GASTRO Flashcards
MENCIONA LOS MÚSCULOS QUE FORMAN EL ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR.
MUSCULO CRICOFARÍNGEO y CONSTRICTOR INFERIOR DE LA FARINGE.
MENCIONA EL ÁREA DE DEBILIDAD EN DONDE SE FORMAN LAS HERNIACIONES DEL DIVERTICULO DE ZENFER
TRIÁNGULO DE KILLIAN
CUANTO TIENE QUE SER LA LONGITUD MÍNIMA DE LA PORCIÓN ABDOMINAL DEL ESÓGO PARA NO CONDICIONAR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
1-2 CM.
CUALES SON LOS 4 ESTRECHAMIENTOS ANATÓMICOS DEL ESÓFAGO
ARCO AÓRTICO
BRONQUIO PRINCIAPLE DERECHO
AORTA
UGE
¿QUÉ ES LA LÍNEA Z?
ES LA ZONA DE TRANSICIÓN ENTRE LA MUCOSA DEL EPITELIO ESCAMOSO DEL ESÓFAGO Y LA MUCOSA DE EPITELIO COLUMNAR GÁSTRIA.
MENCIONA LAS ESTRUCTURAS QUE FORMAN LA UGE.
EII, DIAFRAGMA CRURAL, LIGAMENTO FRENOESOFRENICO , ANGULO DE HIS.
IRRIGACIÓN ARTERIAL:
CERVICAL: TIROIDEA INFERIOR
TORÁCICA: RAMAS DIRECTAS DE LA AORTA, INTERCOSTALES Y BRONQUIALES.
ABDOMINAL:GASTRICA IZQUEIRDA Y FRÉNICA INFERIOR
DESCRIBE EL DRENAJE VENOSO DEL ESÓFAGO:
CERVICAL:
CAVA SUPERIOR POR LA ACIGOS.
ABDOMINAL A LA V PORTAL POR LA GÁSTRICA IZQUEIRDA.
MENCIONA LAS 5 REGIONES TOPOGRÁFICAS DEL ESTÓMAGO:
CARDIAS Y UGE
FONDO
CUERPO
ANTRO Y PÍLORO
DESCRIBE LA DISTRIBUCIÓN GLANDULAR DEL ESTÓMAGO
FONDO Y CUERPO : CELULAS PARIENTALES ( AC Y FI) , PRINCIPALES (PEPSINÓGENO)
ANTRO: CELULAS G (GASTRINA) Y CELULAS D ( SOMATOSTATINA).
MENCIONA LA IRRIGACIÓN DE LA CURVATURA MENOR:
ARTERIAS GÁSTRICAS DERECHA E IZQUIERDA
IRRIGACIÓN DE LA CURVATURA MAYOR:
GASTROEPIPLÓICAS DEREHCA E IZQUEIRDA.
DRENAJE VENOSO DE LA CURVATURA MENOR
VENA PORTA.
CONCEPTO DE RELAJACIÓN RECEPTIVA DEL FONDO GÁSTRICO
AUEMTNO DEL CONTENIDO EL FONDO GÁSTRICO SIN AUMENTAR LA PRESIÓN.
DE QUE ESTRUCTURAS SE FORMA EL ÁMPULA DE VATER:
COLÉDOCO Y CONDUCTO PANREATICO ; Y EN QUE PORCIÓN DEL DUEDENO DESEMBOCAN: SEGUNDA PORCIÓN.
QUE ES EL LIGAMENTO DE TREITZ
ES UNA ANDA FIBROMUSCULAR TMB DENOMIADA MUSCULO SUSPENSORIO DEL DUODENO EN DONDE EL DUODENO SE CONVIERTE EN YEYUNO.
MENCIONA LAS PARTES DE ID CUBIERTAS DE MESNETERIO Y CUAL ES LONGITUD.
BULBO DUODENAL, YEYUNO E ÍLEON, LONGITUD 15 CM, ESTAS PARTES DE ID SON MÓVILES.
MENCIONA 2 CARACTERÍSTICAS QUE HACEN QUE SE AUMENE EN 600 LA CAPACIDAD DE ABSORCION EN ID:
LA LONGITTUD DE ID, LOS PLEIGUES CIRCULARES, NUMEROSAS VELLOSIDADES Y EL BRODE ESTRIADO DE MICROVELLOSIDADES.
RESPECTO LAS CELULAS CALICIFROMES: ¿CUAL ES SU FUNCIÓN?
PRODUCEN MOCO Y SE ENCUENTRAN EN LAS VELLOSIDADES.
LOS ENTEROCITOS, SU FUNCIÓN ES ABSORBER AGUA. MENCIONA EL MECANISMO POR EL CUAL LO REALIZAN:
ABSORBEN AGUA DESDE LA LUZ INTESTINAL Y LOS ESPACIOS PARACELULARES QUE CONTIENEN ATP ASAS QUE TRANSPORTAN NA. OSMOSIS.
¿CUAL ES LA IMPORTANCIA DE LAS MICROVELLOSIDADES?
