Tiroides Flashcards
Retroalimentacion negativa
T4 sube, TsH baja
T4 baja, tsh sube
Hipotiroidismo
Resultado de deficiencia de Hx tiroideas
Hipotiroidismo primario
TSH alta, T4 baja
Hipotiroidismo central
TSH normal/baja + T4 baja
Causas hipotiroidismo primario
Hashimoto, deficiencia Yodo, fármacos, iodo radioactivo, Qx/radioterapia, tiroiditis, infiltración, genética (HLA1, FOXE)
Causas hipotiroidismo central (secundario, terciario)
Tumores hipofisarios
■ Disfunción hipofisaria (sx sheehan, RT)
■ Disfunción hipotalámica (trauma lateral: sección del tallo hipofisario)
■ Resistencia a hormonas tiroideas (por disfx del receptor)
■ Drogas (dopamina, glucocorticoides, opioides)
■ Transitorio (hipofisitis)
Hipotiroidismo primario AB
Peroxidasa tiroidea TPO y Tg tiroglobulina
Si uno sale positivo es Dx
Síntomas hipotiroidismo
Fatiga, letargo
Intolerancia al frío
Piel seca, uñas quebradizas
Caída de cabello
Estreñimiento de inicio agudo
Voz ronca (por edema de CV)
Alteraciones memoria, depresión
Alteraciones menstruales, infertilidad
■ ↑TRH sube prolactina y bajan pulsos de GnRH → cese menstruación
por ↓ de LH y FSH → mecanismo protector para evitar el embarazo:
supresión gonadotrópica
Signos hipotiroidismo
Bradicardia y ↑ fase relajación reflejos, llevando a hiporreflexia (EXAMEN)
■ Bradicardia es el signo más sensible y específico
Elevación de peso por retención hídrica (pq baja la TFG)
Bradipsiquia
Voz ronca, piel seca
Caída de cabello, madarosis (pérdida de tercio externo de las cejas)
Bocio (↑TSH estimula crecimiento tiroideo)
Macroglosia (igual por edema)
Edema periorbitario y facial
Derrame pericárdico (habla de cronicidad)
Dx hipotiroidismo
1º pedir la TSH → si está elevada ya le pides perfil tiroideo
■ Vida real: perfil tiroideo desde el inicio
2º pedir la T4 libre: baja
TSH elevada + T4L baja = hipotiroidismo primario → iniciar tratamiento
Otras alteraciones hipotiroidismo
■ Hiponatremia (hipoosmolar euvolémica - por dilución por retención)
Otras 2 causas: SIADH e insuficiencia suprarrenal
■ Aumento de colesterol y/o triglicéridos
■ Elevación CPK
■ Anemia (normocítica o macrocítica → si es macrocítica sospechar
anemia perniciosa)
Si preguntan: pedir Ab contra el factor intrínseco
■ Derrame pleural / pericárdico
Dx etiologico hipotiroidismo
A todos pedir Ab antitiroideos: Ig-TPO e Ig-Tg (positivos en etiología
autoinmune)
■ Historia de radiación o uso de yodo radioactivo (si los Ab salen -
Tx hipotiroidismo
Reemplazo o sustitución hormonal:
Levotiroxina (T4 sintética → eutirox)
Dosis diaria: 1.6 mcg/kg/día (100 kg → 160 mcg)
Con cardiopatía isquémica y/o >65 años: 1 mcg/kg
■ Por desequilibrio entre aporte y demanda al subir la FC
Metas de tratamiento:
1º mejoría de síntomas
■ 10% NO mejoran síntomas: combinación T4 + T3 (novotiral) para
mejorar síntomas (T3 es la forma ya activa)
2º normalización niveles TSH
3º evitar sobre-tratamiento (sobre-sustitución)
4º disminución del tamaño de bocio
Cómo se toma:
En ayuno
30-60 mins antes del desayuno
Sin otros medicamentos
Con agua simple (NO café pq baja 30% de la absorción)
Pq se absorbe lento y mal → cualquier cosa puede bajarla más
