tiroid-paratiroid-sürrenal-obezite Flashcards
en sık gözlenen endokrin kanser
tiroid kanseri
Ç: tiroid nodülünde malignite risk faktörleri
- baş boyuna radyoterapi öyküsü
- hızlı büyüyen nodül
- tiroid hormonuyla supresyona rağmen büyüyen nodül
- bası bulguları: disfoni disfaji dispne
- invazyon bulguları: ses kısıklığı
- erkek
- ağrı
- 20-, 60+ yaş
- ailede tiroid ca öyküsü
- ailede men öyküsü
- 4 cm+
- fikse nodül
- sert nodül
- düzensiz yüzey
- LAP
USG’DE:
- düzensiz kenar
- santral mikrokalsifikasyon
- heterojen görünüm
- servikal lap
DOOPLER:
*santral kanlanma
SİNTİGRAFİ:
*soğuk nodül olması
diferansiye tiroid maligniteleri
papiller
foliküler
hurthle
undiferansiye tiroid maligniteleri
anaplastik
metaztazik
lenfoma
medüller
tiroid ca etiyolojisi
- 200-700 ra radyasyon
- iyot eksikliği
- cowden sendromu-fap-gardner sendromu
- onkogenler: BRAF/RET/PAX8-PPAR/RAS
papiller karsinom özellikleri
- 30-40 yaş
- k>e 2 kat
- %95:sporadik %5:ailesel
- MAX görülen tip
- klinik: ötiroid
- sert-beyaz-kesit yüzü düzgü fibrovasküler stroma
- kalsifikasyon
- nekroz
- kistik değişiklikler
- folikül yapıları kaybolmuştur
- multifokal
- bilateral
- lenfatik yayılım
- invaziv
- braf-ras-ret
papiller karsinom çeşitleri
1-papiller mikrokarsinom: 1cm-
2-intratiroideal: 1cm+ tiroidde sınırlı
3-ekstratiroideal: invaze-metaztaz
papiller karsinomda tek başına prognaz belirlemede en önemli etken nedir
uzak metaztaz
papiller karsinomda kötü prognoz
20- , 50+ yaş erkek aile öyküsü graves birlikteliği çocuklukta radyasyon öyküsü servikal lap multifokal olması tümör çapı>4 cm lokal invazyon-metaztaz agresif histolojiler: kolumnar-insular
Ç: papiller karsinom tedavi
KÖTÜ PROGNOZ: bilateral total tiroidektomi
İYİ PROGNOZ: unilateral tiroidektomi
+
ipsilateral santral lenf nodu diseksiyonu (sadece tümörün olduğu tarafa, 2-3-4. bölgelere)
+
tiroksin: hipotiroidi ve rekürrensi önle
Ç: total tiroidektomi avantajları nelerdir
- multifokal hastalıkta tamamından kurtuluruz
- nüks riski 0a iner
- rezidüel dokuda anaplazi riskini azaltır
- metaztazlar sintigrafi ile anlaşılır hale gelir
- rai şansı artar
- kan tiroglobulin değerleri nüks tanısında değer kazanır
Ç: foliküler karsinom özellikleri
50 yaş k>e 3 kat genelde soliter genelde tümör kapsülü ile çevrili max: hematojen yayılım iyot eksik bölgelerde sık hiperfonksiyona sebep olur: hipertiroidi pax8/ppar
foliküler karsinom tipleri
1-minimal invaziv foliküler kanser
2-geniş invaziv kanser
Ç: foliküler karsinom tedavi
TİİAB ile foliküler lezyon tanısı aldı. ancak tiiab adenom mu karsinom mu ayıramıyor. dolayısıyla tedavi:
a) ya direkt total tiroidektomi
b) ya da lobektomi + patoloji sonucuna göre tiroidektomi kararı
*TANI NASIL KONULUYOR: kapsül-vasküler invazyon ile
**boyun diseksiyonu yok: lenfatik yayılımı nadir olduğu için. istisnai durumlarda yapılır.
Ç: foliküler karsinom kötü prognoz
50 yaş+ 3cm+ yüksek grade belirgin vasküler invazyon metaztaz
Ç: hurthle hücreli karsinom özellikleri
- folikül hücreli karsinom varyantıdır
- oksifil hücrelerden gelişir
- tiroglobulin üretir
- hematojen-lenfatik yayılım
- bilateral
- multifokal
- rai’yi TUTMAZ
Ç: hurthle hücreli karsinom tedavi
total tiroidektomi \+ santral diseksiyon + lateral diseksiyon \+ RAI (normalde hurthle hücre rai tutamadığı için etkisiz, ama rezidü dokuyu ABLATE etmek amacıyla verilir, ek olarak t4 tedavisi yapılır.
