inflamación Flashcards

1
Q

pilares de la inflamación

A

calor, enrojecimiento, hinchazón, dolor y pérdida de función

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2
Q

¿Qué es la inflamación?

A

mecanismo principal por el cual la respuesta inmune innata responde a infecciones y/o daño tisular

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3
Q

la inflamación corresponde a la acumulación de

A

leucocitos, proteínas plasmáticas y fluido sanguíneo en el sitio extravascular en donde ocurrió la agresión

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4
Q

macrófagos, mastocitos, células dendríticas cuando entran en contacto con un patógeno producen

A

citoquinas proinflamatorias, quimioquinas y otros mediadores que van a alertar a la respuesta inmune

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5
Q

Para que se genere un llamado efectivo a otras células de la respuesta inmune se debe producir un

A

aumento de la permeabilidad vascular y capilar y aumento de la adhesividad leucocitaria a la pared endotelial

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6
Q

la primera función de las citoquinas proinflamatorias es

A

remodelar el tejido y hacerlo permeable para que puedan ingresar distintas moléculas

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7
Q

principales células y moléculas reclutadas en el sitio de agresión

A
  • leucocitos
  • neutrófilos y monocitos (luego macrófagos)
  • anticuerpos, proteínas de complemento y proteínas de fase aguda
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8
Q

Especies reactivas de oxígeno (ROS)

A

los microbios que están fagocitados por este macrófago se destruyan porque son compuestos
bastante tóxicos.

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9
Q

Citoquinas

A

llevar a cabo proceso inflamatorio

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10
Q

Fibroblastos y factores de crecimiento

A

Remodelación tisular

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11
Q

el macrófago no solo fagocita al patógeno, sino que también libera

A

citoquinas que reclutan y activan otras células
de la respuesta inmune innata

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12
Q

Fase de detección

A

ingresa un microorganismo a un tejido y es detectado gracias a los macrófagos por sus PRRs

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13
Q

Proceso de vasodilatación y aumento de la
permeabilidad capilar genera a nivel macroscópico

A

enrojecimiento, calor e hinchazón producto del ingreso de fluidos plasmáticos.

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14
Q

Proceso de eliminación

A

ingresan células de desde el torrente sanguínea hacia el sitio de infección y comienza la eliminación del patógeno. Se liberan mediadores inflamatorios, muchos de los cuales causan dolor

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15
Q

TNF (Tumor Necrosis Factor)

A
  1. Producida por macrófagos, células
    dendríticas y otros tipos celulares en
    respuesta a infección o daño celular
  2. Mediador de la respuesta inflamatoria
    aguda
  3. Principal mediador del shock séptico
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16
Q

L-1beta

A

principal forma secretada, y su producción requiere de 2 señales, transcripcional y proteolítica mediada por el inflamasoma
Es pirógeno y se libera solo en condiciones de necesitar una alerta

17
Q

IL-6 (interleuquina 6)

A
  1. Citoquina involucrada en la respuesta
    inflamatoria aguda (diferenciación de neutrófilos a granulocitos)
  2. Producida por células fagociticas
    inmunes y otras en respuesta a infección o daño celular
18
Q

La secreción local de TNF, IL-1 e IL-6 y
quimioquinas tienen múltiples efectos

A

1- En células endoteliales vasculares:
Aumento en la expresión de las moléculas de
adhesión endotelial vasculares
2- inducción de quimioquinas para reclutar leucocitos (linfocitos)

19
Q

las quimioquinas se unen a receptores expresados en

A

leucocitos (neutrófilos y monocitos entre
otros), estimulando su direccionalidad
hacia el sitio de la agresión

20
Q

La presencia de TNF, IL-1 e IL-6 a nivel
sistémico induce: Pueden llegar a la médula
ósea a través del torrente sanguíneo e inducir

A

diferenciación de neutrófilos a partir de
precursores hematopoyéticos

21
Q

Es importante comprender que existen dos
tipos de inflamación

A

local y sistémica

22
Q

Es cuando el proceso infeccioso ocurre en un
tejido discreto. Las células sensoras secretan
factores solubles que generan remodelación del tejido, es decir

A

aumentan la adhesión, permeabilidad y
favoreciendo el reclutamiento de células
inmunológicas.

23
Q

las principales células que reaccionan a la inflamación son los

A

macrofagos y neutrófilos que están en el tejido
y se activan con las citoquinas inflamatorias

24
Q
  1. Cerebro: TNF, IL-1 e IL-6 generan
25
Hígado: los hepatocitos sintetizan proteínas de
fase aguda, mediadores de la respuesta inmunológica
26
3. Médula: aumentan los precursores de las
respuesta inmune innata circulantes y así tener suficientes células para combatir infección.
27
El sistema inmune tiene la necesidad de poder apagarse además de encenderse, porque si está activo demasiado tiempo se puede generar
una inmunopatología, dado por el desgaste de los tejidos
28
1. IL-1beta: genera
destrucción de tejido y microbio, induce fiebre.
29
2. TNF-alfa: induce
fiebre, incrementa el flujo hacia los nodos linfáticos, mediador del shock séptico
30
3. IL-6: activa
linfocitos e induce fiebre y producción de proteínas de fase aguda.
31
4. IL-12: es una citoquina que activa
linfocitos T helper, por lo que es importante en la respuesta inmune adaptativa.
32
¿Cómo se genera el clotting?
el aumento de la permeabilidad ocurre una descompensación a nivel de flujo sanguíneo, lo que genera respuesta trombótica
33
Inflamación sistémica
las citoquinas ahora están a nivel sistémico, activando otros sistemas de emergencia. En el hígado se secretan gran cantidad de TNF-alfa, avisando al cuerpo que hay infección descontrolada y activando la respuesta inmune. hay coagulación intravascular diseminada que lleva a falla multisistémica
34
¿qué pasa en la médula ósea en inflamación sistémica?
diferenciación o granulopoyesis de emergencia, que genera desbalance en la señalización y favorece la diferenciación de neutrófilos
35
cuál es la primera etapa del proceso de reparación
el tejido se hace menos atractivo porque no se produce más citoquinas, por lo que el capilar se ocluye y se detiene la filtración
36
enfermedades inflamatorias crónicas
los órganos van perdiendo su función por tratar de mantener un sistema de inflamación prolongado
37
exceso de citoquinas va a generar una inflamación que es
grave que va a generar la pérdida de órganos a nivel sistémico.