Seguimiento hipotiroidismo
Repetir TSH, T4L cada 4-12 semanas
■ Aumentar 50-100 mcg/semana (si aplica)
■ Con bajo peso o edad avanzada requieren incrementos menores
TSH en metas: seguimiento cada 6-12 meses
Hipotiroidismo subclínico
T4L normal con TSH elevada pero <10 mUI/L
Nivel normal de TSH: 1-4.5
Dx hipotiroidismo subclínico
TSH alta pero entre 5-9.99
○
T4L normal
Tx hipotiroidismo subclínico
TSH >10
■ Embarazadas o buscando embarazo
■ Px en protocolo de fertilidad
Mujeres: aumenta probabilidad de embarazo
TSH <2.5 para que no haya fracaso
Hombres: aumenta conteo y calidad espermática
■ Presencia de anti-TPO o anti-Tg
■ Riesgo CV elevado
■ Síntomas → no está muy justificado → se hace una prueba
Levotiroxina 3-6 meses
Si mejoran los síntomas lo continuas, si no lo suspendes
Hipotiroidismo y embarazo ya conocido
Perfil tiroideo antes del embarazo
Una vez logrado el embarazo, elevar dosis 30%
Mayor requerimientos
Hipotiroidismo y embarazo en Dx
Dosis inicial de 1.8 mcg/kg
Metas de tratamiento TSH:
1º trimestre: <2.5 mUI/L
2º trimestre: <3 mUI/L
3º trimestre: <3.5 mUI/L
Hipertirioidismo primario
↑T3 y T4, por retroalimentación, ↓TSH
Tirotoxicosis
Exceso de hx tiroideas
Causas hipertiroidismo
Enfermedad de Graves 70% (ab
contra el receptor de TSH)
Bocio multinodular tóxico (2 ≥
nódulos que producen hx tiroidea)
Adenoma tóxico (tumor único)
Tiroiditis
Abordaje hipertiroidismo con Enfermedad de Graves
Causa más común de hipertiroidismo
Origen autoinmune (Ab contra TSH-R)
Aumento en la síntesis y liberación de hx tiroideas
Más frecuente en mujeres, AHF y tabaquismo
Se caracteriza por: hipertiroidismo primario, bocio, exoftalmos → hipertiroidismo
hasta no demostrar lo contrario
Síntomas hipertiroidismo
Ansiedad, nerviosismo, labilidad emocional
Temblor, palpitaciones, disnea (pq aumenta el consumo de O2 por
taquicardia)
Intolerancia al calor, pérdida de peso, hiperdefecación
Alteraciones menstruales
Apatía en ancianos (debilidad y astenia) →
“hipertiroidismo apático”
Signos hipertiroidismo
Bocio difuso (soplo o palpar thrill)
Taquicardia, HTA de predominio sistólica
Arritmias (FA es la clásica), ICC
Mayores requerimientos de insulina en DM (por aumento de TFG, tmb
aumenta la depuración de insulina)
Retracción palpebral (por estimulación simpática), exoftalmos (pq se
inflaman los músculos periorbitarios), edema
Piel caliente, húmeda, hiperhidrosis,
Onicolisis
Temblor fino distal, hiperreflexia (EXAMEN)
Dx Graves
1º paso: pedir perfil tiroideo completo
TSH suprimida <0.01 mU/L
T3L y T4L elevadas
Patrón de T3 tirotoxicosis:
■ TSH baja, T4L normal y T3L elevada (EXAMEN)
■ Lo primero que tienes que sospechar es un adenoma tóxico
2º paso: diagnóstico etiológico
Ig anti TSH-R + un estudio de imagen
USG o gammagrama
Anticuerpos contra THS-R
■ TSI (Ig estimulante de tiroides) → característicos de Graves
■ SyE >95% → si está +, sí o sí tiene Graves
■ Negativización durante tx indica mayor probabilidad de remisión
Gammagrama:
■ Con tecnecio 99
■ Habla de funcionalidad
■ Hipercaptación >30% → toda la tiroides se pinta de más pq está funcionando de más
■ Distribución homogénea y difusa