Ç: medullar karsinom özellikleri
- tiroitin kalsitonin salgılayan parafoliküler c hücrelerinden köken alır: NÖRAL KREST->APUD sistem
- k>e 1,5 kat
- ret mutasyonu
- lenfatik/hematojen yayılım
Ç: meduller karsinom tanısı
*MİKROSKOPİ
heterojen hücre yığınları
amiloid-kollajen
kalsitonin+
*SERUM
kalsitonin ARTAR
CEA ARTAR
*TİİAB
RET mutasyonu
*İDRAR
metanefrin-katekolamin-vma: feo
Ç: meduller karsinom klinikte hangi çeşitlerde görülebilir
sporadik
ailesel non MEN: en iyi prognoz
ailesel MEN 2A: 2. en iyi prognoz
ailesel MEN 2B: en kötü progoz
*MEN: otozomal dominanttır
Ç: men1: wermer
pankreas neoplazileri
hipofiz adenomu
paratiroid hiperplazisi
Ç: men2a: sipples
meduller tiroid ca: multisentrik
paratiroid hiperplazisi: hiperparatiroidizm
feo
Ç: men2b
*en kötü prognoz meduller tiroid ca:multisentrik feo marfanaid vücut mukozal nöroma mukokutanöz ganglionöromatozis epifiz anomalileri
ailesel nonMEN
*en iyi prognoz
medüller tiroid ca:multisentrik
endoktin-nöral lezyon yok.
medüller karsinoma fizyolojisi
kalsitonin CEA histaminadaz prostaglandin e2 serotonin salgısı
medüller karsinoma klinik
izah edilemeyen diyare
cushing sendromu: ektopik acth salınımı sonucu
böbrek taşı: hiperparatiroidizm sonucu
hipertansiyon: feo sonucu
Ç: medüller karsinoma tedavi
total tiroidektomi
+
bilateral santral lenf diseksiyonu (sadece tümörün olduğu taraf yetmez, çift taraflı yapmak gerekir)
+
lateral lenf nodu diseksiyonu
+
palpabl lenf bezi var: fonksiyonel boyun diseksiyonu
yok ama t>2cm: profilaktik fonksiyonel b. diseksiyonu
+
tirozin kinaz inhibitörleri: VANDETANİB
!!! RAI-T4 kullanımı YOK!!!
Ç: medüller karsinoma tedavi sonrası izlem
- kalsitonin-CEA seviyeleri
* yüksek çıkarkarsa nüks düşünülür: USG-BT-MR-PET
Ç: anaplastik karsinom özellikleri
- diferansiye tiroid ca’dan köken alır
- 70-80 yaş
- çok agresif
Ç: anaplastik karsinom klinik
- uzun zamandır var olan şişlik birden ağrılı bir şekilde BÜYÜR.
- disfoni-disfaji-dispne
- sert-fikse-ülsere
Ç: anaplastik karsinom tanı
*TİİAB
karakteristik dev-multinükleer hücreler
Ç: anaplastik karsinom tedavi
BAŞARISIZ-KÜR YOK
kanserden kurtarmak için değil ama bası sonucu hasta diğer sebeplerden ölmesin diye: total tiroidektomi+bilateral boyun diseksiyonu+rt kt
Ç: tiroid lenfoması tanı
*TİİAB
tek başına yetersiz
- eksizyonel biyopsi,
- tru cut biyopsi de olmalı
Ç: metaztazik karsinoma hangi organlardan kaynaklanır
*NADİRDİR meme ac melanoma hipernefroma
Ç: diferansiye tiroit karsinomunda cerrahi sonrası tedavi ve izlem
1)T4 ver: tsh supresyonu+replasman amacı
TSH’ı 0.1-0.3 arası tut
2)Tiroglobulin ölç
total tiroidektomiden sonra 3ng/ml üzeriyse metaztaz ya da rezidü doku var demek -> sintigrafi-usg-bt-mr ile tanı
3) RAI:
4) RT-KT
tsh nereye etki ederek iyotun tirositlerce yakalanmasını (trapping) sağlar
NIS kanalı: sodyum iyot simporter
trapping aşamasından sonra iyot, hangi işlemden geçtikten sonra tirozine bağlanarak mono-diiyodotirozine dönüşür
peroksidaz ile okside olduktan sonra: organifikasyon
üretilen tri-tetraiyodotirozin hangi moleküle bağlanarak kolloidin içinde saklanır
