Mecanismos efectores de la respuesta inmune celular Flashcards

1
Q

la respuesta inmune adaptativa está formada por 2 brazos de defensa

A
  • adaptativa humoral y celular
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Q

qué linfocitos conforman la respuesta humoral

A

linfocitos B (producen anticuerpos)

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3
Q

funciones del LB

A
  • producir anticuerpos que reconocen patógenos extracelulares
  • bloquear unión de patógenos a receptores
  • eliminar directamente al patógeno
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4
Q

dónde ocurre la activación de los LT

A

en órganos linfoides secundarios, luego migran hacia la periferia

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5
Q

por cuáles procesos pasa el LT luego de reconocer el antígeno

A
  • se activa
  • prolifera
  • se diferencia a subpoblaciones
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6
Q

cuáles son los LT efectores

A
  • Th1
  • Th2
  • Th17
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7
Q

cuál es la función de los Treg

A
  • suprimen o activan la actividad ed los linfocitos Th1 y Th17 (inflamatorios) y Th2 (antiinflamatorio)
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8
Q

qué determina el destino de diferenciación del LT naive

A

es el tipo de patógeno que está infectando al organismo (RIA se adapta mientras que la RII no)

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9
Q

cuáles son los 2 estímulos para la diferenciación de LT naive en distintos linajes

A
  • origen de patógeno
  • citoquina que lo estimula
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10
Q

cuándo se genera Th1

A
  • patógeno intracelular (bacterias, parásitos, virus)
  • célula dendrítica secreta IL-12 y NK secreta IFN gamma
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11
Q

cuál es el factor de transcripción de Th1

A

IFN-gamma al unirse al receptor activaa factores de transcripción siendo importante el FT T-bet

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12
Q

qué citoquinas produce Th1

A
  • IFN-gamma(feed-back positivo que refuerza su propia diferenciación)
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13
Q

cuáles son las respuestas efectoras de Th1

A
  • IFN-gamma induce actividad de macrófagos (aumenta microbicidad)
  • IFN-gamma induce a LB a cambiar anticuerpo a IgG (activa vía de complemento y opsoniza a microbios)
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14
Q

cómo Th1 activa a los macrófagos

A
  • Th1 libera TNF-gamma que actúa sobre el macrófago
  • todas las células nucleadas del cuerpo expresan receptores de TNF-gamma
  • se inicia señales de activación y transducción que activan factores de transcripción
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15
Q

linfocito Th1 a través del CD40L que expresa en su membrana interactúa con el

A

CD40 que expresa el macrófago, lo cual aumenta su actividad microbicida

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16
Q

qué genera en el macrófago el estimulo de doble señal, IFN-gamma y CD40L

A

aumenta la expresión de coestimuladores y moléculas de MHC para tener mayor capacidad de persentar antígenos para seguir activando a más linfocitos

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17
Q

cuáles son las citoquinas proinflamatorias que promueven la diferenciación de LT a Th1

A

TNF, IL-1 y IL-112

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18
Q

la producción de qué compuestos promueve IFN-gamma

A

óxido nítrico y ROS que son fundamentales en los fagolisosomas

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19
Q

cuándo se generan Th2

A
  • helmitos (patógenos extracelulares) o alergenos
  • IL-4 secretado por eosinófilos y mastocitos
20
Q

factor de transcripción que actúa en Th2

A

GATA-3 que se une al promotor

21
Q

qué citoquina produce Th2

A
  • IL-4 que actúa por feed-back positivo, además de IL-5 y IL-13
22
Q

respuestas efectoras de Th2 por IL4

A
  • IL4 sobre LB que produce IgE, importante en la hipersensibilidad relacionada a la alergia
  • IgE se une a un antígeno superficial y FC es reconocido por mastocito, los cuales se degranulan y destruyen por sus enzimas líticas al patógeno
  • posee moléculas vasoactivas, citoquinas y quimioquinas que inducen inflamación
23
Q

respuesta efectora de Th2 por IL-5

A

activa eosinófilo (SII) que oiberan sus componentes para destruir al parásito

24
Q

respuesta edectora de Th2 por IL-13

A

aumenta el moco importante en la reacción alérgica, también aumenta los movimientos peristálticos