Si solo una parte se pinta (zona focal): adenoma tóxico
Patrón en parches o ≥2 zonas (hipercaptante): bocio
multinodular tóxico
Si no se pinta nada (acaptante): tiroiditis
USG: usado en nódulos (y en CA cuando no hay gammagrama)
Doppler para ver vascularización
Patrón de infierno tiroideo: aumento de vascularización
Tx Graves
1º paso: tratamiento adyuvante (sintomático) → hasta que des tx
ß-bloqueadores NO selectivos: propranolol (inderalici) → para síntomas adrenérgicos
■ Bajan temblor, ansiedad, PA, FC, mejora insomnio
■ Mejoran manifestaciones adrenérgicas
■ Reducen conversión periférica de T4 a T3
■ 10-40 mg, 3-4x por día (cada 6-8 hrs)
■ metoprolol (ß-bloq-1 selectivo) en px con EPOC o asma
● 100 mg cada 12 hrs
Yoduro y contrastes yodados:
■ Bloquean la liberación de hx tirodideas
■ Útiles en crisis tirotóxica y en px que van a ser tratados qx
■ Efecto Wolff-Chaikoff: hipotiroidismo transitorio por yodo
●Por exceso de yodo; busca dejar de ensamblar las hx tiroideas
●Bloqueo de la organificación de yodo y síntesis de hx tiroideas
Organificación: yodo + tiroglobulina
2º paso: tratamiento definitivo o conservador
1º línea → conservador: DAT (drogas anti-tiroideas)
■ metimazol o propiltiouracilo (PTU)
■ Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas por la inhibición de TPO
Definitivo: yodo radioactivo o cirugía
■ Yodo radioactivo (I131):
● Provoca daño y muerte celular (por liberación de energía)
●Suspender antitiroideos 4-7 días antes
■ Cirugía:
Control rápido del hipertiroidismo → cuándo:
Hipertiroidismos graves con bocios muy grandes
Coexistencia de nódulos fríos o malignidad confirmada
Adenoma tóxico
Producido por un adenoma único
Causa más frecuente T3-toxicosis: TSH baja, T3 elevada y T4 normal
Gammagrafía: zona focal hipercaptante
Tratamiento: yodo radioactivo (I131), qx con sospecha malignidad
Tirotoxicosis ficticia
Ingestión voluntaria o involuntaria de hx tiroidea (levotiroxina
SIN bocio ni exofaltmos
Gammagrama sin captación (pq se está suprimiendo TODO el eje)
Tiroglobulina baja (es el marcador de la fx tiroidea pq es el esqueleto de la hx
tiroidea)
Tx: suspensión
Hipertiroidismo secundario
Se debe a un adenoma hipofisario productor de TSH (tirotropinoma)
TSH normal o alta, T4L alta
Elevación de subunidad alfa de la TSH
Ausencia de respuesta TSH con estímulo de TRH
USG y gammagrafía: bocio difuso hipercaptante
RMN: macroadenoma hipofisario >1cm (EXAMEN)
Tx: resección transesfenoidal (EXAMEN)
Tiroiditis subagyda de Quervain
Origen viral → causa respuesta inflamatoria
Ruptura de folículos tiroideos y liberación de hx preformada
Px jóvenes 20-40 años con dolor de cuello (tiroides) que se irradia a mandíbula u oído
Precedida por infección respiratoria alta (o tmb GI)
Fiebre, dolor sobre tiroides irradiado a oído, mandíbula
Síntomas de hipertiroidismo en 50%
Tiroiditis subaguda de Quervain
Tiroides aumentada de tamaño
■ Dolorosa a la palpación → te quita la mano
■ VSG y PCR elevadas
■ Perfil tiroideo: hipertiroidismo primario
■ Gammagrafía: hipocaptante (pq la glándula no funciona por la
destrucción celular)
Tiroiditis subaguda de Quervain Tx