tiroglobulin
tiroid hormonlarının etkileri nelerdir
fetüs gelişimi
bazal met hızını arttırır
kalpte pozitif inotrop etki
katekolamin duyarlılığını arttırır
bağırsak motilitesini uyarır
kemik turnoverını arttırır: pth benzeri etki
serum glukozu arttırır, kolesterolü düşürür
tiroid nodüllü hastalarda hastaneye geliş yakınmaları
boyunda kitle
bası belirtileri: disfaji dizartri dispne
invazyon bulguları: ses kısıklığı
tiroid nodülü nedir
tiroid parankim hücrelerinden: *folikül hüc *parafoliküler hüc *hurthle hüc den köken alan her türlü NEOPLAZİYE denir
Ç: fm’de nodül için nelere dikkat edilmelidir
inspeksiyonda görülüyor mu palpasyonda kıvamı nasıl oskültasyonda üfürüm var mı sayısı sertliği fikse mi
nodül muayenesinde klinik olarak nelere dikkat edilmelidir
*Pemberton belirtisi: Maronon manevrası
guatr grade sınıflaması
g0: nonpalpabl
g1a: palpabl ama görünmüyor
g1b: palpabl ve boyun eks.da iken görülüyor
g2: boyun normal konumdayken görülüyor
g3: uzaktan fark ediliyor
Ç: tiroid hastalıklarında tanı
1- tsh düzeyi: İLK
2- otoantikor: TRAb, antiTPO, anti-tg
3-sintigrafi->hipertiroidililerde
4-usg: AS->hipotiroidililerde. solid-kistik-mikst/benign-malign ayrımı yapar, şüpheli ise biyopsi
5-bt-mr-> hava yolu basısı-invazyon derecesi-retrosternal yayılım
6-TİİAB
7- tiroid fonksiyon testi
Ç: tsh yüksek geldi. 2. tanı aracı
demek hipotiroidi var: USG
Ç: tsh düşük geldi. 2. tanı aracı
demek hipertiroidi var: SİNTİGRAFİ
hipertiroidi nedenleri
*tiroidin çok uyarılması
graves
hipofiz adenomu
fazla iyot alınımı
*tiroid zedelenmesi
tiroidit
*tiroit nodüllerine bağlı
*değişik nedenler
dışarıdan t3-4 alımı: tirotoksikoz faktisya
struma ovari
toksik nodüler guatrda cerrahi endikasyonları
büyük çap genç çocuk sahibi olma beklentisi anestezik komorbite yok oftalmopati
toksik nodüler guatrda RAI endikasyonları
yaşlı
anestezik komorbite var
genç ancak anksiyetif hasta
en sık hipertiroidizm sebebi nedir
graves
graves tanı
*OTOANTİKOR
TRAb
antiTg
antiTPO
graves klinik
oftalmopati çarpıntı sinirlilik diyare terleme kilo kaybı diffüz guatr
graves tedavi
*MEDİKAL: 12-18 ay (otoimmün yanıt baskılansın diye)
metimazol
propiltiourasil: hamile
subklinik hipertiroidi tedavi
tsh 0.1-0.5 arası
- genç-orta yaş sağlıklı: TAKİP
- genç-orta yaş kardiak sorunlar: antitiroid
- yaşlı-postmenopozal: antitiroid
tsh: 0.1-
* antitiroid
akut tirotoksikoz tedavi
beta blokör
barbitürat
kolestramin
tiroid krizi tedavi
HIZLI TEDAVİ beta blokör kalsiyum kanal blokörü metimazol-ptu dijital-diüretik sıvı-elektrolit tedavisi
Ç: bethesda sınıflandırılması
tiroid ince iğne aspirasyon biyopsisi için oluşturulmuş bir raporlama sistemidir. amaç: tanıları kategorize ederek standardizasyonu sağlamak
1: nondiagnostik-yetersiz->biyopsiyi USG eşliğinde tekrarla
2: benign->klinik takip
3: %5-10 MALİGN önemi belirsiz atipi-foliküler lezyon->biyopsiyi tekrarla
4: %20-30 MALİGN foliküler neoplazi->cerrahi lobektomi
5: %50-75 MALİGN malignite şüphesi
6: %97-99 MALİGN kesin malign->totale yakın tiroidektomi
ötiroid guatr sendromlarda tedavi
*T4 replasmanı: hastayı toksik hale getirmeden, TSH’ı baskılamak için
