

A
  • deleción clonal (apoptosis)
  • regulación de Treg: CD4+, CD25+ y FOXP3+
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22
Q

cómo es la diferenciación de LT en el timo

A

en el lobulillo tímico hay un gradiente de diferenciación desde la corteza hacia la médula donde el LT se va diferenciando

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23
Q

describa el surgimiento de TCR

A

surgen por recombinación de los exones que codifican para la cadena beta, u luego de expresada la cadena beta se genera cadena alfa

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24
Q

cuáles son los TCR doble positivos

A

CD4+, CD8+ y CD3 que traducen la señal hacia el interior de la célula

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25
Q

del total de linfoctios que se diferencian el el timpo, cuántos saldrán filamente a la circualación

A

5% (linfocitos T alfa y beta eran un 90%)

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26
Q

proceso de diferenciación de linfocitos en las distintas etapas del desarrollo embrionario

A
  • se produce TCR gamma epsilón a las 9 semanas
  • se produce TCR alfa y beta a la semana 10
  • finanlmente, una pequeña cantidad de células doble negativas originará LT gamma y epsilon
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27
Q

describa la selección positiva de los linfocitos

A
  • encontramos lindocito que expresa cadena alfa y beta generándo un TCR
  • TCR se hace doble positivo para CD4 y CD8
  • células epiteliales timicas en zona cortical muestran MHC con antígeno propio, ante lo cual los LT deben reaccionar a este (independiente del antígeno)
  • si no reconoce el MHC se elimina
  • el MHC que se reconoce primero determina que sea monopositivo (CD8+ y CD4+)
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28
Q

describa la selección negativa de los linfocitos

A
  • ocurre en la médula
  • célula epitelial medular contiene regulador autoinmunitario (AIRE) y dendrítica
  • los linfocitos deben tener una mediana o nula respuesta al antígeno propio presentado, de lo contrario son eliminadas (deleción clonal)
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29
Q

cuáles son los linfocitos T que reconocen medianamente los antígenos propios

A

corresponde a LT reg (FOXP3+, CD4+ y CD25+)

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30
Q

si por citometría nos acercamos a una zona donde hay poco CD4+ y CD8, esntonces en qué porción del timo estamos (doble negativo)

A

en la corteza externa, los LT están poco diferenciados

31
Q

si por citometría nos encontramos en una zona donde hay una mayor cantidad tanto de CD4+ como CD8+ (doble positivo) nos encontramos en qué porción del timo

A

en la corteza, pero no tan externa (comienza la diferenciación de los LT)

32
Q

si por citometría nos entramos en una zona donde hay mayor cantidad sólo de CD4+ o CD8+ (mono positivo) en qué zona el timo nos encontramos

A

en la médula (proceso de selección negativa)

33
Q

qué es el regulador autoinmunitario AIRE

A

es un complejo que regula la expresión de antígenos restringidos a tejidos, es decir, es capaz de expresar distintos antígenos de distintos tejidos especializados para poder entrenar a los LT, eliminando los autorreactivos

34
Q

qué le permite AIRE a MTEC (células tímicas medulares)

A

transcribir prácticamente todo el genoma independiente de la diferenciación

35
Q

qué sucede si no hay AIRE

A

los linfocitos autorreactivos pueden circular y se generan enfermedades autoinmunes como SPA1

36
Q

cómo las células dendríticas también pueden presentar antígeno a los linfocitos T inmaduros

A

las células epiteliales medulares les transfiere AIRE mediante uniones intracelulares a las células dendríticas

37
Q

cuáles son los sitios de privilegio inmune

A

SNC, retina, testis y ovarios. no se presentan AIRES de estos tejidos, por lo que hay linfocitos autorreactivos contra estos tejidos

38
Q

el desarrollo de la supervivencia de Treg se debe a la presencia de

A

IL-2 y FoxP3

39
Q

cuáles son las funciones que puede tener el LTreg

A

actúa a nivel de los órgnaos linfoides secundarios y periferia
- interferir en la presentación antigénica
- interferir en la activación de LT
- interferir en la accióon de células efectoras en la periferia

40
Q

cuál es el origen celular de los linfocitos Treg

A

son de linaje LT CD4+ que suprime RI y mantiene al autotolerancia

41
Q

Treg expresa altos niveles de cadena de los siguientes compuestos

A
  • altos niveles de cadena alfa del IL-2R (CD25)
  • altos niveles del factor de transcripción de FoxP3 y CTLA-4
42
Q

cuál es la función de IL-2

A

es fundamental para la proliferación de la mayoría de las células del sistema inmune

43
Q

ratones con mutaciones del gen FoxP3 desarrollan enfermedades autoinmunes multisistémicas asociadas a la ausencia de

A

Treg CD25+ (este es el que está en mayor cantidad)

44
Q

mutaciones en el gen FOXP3 humano se relaciona con qué enfermedad

A

síndrome IPEX y deficiencia de Treg

45
Q

ratones KO para IL-2 o cadena alfa de IL-2R desarrollan autoinmunidad manifestada por

A

IBD, anemia autoinmune hemolítica y autoanticuerpos anti eritrocitos y DNA

46
Q

cómo se encuentran los Treg en la artritis reumatoide

A

se encuentran aumentados, pero funcionan mal

47
Q

de dónde viene el IL-2

A

de los linfocitos convencionales, los linfocitos Treg no los producen, pero el receptor IL-2R del LTreg tiene mayor afinidad a este que el resto de LT, por lo que los priva de esta citoquina y mueren