Sintomático:
AINEs → ibuprofeno 48-72 hrs como prueba inicial 400-600 mg cada 8 hrs
Glucocorticoides si no hay respuesta con AINEs → prednisona 20-60 mg/día, por 5 días
propranolol con sintomatología
Si tiene asma o EPOC → metoprolol
Nódulo tiroideo
Son lesiones intratiroideas de características distintas al tejido circundante
Tejido es diferente al tejido tiroideo normal
Nódulo tiroideo neoplásico
Benignos: funcionales y no funcionales (NO productor de hx)
■ Funcionales: adenoma tóxico
Malignos: diferenciado, no diferenciado y medular
■ Diferenciado: CA de cx especializadas
■ No diferenciado: CA de cx primitivas
■ Medular: cx parafoliculares o células C
Cuadro clínico nódulo tiroideo
Sensación de cuerpo extraño
Disfagia
Disfonía (por compresión del laríngeo recurrente)
Disnea
Dolor (hemorragia)
EF nódulo tiroideo
La mayoría son NO palpables
Para poder palparlo debe medir mínimo 2 cm
Malignidad: fijo, duro, crecimiento rápido, ganglios ipsilaterales
■ Deben de ser estudiadas de manera rápida
DX Nódulo tiroideo
1- pedir TSH
2- USG
3- Biopsia por Aspiracion con Aguja Fina
— <1 cm no se biopsia
4- estudios moleculares
USG nódulto tiroideo
Sólidos
■ Hipoecoicos (más oscuro contra el tejido tiroideo)
■ Bordes irregulares
■ Microcalcificaciones: dato de mayor SyE → 88% de probabilidad de CA
Se ve como un puntilleo hiperecoico
■ Más alto que ancho
■ Vascularidad central → cada vez se relaciona menos
TIRADS
5 características: tamaño, forma, características malignidad, bordes y ecogenicidad
■ 0 puntos → TIRADS 1: benigno
■ 2 puntos → TIRADS 2: benigno
■ 3 puntos → TIRADS 3: sospecha leve
■ 4-6 puntos → TIRADS 4: sospecha moderada
■ ≥7 puntos → TIRADS 5: sospecha elevada
Tratamiento nódulo tiroideo
Lobectomía en casos indeterminados
Tiroidectomía total con alta sospecha
Cáncer de tiroides
Ca más común en mujeres
Clasificación: diferenciado (cx foliculares), no diferenciado/anaplasico (cx primitivas), medular (cx para foliculares)
Ca diferenciado tiroides
Originado de Cx foliculares
- papilar (+ común)
- folicular (más agresivo)
- Cx de Hurthle
prolactinomas
tumor secretor hipofisiario, niveles de PRL proporcional a tamaño tumoral
microadenomas <1 cm en mujeres
macroadenomas >1 cm en hombres
Niveles de PRL
> 100 mg/dl, 3 ps pituitaria, pancreas, apratiroides
Cuadro clínico prolactinoma mujeres
hipogonadismo hipogonadotropico
- oligo-amenorrea
infertilidad
galactorrea
cefalea
Cuadro clínico prolactinoma hombres
hipogonadismo hipogonadotropico
- libido, infertilidad
ginecomastia y galactorrea
Dx prolactinoma
Descartar embarazo
Descartar causas secundarias
Descaratar causas secundarias
PRL sérica, 50-200 microprolactinoma, >200 macroprolactinoma, >400 prolactinoma gigante
H,hipofisiarios
RM con galodinio
Tx prolactinoma
agonnistas dopaminérgicos, bromocriptima, cabergolina, quinagloide
cabergolina DI .25 mcg por semana, mantenimiento .25-3 mg hasta normalizar niveles y tumor no visible
Tx Qx prolactinoma
resección tumoral transsfenodial
radioterapia destruye hipogisis
Prolactionoma en embarazo
crecimiento tumoral, seguimiento con sx y campimetría, farmacos contraindicados