CONTIENEN ENZIMAS DIGESTIVAS .
CUANTO TIEMPO TARDA EL RECAMBIO DE ENTEROCITOS Y QUIENES LO LLEVAN A CABO.
TARDA 5 DÍAS Y LO REALIZAN LAS CELULARS PLURIPOTENCIALES. Y ENTEROCITOS.
UNICA LOCALIZACIÓN DE LAS PLACAS DE PEYES. EN QUE CONSISTEN
ÍLEON. SON AGREGADOS DE NÓDULOS LINFÁTICOS Y FORMAN PARTE DE MALT.
EN DONDÉ SE LOCALIZAN LAS GLÁNDULAS DE BRUNNER. ¿ CUAL ES SUN FUNCIÓN?
EN LA SUBMUCOSA DEL DUODENO. SECRETAR BICARBONATO , MOCO Y FACTORES DE CRECIMIENTO CON FCEPIDERMICO.
MENCIONA CUAL ES EL ESTÍMULO PARA LA LIBERACIÓN DE CCK:
LLEGADA AL DUODENO DE PÉPTIDOS, AMINOÁCIDOS Y GRASAS, ELEVACIÓN DE LOS VALORES SERICOS DE CALCIO.
ERGE
Paso del contenido gástrigo al esófago que causa síntomas y afecta la calidad de vida
ERGE síntomas
Pirosis, regurgitación, dolor torácico no cardiaco
Clasificación de Montreal ERGE
Síntomas esofágicos y estraesofágicos
- extra establecidos: tos, erosiones dentales, laringitis
- extra no establecidos
Unión gastroesofágica
EEI, espacio > 3 cm= hernia hiatal, bolsa ácida > parte proximal con secreicón ácida basal, relajaciones transitorias > 10 s por presencia de gas
Factores predisponentes ERGE
Aumento de presión intraabdominal, disminución de bicarbonato en saliva, estreñimiento/alteraciones de motilidad con reflujo de contenido biliar
Dx ERGE
< 45 a, dx clínico con prueba de IBP por 8 semanas
> 45 a/factores de riesgo, endoscopia
Clasifiación de Los Ángeles endoscopia
A y B, no diagnósticas
C y D, diagnósticas, erosiones > 5 cm
Phmetría de 24 hrs con impedancia
TEA < 6%, < 40 reflujos: normal
Tea > 6%, > 80 reflujos: patológico
Manometría de alta resolución
Evaluación peristalsis secundaria
Diagnóstico de hernia hiatal
Tx ERGE
Cambios en estilo de vida
IBP
Antagonistas H2, nocturnos
Alginatos
Funduplicatura laparoscópica
Fisiopatología ERGE
Peristalsis secundaria del músculo esofágico
Sensibilidad esofágica.
Presión intragástrica elevada.
Integridad de la unión gastroesofágica.
Relajaciones transitorias del EEI.
Presencia de la bolsa ácida proximal.
Trastonos de motilidad esofágica primarios
Acalasia y espasmo esofágico distal
Tratornos de motilidad esofágica secundarios
Esclerosis sistémica, DM
Síntomas TME
Disfagia, regurgitación, dolor torácico, pirosis y pérdida de peso
Dx TME
Panendoscopia, manometría, esofagograma baritado
Criterios Dx tme
IRP > 15 mmHG, obstrucción de salida
DCI > 8000, esófago hipercontractil
Latencia distal < 4.5s, contracciones prematuras
Tipos de acalasia
Tipo I, Sin peristalsis, sin cambios en presión esofágica.
Tipo II: Aperistalsis con presurización.
Tipo III: Contracciones prematuras en ≥20% de degluciones.
Tx TME
Médico: IBP, nitratos, BCC, AD tricíclicos.
Endoscópico: toxina botulínica (cada 6 meses), dilatación neumática.
Quirúrgico: miotomía de Heller, POEM (preferido en acalasia tipo III).
Cáncer de esófago
Carcinoma epidermoide, adenocarcinoma
Carcinoma epidermoide
Alcohol, tabaco, deficiencias nutricionales, esófago proximal y medio
Adenocarcinoma
Esófago de Barrett y obesidad, esófago distal
Esófago de Barrett
Metaplasia intestinal en esófago distal, displasia de bajo/alto grado
Diseminación tumoral ca esófago
Continuidad, linfática, hematógena
Dx ca esófago
Panendoscopia con biopsia, esofagograma baritado, ultrasonido endoscópico,TAC/PET
Tx Ca esófago
Endoscópico, tumores <2cm, limitados a mucosa y membrana basal
Qx, más allá de la membrana basal, esofagectomía con linfadenectomía radical, cisplatino+radioterapia+SIFU
úlcera péptica
Aines y helicobacter pylori, sx Zollinger-Ellison
Capas mucosa gástrica
Preepitelial
- moco, bicarbonato, fosfolípidos
Epitelial
- resistencia celular, restitución, factores de crecimiento, prostaglandinas, proliferación celular
Subepitelial
- flujo sanguíneo
Leucocitos
Úlcera gástrica
Dolor al momento de alimento
úlcera duodenal
dolor 5 horas después de comer, pico antes de dormir
Dx úlcera péptica
Visualización endoscópica, biopsia
Tx úlcera péptica
IBP x 8 semanas
Erradicación de H. Pylori
Evitar tabaco, evaluar cardiopatías
Helicobacter pylori
Ureasa, fosfolipasa A2, flagelos, Citotoxinas (caga y vaca)
Sintomas H. pylori
Asintomáticos en muchos casos
Dispepsia, malestar epigástrico, saciedad precoz, distensión gástrica
Fisiopato H. pylori
IL-8, ureasa
Dx h. pylori
Prueba rápida de ureasa, histología, cultivo/PCR, prueba de aliento con urea marcada, detección de antígenos en heces
Cuáles son los dos mecanismos principales de daño por AINE?