25
cómo Th2 activa al macrófago
- junto con IL-4 e IL-13 activan macrófago M2 antiinflamatorio y con funciones de reparación - genera fibrosis, reparación de vasos sanguíneos y secreción de factores de crecimiento
26
cuándo se genera Th17
- bacterias extracelulares y hongos - por IL-6 y TGF-beta
27
factor de transcripción de Th17
ROR-gamma-t
28
cómo participa IL-23 secretada por la célula dendrítica sobre Th17
participa en la estabilización del fenotipo diferenciado (linfocitos Th17 pueden desdiferenciarse por su inestabilidad)
29
citoquinas que secreta Th17
- IL-17 (a/b/c/d/f) e IL-22
30
respuestas Th17 mediadas por IL-17
actúa principalmente sobre células epiteliales para que produzcan TNF-alfa, IL-1, IL-6, además de quimioquinas (atraen neutrófilos) sl sitio de infección donde fagocitan
31
respuesta Th17 mediada por IL-22
actúa sobre células epiteliales aumentando la actividad de barrera antimicriobiana (citoquinas promueven péptidos antimicrobianos) por células mucosas como catelicidinas que destruyen por lisis celular
32
qué enfermedad se relaciona con un defecto de la diferenciación de Th1
enfermedades autoinmunes sistémicas (lupus eritematoso o artritis reumatoide) y órgano-específica como esclerosis múltiple (enfermedades inflamatorias cróncias)
33
qué enfermedad se relaciona con un defecto de diferenciación de Th2
enfermedades alérgicas
34
qué enfermedades se relacionan con un defecto de la diferenciación de Th17
enfermedades autoinmunes ógano específicas
35
cuál es el rol principal de Treg sobre los linfocitos diferenciados
regulan que su respuesta inflamatoria no se haga crónica
36
cómo se originan los LTreg en el Timo
linfocitos T están madurando y una parte de ellos se diferencian a Treg y migran a la periferia (linfocitos Treg naturales)
37
cómo se originan los LTreg en la periferia
linfocito TCD4+ se activa en un linfonodo y se diferencia a Treg
38
cuáles son las 2 características de los linfocitos Treg
- mayor expresión de cadena alfa del receptor IL-2 (CD25), mayor afinidad por IL-2 (factor de crecimiento que participa en la proliferación clonal de linfocitos naive) - FT que comanda su diferenciación es FoxP3
39
cuáles son los mecanismos por los que actúa el LTreg
- inhibe activación de linfocito T naive - suprime función de linfocito T efector
40
cómo los linfocitos Treg interfieren con la actividad de LT
- a traves de coinhibidores que interactúan con MHCII, CD80/CD86 por CTLA4 o LAG3 (linfocito T no se puede unir a ninguno) - aumentan perforinas y granzimas que destruye linfocitos - citoquinas antiinflamatorias que inhiben la respuesta inmune como por IL-10 y TGF-beta
41
la activación de LT CD4+ depende de 2 señales
- MHC II - moléculas coestimuladoras
42
cómo el LT CD4+ puede ayudar a la activación de LT CD8+
- en respuesta a antígeno, el LT CD4+ secreta citoquinas que promueven la activación de los citotóxicos - CD40L del T helper activa a la célula presentadora de antígeno para que sea mejor presentadora de antígeno. La célula presentadora secretac citoquinas para ativar LT citotóxico
43
cómo se denomina la interacción entre un LT citotóxico y su célula blanco
sinapsis inmunológica, donde el linfocito redirige sus vesículas hacia la membrana y se genera un poro donde secreta su contenido las proteasas secretadas destruyen a la célula
44
cómo se cree que las peforinas y granzimas actúan sobre la célula para destruirla
- perforina se inserta en la membrana y forman un poro, dejando pasar a la granzima (activa la vía de las caspasas) - persorinas y granzimas entran por endocitosis, y en el endosoma la perforina genera un poro que permite la entrada de granzima
45
cuál es el efecto de FasL del linfocito citotóxico
activa la vía de las caspasas
46
cómo se puede generar una respuesta inmune secundaria
- cuando desaparece el antígeno, los linfocitos activados mueren por falta de estimulación, un porcentaje de ellos no muere y generan memoria - en una segunda infección, la respuesta inmune se activa más rápido (y hay mayor activación)