inmunología de mucosa Flashcards
cuáles son los órganos linfoides asociados a mucosas
- SALT: piel
- GALT: intestino
- MALT: mucosas
- placas de peyer
- amígadalas y adenoides
qué conforman las amígdalas y adenoides
el anillo de waldayer que es clave para el paso de patógenos por la vía aérea
características de la inmunidad de mucosas
- son tejidos expuestos a superficies
- se diferencian del SI sistemático
- la mayoría de las infecciones se generan en esta superficie
- es el sistema más ancestral
barreras y las secreciones que protegen nuestro organismo
piel: péptidos antimicrobianos
boca: enzimas, péptidos y flujo hacia estómago
estómago: cambio de pH y motilidad
intestino grueso: flora comensal con macrófagos y células dendríticas
vía aperea y pulmones: participan cilios, mucus y macrófagos
el intestino tiene un sistema de captación de antígenos muy especializada denominada
célula M
cuáles son los mecanismos efectores de la inmunidad de las mucosas
- produce IgA
- células T activan y resuleven la infección
importancia de un ambiente inmunosupresor para proteger a la
en el colon
a la microbiota
organización de la placa de peyer
- órgano linfoide secundario
- conformado por folículos linfoides con células T y B
- ubicado en epitelio, intercalado por células M
con qué célula se relaciona estrechamente las placas de peyer
con las células M
funciones de la célula M
- transportan antígenos de la superficie de mucosa
- eralizan transcitosis (vesículas)
- membrana ondulada otorga gran superficie
- crea un bolsillo para CD y linfocitos
- vía de entrada de patógenos
- permiten migración de las CD
cómo es la relación entre la inervación y la mucosa intestinal
están muy asociadas
cuáles son las distintas vías de detección de antígenos luminales
- célula M que puede presentar antígenos a través dde macrófagos y vesículas
- células dendríticas epiteliales que emiten prolongaciones hacia el lumen
- células dendríticas paracelulares que captan antígenos pequeños que llegan por esta vía (ej, por un aumento de la permeabilidad en proceso inflamatorio)
qué anticuerpo se produce cuando hay reconocimiento aislado de antígenos que no interactuan con los folículos o placas de peyer
IgG
circulación de LT naive
- accede a las placas de peyer o linfonodos mesentéricos a través de vénulas de endotelio alto donde puede ser activado
- al ser activados pierden CCR6 y L-selectina (direccionamiento de LN)
qué integrinan presentan las células que ingresan a la mucosa intestinal y se deben adherir
alfa 4:beta 7 se unen a MAdCAM-1 que permite su adhesión
qué quimoquinas direccionan la llegada de LT al intestino
CCR6, CCR9 y 10
una vez que los linfocitos se adhieren a la superficie, cómo pasan hacia el sitio de infección
por transmigración entre las uniones ente células
qué sucede si se bloquea alfa 4: beta 7
no se permite el paso de de inflamatorios hacia la lámina propia y se disminuye la inflamación (positivo en enfermedad de crohn y colitis ulcerosa)
cómo los linfocitos activados en el intestino puedden llegar a otras mucosas
porque otras mucosas expresan las mismas quimioquinas y receptores que inducen la migración de los linfocitos
qué explica el colon irritable
El SN por razones ambientales comienza a estimular al SI, generando inflamación
cómo las células dendríticas inducen tolerancia desde la lámina propia
es importante para poder tolerar los alimentos y la microbiota.
se genera por ácido retinoico y TNF-beta (importante, gran cantidad en intestino)
frente a antígenos inocuos, cómo reacciona el LT CD4+
suprime su actividad por acción de Treg
cuál es el linfocito efector más abundante en el intestino
Th17 (diferenciado por IL-6, IL-23 TNF-beta)
cuál es la función de IL-17 y 22 secretadas por Th17
ejercen función de barrera, hacen menos permeable al epitelio, aumentan péptidos antimicrobianos y citoquinas proinflamatorias que reclutan neutrófilos
qué son los linfocitos T helper foliculares
linfocito T efector que se queda en la lamina propia que crea foliculos linfoides ayudando a la diferenciación de LB
qué citoquina induce el cambio de clase de anticuerpo a IgA
la TGF-beta
qué integrina de adhesión epresa LB
Alfa 4: beta 7
¿Dónde están las células plasmáticas que producen anticuerpos que nos mantienen protegidos toda la vida?
en la médula ósea, donde las células plasmáticas forman nichos y secretan anticuerpos (IgA se encuentra en su mayoría en la mucosa)
dónde se encuentra más abundante IgG
a nivel sistémico
cómo se encuentra estructuralmente IgA en la mucosa
se forman dímeros unidos por una cadena J, al pasar al lumen la IgA por plgR (se une a J) y en el lumen permanece un componnte secretor (parte del receptor unido a J para no ser degradado)
cuáles son las funciones de IgA
- neutraliza y endocita toxinas y antígenos que por transcitosis llegan a la lámina propia y migran para activar células de la RII
- neutraliza antígenos
- previenen su adherencia al peitelio (bloquea su unión a receptor)
cómo distintas bacterias que pueden eludir a IgA
pueden interferir en la región bisagra de IgA y alterar su función
IgA aumenta la producción de qué citoquina
IL-10, es un importante antiinflamatorio (no aumenta actividad de macrófago)
cómo se desarrollan Ig en la infancia
IgG se encuentra prenatal (transferido por la placenta)
RN aumenta IgM S-IgA, IgA tarda más días, está presente, pero le falta J
cómo la leche materna protege inmunológicamente al RN
la leche contiene IgA que va a permanecer en el lumen del intestino, protegiéndolo mientras el SI se encuentra madurando
qué anticuerpo predomina cuando la RI se encuentra correctamente activa
IgA
qué anticuerpo predomina cuando la RI se encuentra alterada
IgE (alergia)
qué factores alteran el microbioma intestinal
- exposición histórica
- dieta
- genética
- selección inmune
cuál es la importancia de la relación entre microbiota y SI
promueve el desarrollo del SI intestinal y lo mantiene activo y alerta
cómo se relaciona la microbiota y la inflamación extra-intestinal
si se altera el balance de la microbiota (disbiosis) se pueden generar alergias por ejemplo (aumento de IgE)