*CERRAHİ ENDİKASYONALRI bası belirtileri retrosternal uzanım estetik kaygı sitolojik natüri
Ç: tiroidektomi komplikasyonları
- kanama->mortal (trakeaya bası yaparak)
- hipoparatiroidi-hipotiroidizm
- rekürren laryngeal sinir yaralanması: ses kısıklığı
- superior laryngeal sinir yaralanması: tiz ses çkıkaramama
- vokal kord paralizisi
- hava yolu obs
riedel tiroiditi nedir
tiroid dokunun fibröz doku tarafından işgal edilmesi
riedel tiroiditi klinik
bez hızla büyür
sert-ağrısız
bilateral tutulum
öksürük-dispne-disfoni
riedel tiroiditi tanı
*anaplastik kanserle karışıyor: kesin BİYOPSİ yap
riedel tiroiditi tedavi
tamoksifen
steroid
en sık görülen tiroidit tipi
hashimato
hashimato tiroiditi nedir
tiroid dokunun lenfositlerce işgali
hashimato tiroiditi tanı
OTOANTİKOR:
antiTPO
antiTG
hashimato tiroiditi tedavi
önce tirotoksikoz dönemi: antitiroid
sonra hipotiroidi dönemi: levotiroksin
propiltiourasil yan etkileri
hepatotoksisite
agranülositoz
maks hipotiroidi nedeni nedir
hashimato
Ç: tiroidin anatomik özellikleri
- boyun ön kısmında
- laringeal çıkıntının altında
- 2 ve 4. trakeal kıkırdağın arasında
- krikoid kıkırdağın önünde yer alır
- larinkse krikoid kıkırdaktan berry ligamanı(yalancı kapsül) sayesinde tutunur ve bu sayede hareketlidir.
Ç: nodül varlığında biyopsi endikasyonu
*tsh bak->yüksek geldi-> demek ki tiroid hormonu az, soğuk nodül-> usg bak->mikst-soliter nodül görürsen BİYOPSİ. kistik nodül görürsen TAKİP.
paratiroid bezindeki hücre grupları
1-adipoz hücre: stroma
2-oksifil hücre: esas hücre
3-waterclear
tiroid nodülünde ses kısıklığı ne zaman olur
*rekürren sinire invazyon olduğunda
oskültasyonunda üfürüm duyulan tiroid nodülü hakkında ne söyleyebiliriz
sıcak nodül olduğunu
vasküler yapılardan zengin
pulsatil
videolaringoskopi endikasyonları
- önceden tiroid cerrahisi geçiren hasta yeniden ameliyat olacaksa: vokal kordlar geçmiş zamanda hasar almış mı? preop değerlendirmesi yapılır
- daha önce tirpid cerrahisi geçirmeyen hasta hastada agresif tiroid malignitesi düşünülüyorsa: tümör recurren siniri infiltre etmiştir ama belirgin ses bozukluğu ortaya çıkmamış olabilir, sebebi kompanzatuvar mekanizmalardır
guatr nedir
tiroid bezinin nodüllü/nodülsüz, fonksiyone/nonfonksiyone her türlü büyümesine denir
TEMEL MEKANİZMA: iyot alımındaki yetersizlik-> t3-t4 azalır->tsh artar->tiroid bezinde hipertrofi olur
hipertiroidili hastaya yaklaşım
1-antitiroid başla
2-hastanın ötiroid hale gelmesini bekle
3-usg eşliğinde sıcak nodülden biyopsi al
NİYE ÖTİROİD OLMASINI BEKLEDİK: biyopsi esnasında kana fazlaca tiroid hormono dökülür ve hasta tirotoksikoz olur
graves etiyoloji
otoimmün
Ç: tiroidektomi çeşitleri
- lobektomi
- total tiroidektomi
- totale yakın tiroidektomi
- subtotal tiroidektomi
- istmektomi
- hartley dunhil operasyonu
Ç: folikül hücreli tiroid ca markerı nedir
TİROGLOBULİN
*>3ng/ml
Ç: tiroidektomi sonrası takip nasıl yapılmalıdır
- supresyon dozunda levotiroksin ver. bu sayede TSH’ı 0.3-1 arasında tut
- TG izle>3ng/ml olursa metaztaz-rezidü dokudan şüphelen
