inflamación Flashcards

1
Q

pilares de la inflamación

A

calor, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pérdida de función

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2
Q

¿Qué es la inflamación?

A

mecanismo principal por el cual la respuesta inmune innata responde a infecciones y/o daño tisular

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3
Q

la inflamación corresponde a la acumulación de

A

leucocitos, proteínas plasmáticas y fluido sanguíneo en el sitio extravascular en donde ocurrió la agresión

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4
Q

macrófagos, mastocitos, células dendríticas cuando entran en contacto con un patógeno producen

A

citoquinas proinflamatorias, quimioquinas y otros mediadores que van a alertar a la respuesta inmune

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5
Q

Para que se genere un llamado efectivo a otras células de la respuesta inmune se debe producir un

A

aumento de la permeabilidad vascular y capilar y aumento de la adhesividad leucocitaria a la pared endotelial

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6
Q

la primera función de las citoquinas proinflamatorias es

A

remodelar el tejido y hacerlo permeable para que puedan ingresar distintas moléculas

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7
Q

principales células y moléculas reclutadas en el sitio de agresión

A
  • leucocitos
  • neutrófilos y monocitos (luego macrófagos)
  • anticuerpos, proteínas de complemento y proteínas de fase aguda
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8
Q

Especies reactivas de oxígeno (ROS)

A

los microbios que están fagocitados por este macrófago se destruyan porque son compuestos
bastante tóxicos.

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9
Q

Citoquinas

A

llevar a cabo proceso inflamatorio

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10
Q

Fibroblastos y factores de crecimiento

A

Remodelación tisular

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11
Q

el macrófago no solo fagocita al patógeno, sino que también libera

A

citoquinas que reclutan y activan otras células
de la respuesta inmune innata

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12
Q

Fase de detección

A

ingresa un microorganismo a un tejido y es detectado gracias a los macrófagos por sus PRRs

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13
Q

Proceso de vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar genera a nivel macroscópico

A

enrojecimiento, calor e hinchazón producto del ingreso de fluidos plasmáticos.

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14
Q

Proceso de eliminación

A

ingresan células de desde el torrente sanguínea hacia el sitio de infección y comienza la eliminación del patógeno. Se liberan mediadores inflamatorios, muchos de los cuales causan dolor

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15
Q

TNF (Tumor Necrosis Factor)

A
  1. Producida por macrófagos, células
    dendríticas y otros tipos celulares en
    respuesta a infección o daño celular
  2. Mediador de la respuesta inflamatoria
    aguda
  3. Principal mediador del shock séptico
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16
Q

L-1beta

A

principal forma secretada, y su producción requiere de 2 señales, transcripcional y proteolítica mediada por el inflamasoma
Es pirógeno y se libera solo en condiciones de necesitar una alerta

17
Q

IL-6 (interleuquina 6)

A
  1. Citoquina involucrada en la respuesta
    inflamatoria aguda (diferenciación de neutrófilos a granulocitos)
  2. Producida por células fagociticas
    inmunes y otras en respuesta a infección o daño celular
18
Q

La secreción local de TNF, IL-1 e IL-6 y
quimioquinas tienen múltiples efectos

A

1- En células endoteliales vasculares:
Aumento en la expresión de las moléculas de
adhesión endotelial vasculares
2- inducción de quimioquinas para reclutar leucocitos (linfocitos)

19
Q

las quimioquinas se unen a receptores expresados en

A

leucocitos (neutrófilos y monocitos entre
otros), estimulando su direccionalidad
hacia el sitio de la agresión

20
Q

La presencia de TNF, IL-1 e IL-6 a nivel
sistémico induce: Pueden llegar a la médula
ósea a través del torrente sanguíneo e inducir

A

diferenciación de neutrófilos a partir de
precursores hematopoyéticos

21
Q

Es importante comprender que existen dos
tipos de inflamación

A

local y sistémica

22
Q

Es cuando el proceso infeccioso ocurre en un
tejido discreto. Las células sensoras secretan
factores solubles que generan remodelación del tejido, es decir

A

aumentan la adhesión, permeabilidad y
favoreciendo el reclutamiento de células
inmunológicas.

23
Q

las principales células que reaccionan a la inflamación son los

A

macrofagos y neutrófilos que están en el tejido
y se activan con las citoquinas inflamatorias

24
Q
  1. Cerebro: TNF, IL-1 e IL-6 generan
A

fiebre

25
Q

Hígado: los hepatocitos sintetizan proteínas
de

A

fase aguda, mediadores de la respuesta inmunológica

26
Q
  1. Médula: aumentan los precursores de las
A

respuesta inmune innata circulantes y así tener
suficientes células para combatir infección.

27
Q

El sistema inmune tiene la necesidad de poder
apagarse además de encenderse, porque si está
activo demasiado tiempo se puede generar

A

una inmunopatología, dado por el desgaste de los
tejidos

28
Q
  1. IL-1beta: genera
A

destrucción de tejido y microbio, induce fiebre.

29
Q
  1. TNF-alfa: induce
A

fiebre, incrementa el flujo hacia los nodos linfáticos, mediador del shock séptico

30
Q
  1. IL-6: activa
A

linfocitos e induce fiebre y producción de proteínas de fase aguda.

31
Q
  1. IL-12: es una citoquina que activa
A

linfocitos T helper, por lo que es importante en la respuesta inmune adaptativa.

32
Q

¿Cómo se genera el clotting?

A

el aumento de la permeabilidad ocurre una descompensación a nivel de flujo sanguíneo, lo que genera respuesta trombótica

33
Q

Inflamación sistémica

A

las citoquinas ahora están a nivel sistémico, activando otros sistemas de emergencia.
En el hígado se secretan gran cantidad de
TNF-alfa, avisando al cuerpo que hay infección
descontrolada y activando la respuesta inmune.
hay coagulación intravascular diseminada que lleva a falla multisistémica

34
Q

¿qué pasa en la médula ósea en inflamación sistémica?

A

diferenciación o granulopoyesis de emergencia, que genera desbalance en la señalización y favorece la diferenciación de neutrófilos

35
Q

cuál es la primera etapa del proceso de reparación

A

el tejido se hace menos atractivo porque no se produce más citoquinas, por lo que el capilar se ocluye y se detiene la filtración

36
Q

enfermedades inflamatorias crónicas

A

los órganos van perdiendo su función por tratar de
mantener un sistema de inflamación prolongado

37
Q

exceso de
citoquinas va a generar una inflamación que es

A

grave que va a generar la pérdida de órganos a nivel sistémico.