48
Q

cuál es el efecto en la expresión génica de IL-2 sobre Treg

A

activa al factor de transcripción STAT5 que aumenta la expresión de Fox23

49
Q

cuáles son los efectos del LTreg sobre la célula dendrítica

A
  • CTLA4 inhibe y compite por los coestimuladores
  • LAG3 se une a MHC2 inhabilitandolo
50
Q

qué efecto directo puede tener el LTreg sobre otros linfocitos

A

citólisis directa por perforinas y granzimas

51
Q

qué citoquinas liberan los LTreg

A

IL-10, TGF-beta1 antiinflamatorio
IL-10 inhibe la activación de LT y termina RI

52
Q

explique el mecanismos por el cuál el LTreg induce tolerancia en la periferia

A
  • induce anergia por disminución de coestimuladores
  • supresión de linfocitos por citólisis o citoquinas
  • deleción clonal por poca coestimulación
53
Q

cómo CTLA4 puede generar anergia en los LT

A
  • linfocito empieza a expresar más CTLA4 y menos CD28, por lo que se une menos al coestimulador
  • CTLA4 junto con ITIM recluta fosfatasas que inactivan al linfocito
54
Q

nombre 2 reguladores negativos de LT en la célula dendrítica

A

PD-1L y Tim-3

55
Q

cómo CTLA4 puede endocitar al coestimulador B7

A

en su tallo citoplasmático expresa clatrina que induce la endocitosis de este receptor junto con B7

56
Q

en qué zona del cuerpo actúa CTLA4

A

en los órganos linfoides secundarios

57
Q

qué enfermedades genera el polimorfismo de CTLA4

A
  • DM1 y enfermedad de graves
58
Q

cómo se utiliza CTLA4 en la terapia contra cáncer

A

se bloquea CTLA4 para desreprimir los LT para que puedan atacar a las células tumorales

59
Q

cuál es un tratamiento bloqueador menos tóxico para el tratamiento contra el cáncer

A

bloqueo de PD-1 o PDL-1, ya que estos afectan la fase efectora del LT y no su activación

60
Q

qué otras células aparte del LT puede inhibir los linfocitos Treg

A

células NK y linfocito B

61
Q

cómo se genera iTreg

A

se induce a partir de TCD4+ en órganos linfoide secundarios

62
Q

cuáles son los estimulos que permiten la inducción de iTreg

A
  • unión de antígeno a TCR
  • presencia de TGF-beta e IL-2 que estimula la expresión de FOX23
63
Q

los linfocitos reguladores Tr1 actuan por secreción de citoquinas como

A

IL-10, luego estos producen IL-10

64
Q

los linfocitos reguladores Th3 actuan por secreción de citoquinas como

A

TGF-beta que produce TGF-beta

65
Q

de dónde proviene la citoquina IL-10 que genera Tr1

A

célula dendrítica CD-10

66
Q

en qué se diferencian las células dendríticas tolerogénicas de las inmunogénicas

A

tolerigénicas
- mas citoquinas antiinflamatorias
- menos citoquinas proinflamatorias
- menor cantidad de coestimuladores
- expresión de MHCII no varía
- aumento de moléculas inhibidoras como PD-L1

67
Q

cómo una célula dendrítica tolerigénica puede evitar el desarrollo de esclarosis

A

cuando este es expuesto al antígeno de la enfermedad, aumenta los LT CD4+ que producen interferón gamma e IL-10 que genera Tr1

68
Q

cuáles son las diferencias entre inmunogenicidad y tolerancia

A
  • las concentraciones de antígeno en inmunogenicidad son medianas y por breve tiempo. Las concentraciones tolerogénicas son altas y por tiempo prolongado
  • la vía de entrada subcutánea o intradérmica genera inmunogenicidad. La vía de entrada endovenosa o mucosa genera tolerancia
  • la presencia de adyuvantes que activa TLR genera inmunogenicidad. Ausencia de activación de TLR genera tolerancia
  • CD maduras son muy inmunogénicas y CD tolerogénicas son inmaduras
69
Q

qué enfermedad se genera en la falla de FasL (apoptosis de LB y T)

A

síndrome linfoproliferativo autoinmune

70
Q

qué enfermedades genera la falla de CTLA4 y MHC I y II

A

múltiples enfermedades autoinmunes

71
Q

cómo se puede perder la tolerancia (genes + ambiente)

A

hay sujetos que son genéticamente suceptibles, que genera un aumento de LT autorreactivos. y frente a infecciones se activa la célula dendrítica que puede presentar autoantígenos a los que van a reaccionar

72
Q

qué sucede con una célula autorreactiva cuando no hay inflamación

A

la célula dendrítica no está activada, por lo que no hay una segunda señal, y se genera tolerancia

73
Q

qué sucede cuando hay inflamación con un linfocito autorreactivo

A

célula dendrítica se activa y puede presentar autoantígeno que genera respuesta del linfocito y se genera autoinmunidad

74
Q

qué sucede con los linfocitos autorreactivos en el mimetismo molecular

A

ocurre una infección donde el antígeno es muy similar a una estructura endógena o propia del organismo, por lo que se puede atacar tejido sano del individuo

inmunología (13 decks)

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