- metaztazdan şüphelendiysel RAI ile sintigrafi çek
- hipoparatiroidi nedenli HİPOKALSEMİ görülürse: Ca
Ç: tiroidektomi sonrasında parathormon yetersizliği neticesinde gelişen hipokalseminin korkulan komplikasyonları neler: mortal
- laringospazm
- konvülziyon
- ventriküler fibrilasyon
- aritmi
Ç: obezite tedavi
*CERRAHİ MALABSORBTİF -gastrik bypass -jejunoileal bypass -jejunokolik bypass
RESTRİKTİF
- gastroplasti
- sleeve gastrektomi
- ayarlanabilir gastrik band
KOMBİNE
- roux en y gastrik bypass
- biliopankreatik diversiyon+duodenal switch
Ç: obezite tedavisinde cerrahi endikasyon ve kontraendikasyonları
E: -bmi>40 ya da -bmi: 35-40 -komorbid hastalıklar ya da -bmi: 30-35 -tip 2 kötü tip DM
-hastanın diyet ve egzersizle kilo verememesi
-psikiyatrik açıdan sağlıklı olma
——————————–
KE:
-kah
-ciddi ac yetmezliği
-ca
-portal ht
-kc sirozu
-alkol-ilaç bağımlısı
-crohn (rölatif)
vki sınıflandırması
18.5-25: NORMAL 25-30: PREOBEZ: FAZLA KİLOLU 30-35: 1. EVRE OBEZ 35-40: 2. EVRE OBEZ 40+: 3. EVRE OBEZ: MORBİD OBEZ
Ç: en sık ve prognozu en iyi olan tiroid ca
papiller ca
primer hiperparatiroidizm nedir, etiyoloji
paratiroid bezi ile ilgili bir patolojiden dolayı pth üretiminin artmasına denir. böbrekte nefrokalsinozis oluşur
1-tek bezde gelişen paratiroid adenomu
2-çift bezde gelişen paratiroid adenomu
3-paratiroid hiperplazisi
4-paratiroid karsinomu
primer/sekonder hiperparatiroidizm lab bulguları
PRİMER
- pth artar
- serum Ca artar
- serum P azalır
- 24 saatlik idrar Ca’sı: normal-yüksek (familial hipokalsiürik hiperkalsemi ile ayırıcı tanısı)
SEKONDER
- pth artar
- serum ca artabilir/azalabilir
- fosfat artar
- alp azalır
primer hiperparatiroidizm tedavi
cerrahi
primer hiperparatiroidizm çeşitleri
1-SPORADİK:%95
2-AİLESEL
men1: MENİN geni
men2a: RET geni
çene sendromu nedir
- HRPT2 mutasyonu
- od
- paratiroid bezini tutar: hiperparatiroidizm
- çene kemiğinde tümör
- paratiroid ca riski artmış
sekonder hiperparatiroidizm nedir, etiyolojisi
kan kalsiyum seviyesinin azalmasına bağlı olarak kompanzasyon mekanizması olarak pth salınımının artmasıdır
- kronik böbrek yetmezliği: kan P artar, Ca’yı baskılar.
- d vit eksikliği
tersiyer hiperparatiroidizm nedir, etiyolojisi
sekonder hiperparatiroidiye sebep olan etiyoloji ortadan kalkmasına rağmen hiperplazi geçirmiş paratiroid bezinden aşırı pth salgılanmasıdır
feokromasitoma tanı
*plazma metanefrin
- BT: as
- mr
adrenal insidentaloma nedir, ayırıcı tanıda hangi testler düşünülür
*adrenal tümör kuşkusu yokken farklı sebeplerle yapılan görüntülemelerde adrenal kitle görülmesi ve tesadüfen tanı konulmasıdır
- deksametazon supresyon testi
- tükürük kortizolü
- 24 saatlik idrar kortizolü: cushing ayırıcı tanısı
*17-ketosteroidler: virilizan tümör ayırıcı tanısı
- serum elektrolitleri
- renin-aldosteron oranı: hiperaldosteronizm ayırıcı tanısı
- 24 saatlik idrarda katekolamin, metanefrin, VMA
- plazma metanefrin: feo ayırıcı tanısı
adrenal insidentaloma tedavi
malignite şüphesi>4 cm
CERRAHİ:
>4 cm
<4 cm ama malignite şüphesi var
TAKİP: BT
<4 cm-malignite şüphesi yok-nonfonksiyonel
