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inmunología > Mecanismos efectores de la respuesta inmune celular > Flashcards

Mecanismos efectores de la respuesta inmune celular Flashcards

1
Q

la respuesta inmune adaptativa está formada por 2 brazos de defensa

A
  • adaptativa humoral y celular
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Q

qué linfocitos conforman la respuesta humoral

A

linfocitos B (producen anticuerpos)

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3
Q

funciones del LB

A
  • producir anticuerpos que reconocen patógenos extracelulares
  • bloquear unión de patógenos a receptores
  • eliminar directamente al patógeno
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4
Q

dónde ocurre la activación de los LT

A

en órganos linfoides secundarios, luego migran hacia la periferia

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Q

por cuáles procesos pasa el LT luego de reconocer el antígeno

A
  • se activa
  • prolifera
  • se diferencia a subpoblaciones
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6
Q

cuáles son los LT efectores

A
  • Th1
  • Th2
  • Th17
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7
Q

cuál es la función de los Treg

A
  • suprimen o activan la actividad ed los linfocitos Th1 y Th17 (inflamatorios) y Th2 (antiinflamatorio)
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8
Q

qué determina el destino de diferenciación del LT naive

A

es el tipo de patógeno que está infectando al organismo (RIA se adapta mientras que la RII no)

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9
Q

cuáles son los 2 estímulos para la diferenciación de LT naive en distintos linajes

A
  • origen de patógeno
  • citoquina que lo estimula
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10
Q

cuándo se genera Th1

A
  • patógeno intracelular (bacterias, parásitos, virus)
  • célula dendrítica secreta IL-12 y NK secreta IFN gamma
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11
Q

cuál es el factor de transcripción de Th1

A

IFN-gamma al unirse al receptor activaa factores de transcripción siendo importante el FT T-bet

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12
Q

qué citoquinas produce Th1

A
  • IFN-gamma(feed-back positivo que refuerza su propia diferenciación)
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13
Q

cuáles son las respuestas efectoras de Th1

A
  • IFN-gamma induce actividad de macrófagos (aumenta microbicidad)
  • IFN-gamma induce a LB a cambiar anticuerpo a IgG (activa vía de complemento y opsoniza a microbios)
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14
Q

cómo Th1 activa a los macrófagos

A
  • Th1 libera TNF-gamma que actúa sobre el macrófago
  • todas las células nucleadas del cuerpo expresan receptores de TNF-gamma
  • se inicia señales de activación y transducción que activan factores de transcripción
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15
Q

linfocito Th1 a través del CD40L que expresa en su membrana interactúa con el

A

CD40 que expresa el macrófago, lo cual aumenta su actividad microbicida

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16
Q

qué genera en el macrófago el estimulo de doble señal, IFN-gamma y CD40L

A

aumenta la expresión de coestimuladores y moléculas de MHC para tener mayor capacidad de persentar antígenos para seguir activando a más linfocitos

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17
Q

cuáles son las citoquinas proinflamatorias que promueven la diferenciación de LT a Th1

A

TNF, IL-1 y IL-112

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18
Q

la producción de qué compuestos promueve IFN-gamma

A

óxido nítrico y ROS que son fundamentales en los fagolisosomas

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19
Q

cuándo se generan Th2

A
  • helmitos (patógenos extracelulares) o alergenos
  • IL-4 secretado por eosinófilos y mastocitos
20
Q

factor de transcripción que actúa en Th2

A

GATA-3 que se une al promotor

21
Q

qué citoquina produce Th2

A
  • IL-4 que actúa por feed-back positivo, además de IL-5 y IL-13
22
Q

respuestas efectoras de Th2 por IL4

A
  • IL4 sobre LB que produce IgE, importante en la hipersensibilidad relacionada a la alergia
  • IgE se une a un antígeno superficial y FC es reconocido por mastocito, los cuales se degranulan y destruyen por sus enzimas líticas al patógeno
  • posee moléculas vasoactivas, citoquinas y quimioquinas que inducen inflamación
23
Q

respuesta efectora de Th2 por IL-5

A

activa eosinófilo (SII) que oiberan sus componentes para destruir al parásito

24
Q

respuesta edectora de Th2 por IL-13

A

aumenta el moco importante en la reacción alérgica, también aumenta los movimientos peristálticos