Mecanismo Directo:
- Ácidos liposolubles atraviesan fosfolípidos
- Daño metabólico directo a célula gástrica
Mecanismo Indirecto:
- Inhibición sistémica de COX
- Reducción de prostaglandinas
Describe las acciones local y sistémica de los AINE
Acción local (directa):
- Daño metabólico de célula gástrica
- Alteraciones de permeabilidad
- Retrodifusión de hidrogeniones
- Cariolisis, necrosis, erosiones y hemorragias
Acción sistémica:
- Disminución de síntesis de prostaglandinas
- Inhibición de COX-1 y COX-2
¿Cuál es la presentación clínica de EUP?
50% dispepsia
30% EUP
Prevención: misoprostol (< 2 semanas) → IBP
¿Qué caracteriza la gastropatía por AINE?
Daño a mucosa gástrica
Puede presentar microúlceras
¿Cuál es el tratamiento de la gastritis erosiva de elección y por qué?
Primera línea: IBP
Alternativa: Misoprostol (análogo de prostaglandina)
Limitación: efectos secundarios (diarrea, náuseas)
Por esto IBP es tratamiento de elección
Hemorragia grave:
Shock, hipotensión ortostática, caída Hct ≥6% o Hb ≥2 g/dl
Hematemesis:
Vómito con sangre roja/posos café
Melena:
Heces negras alquitranadas (≥50-100 ml sangre)
Hematoquecia:
Sangre roja brillante rectal
¿Cuáles son las principales causas de sangrado digestivo además de úlceras pépticas (50%)?
Lesiones de Mallory-Weiss:
Gastritis erosiva
Lesiones de Dieulafoy:
Angiodisplasias:
Esofagitis severa
Sangrado variceal en pacientes cirróticos
¿Cuáles son las opciones de tratamiento del sangrado de tubo digestivo, según el tipo de sangrado?
Tratamiento endoscópico:
Epinefrina
Terapia de contacto
Argón plasma
Clips
IBP hospitalario (pantoprazol)
IIC:
Sin tratamiento endoscópico
IBP por 8 semanas
IBP IV
Casos refractarios:
Angiografía
Úlceras de alto riesgo:
Bulbo duodenal superior/posterior
Arteria gastroduodenal
Cual es el principal tipo de cáncer gástrico
Adenocarcinomas
Clasificación de Borrmann ca gástrico
Polipoide, ulcerado, ulcerado polipoide, plano
Cáncer gástrico tipo intestinal
Distal, más frecuente, H. pylori, estructuras glandulares tubulares
Cáncer gástrico difuso
Estructuras glandulares, infiltrado celular, linitis plástica
Diseminación Ca gástrico
Linfática, hematógena (hígado, peritoneo, ovarios, fondo de saco)
Criterios irresecabiliad ca gástrico
Metástasis, invasión vascular, linitis plástica
Síntomas ca gástrico
Náuseas, vómitos, disfagia, sangrado digestivo, ascitis
Tx cáncer gástrico
Resección endoscópica (<2cm), cirugía, quimioterapia única
Características del intestino
70% absorción en ID, microvellosidades intestinales, células de Paneth
Diarrea osmótica
Solutos no absorbibles, disacáridos, norovirus, parásitos, destrucción de microvellosidades, sobrepasa capacidad absortiva
Diarrea secretora
Toxinas bacterianas, aumenta secreción de Cl, vibrio cholerae
Diarrea eduxativa
C. difficile, uniones estrechas, TcdA y TcdB, respuesta inflamatoria perpetuada
Absorción de grasa intestinal
2/3 proximales yeyuno, emulsificación de TG, lipasa pancreática, pH 6.5
Absorción carbohidratos intetsinal
Monosacáridos, disacáridos requieren digestión
Malabsorción de carbohidratos intestinal
Fermentación en colon, aumento de carga osmótica, cambios en microbiota
Absorción proteínas intestinal
Pepsina gástrica, enteroquinasa convierte tripsinógeno a tripsina
Causas de malabsorción intestinal
Alteraciones enzimáticas, estructurales, fibrosis quística, alteraciones luminales