25
Q

cómo Th2 activa al macrófago

A
  • junto con IL-4 e IL-13 activan macrófago M2 antiinflamatorio y con funciones de reparación
  • genera fibrosis, reparación de vasos sanguíneos y secreción de factores de crecimiento
26
Q

cuándo se genera Th17

A
  • bacterias extracelulares y hongos
  • por IL-6 y TGF-beta
27
Q

factor de transcripción de Th17

A

ROR-gamma-t

28
Q

cómo participa IL-23 secretada por la célula dendrítica sobre Th17

A

participa en la estabilización del fenotipo diferenciado (linfocitos Th17 pueden desdiferenciarse por su inestabilidad)

29
Q

citoquinas que secreta Th17

A
  • IL-17 (a/b/c/d/f) e IL-22
30
Q

respuestas Th17 mediadas por IL-17

A

actúa principalmente sobre células epiteliales para que produzcan TNF-alfa, IL-1, IL-6, además de quimioquinas (atraen neutrófilos) sl sitio de infección donde fagocitan

31
Q

respuesta Th17 mediada por IL-22

A

actúa sobre células epiteliales aumentando la actividad de barrera antimicriobiana (citoquinas promueven péptidos antimicrobianos) por células mucosas como catelicidinas que destruyen por lisis celular

32
Q

qué enfermedad se relaciona con un defecto de la diferenciación de Th1

A

enfermedades autoinmunes sistémicas (lupus eritematoso o artritis reumatoide) y órgano-específica como esclerosis múltiple (enfermedades inflamatorias cróncias)

33
Q

qué enfermedad se relaciona con un defecto de diferenciación de Th2

A

enfermedades alérgicas

34
Q

qué enfermedades se relacionan con un defecto de la diferenciación de Th17

A

enfermedades autoinmunes ógano específicas

35
Q

cuál es el rol principal de Treg sobre los linfocitos diferenciados

A

regulan que su respuesta inflamatoria no se haga crónica

36
Q

cómo se originan los LTreg en el Timo

A

linfocitos T están madurando y una parte de ellos se diferencian a Treg y migran a la periferia (linfocitos Treg naturales)

37
Q

cómo se originan los LTreg en la periferia

A

linfocito TCD4+ se activa en un linfonodo y se diferencia a Treg

38
Q

cuáles son las 2 características de los linfocitos Treg

A
  • mayor expresión de cadena alfa del receptor IL-2 (CD25), mayor afinidad por IL-2 (factor de crecimiento que participa en la proliferación clonal de linfocitos naive)
  • FT que comanda su diferenciación es FoxP3
39
Q

cuáles son los mecanismos por los que actúa el LTreg

A
  • inhibe activación de linfocito T naive
  • suprime función de linfocito T efector
40
Q

cómo los linfocitos Treg interfieren con la actividad de LT

A
  • a traves de coinhibidores que interactúan con MHCII, CD80/CD86 por CTLA4 o LAG3 (linfocito T no se puede unir a ninguno)
  • aumentan perforinas y granzimas que destruye linfocitos
  • citoquinas antiinflamatorias que inhiben la respuesta inmune como por IL-10 y TGF-beta
41
Q

la activación de LT CD4+ depende de 2 señales

A
  • MHC II
  • moléculas coestimuladoras
42
Q

cómo el LT CD4+ puede ayudar a la activación de LT CD8+

A
  • en respuesta a antígeno, el LT CD4+ secreta citoquinas que promueven la activación de los citotóxicos
  • CD40L del T helper activa a la célula presentadora de antígeno para que sea mejor presentadora de antígeno. La célula presentadora secretac citoquinas para ativar LT citotóxico
43
Q

cómo se denomina la interacción entre un LT citotóxico y su célula blanco

A

sinapsis inmunológica, donde el linfocito redirige sus vesículas hacia la membrana y se genera un poro donde secreta su contenido
las proteasas secretadas destruyen a la célula

44
Q

cómo se cree que las peforinas y granzimas actúan sobre la célula para destruirla

A
  • perforina se inserta en la membrana y forman un poro, dejando pasar a la granzima (activa la vía de las caspasas)
  • persorinas y granzimas entran por endocitosis, y en el endosoma la perforina genera un poro que permite la entrada de granzima
45
Q

cuál es el efecto de FasL del linfocito citotóxico

A

activa la vía de las caspasas

46
Q

cómo se puede generar una respuesta inmune secundaria

A
  • cuando desaparece el antígeno, los linfocitos activados mueren por falta de estimulación, un porcentaje de ellos no muere y generan memoria
  • en una segunda infección, la respuesta inmune se activa más rápido (y hay mayor activación)

inmunología (13 decks)

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