apendist-pankreas-kc-sk Flashcards
akut pankreatit nedir
pankreasın akut inflamasyonu
pankreas enzimleri pankreas içinde aktifleşir ve otodigesyon gerçekleşir
akut pankreatit etiyoloji
safra taşı: maks alkol travma hiperlipidemi ilaç
akut pankreatit klinik
AĞRI
kuşak tarzı
akut-kolik
epigastrik bölgeden sırta yayılan
akut pankreatit tanı
1-KUŞAK TARZI AĞRI
2-LAB: serum lipaz-amilazın üst sınırın 3 katına çıkması
3-BT MR
akut pankreatit çeşitleri
1-ödematöz-interstisyel: %80
doku kaybı yok
medikal tedavi
2-nekrotizan: %20
doku kaybo var
cerrahi tedavi
bir kısmı enfeksiyöz nekrotizan panlreatite dönüşür
Ç: akut pankreatit komplikasyonları
LOKAL
- enfekte pa nekrozu: en mortal
- psödokist: maks görülen->BT
- abse
- akut sıvı kolleksiyonu
SİSTEMİK
- atelektazi
- ARDS
- hipovolemi
- hipokalsemi
- hiperglisemi
- tromboemboli
- şok
- gis kanama
- çoklu organ yetmezliği
Ç: akut pankreatit tedavi
*hastaneye yatış
*oral stop
*iv sıvı:RL
*anajezik
*pankreatik sekresyonu azaltan ilaçlar
*ab: ENFEKTE NEKROZ VARSA
*kolesistektomi: ETİYOLOJİ SAFRA TAŞIYSA
ERCP
pankreas ca risk faktörleri
sigara alkol obezite herediter pankreatit kronik pankreatit yüksek yağ-kolesterol
Ç: pankreas ca klinik
nonspesifik* bulantı kilo kaybı sarılık (pankreas başında ise) ağrı palpabl safra kesesi hepatomegali
Ç: pankreas ca tanı
LAB: kolestaz yükselir bilirubin yükselir ALP-GGT yükselir Ca19-9: tanıda DEĞİL takipte önemli yeni başlangıçlı dm: özellikle yaşlılarda
dinamik BT: en iyi tanı koydurur
USG: en başta yapılır
ERCP-MRCP
PET
Ç: pankreas ca tedavi
CERRAHİ:
tek uzun survival
whipple amaliyatı: pankreas başı tümörlerinde
kc absesinin çeşitleri nelerdir
1-PRİMER KC ABSESİ
- soliter
- milier
2-SEKONDER ENFEKSİYON
- basit kist
- kc kist hidatiği
3-AMİP APSESİ
bakteriler hangi yollarla kcye ulaşabilir
- safra yolları: maks
- portal ven
- hepatik arter
- direkt yayılım
- travma
kc absesi klinik
PRİMER SEKONDER karın ağrısı ateş: 39-40 terleme-titreme sarılık iştahsızlık sepsis
AMİP sağ üst kadran ağrı ateş anoreksi hepatomegali
kc absesi tanı
usg
dinamik bt
dinamik mr
kc absesi tedavi
PRİMER SEKONDER
- perkutan drenaj
- cerrahi drenaj,
- ab: kültür sonuçlarını görüp
- cerrahi
AMİP
metronşdazol
Ç: kc hemanjiyomu nedir
- k>e 3k
- 30-70 yaş
- max görülen benign kc lezyonu
- gerçek tümör değildirler: konjenital malformasyon
- ektazi(genişleme) yoluyla büyüyen vasküler oluşumlardır (hücre sayısı artmıyor- şişme oluyor)
- her iki lobda eşit miktardadır
- genelde 5cm>
- enkapsüledir: kapsülle çevrili
- kitle tarzında olanlara KAVERNOMATÖZ HEMANJİYOM denir
- genelde tanıdan sonra büyümezler*
- kenardakilerde travmaya bağlı/spontan rüptür olabilir
Ç: kc hemanjiyomu klinik
*genelde ASEMPTOMATİK: 5 cm- olanlarda klinik bulgu yok–>insidental saptanıyor
5cm+ olanlarda; DEV HEMANJİYOM
- bası etkisi: mide-duo
- ağrı: glisson gerilmesine bağlı
- anemi - trombositopeni
- kalp yetmezliği
Ç: kasabah meritt sendromu nedir
- pediatrik hastada dev hemanjiyomlar vardır: 5cm>
- tüketim koagülopatisi (yaygın damar içi pıhtılaşma) vardır.
- trombositopeni oluşur
- büyüme geriliği
Ç: hemanjiyomu tanı
*laparoskopi-usg-bt’de İNSİDENTAL tanı
*LAB
kc fonksiyon testleri NORMAL
trombositopeni
*USG:
hipoekoik-izoekoik bölge
*MR: as
*ANJİOGRAFİ:
damarlar boyanır, ortada boyanmayan santral skar kalır
Ç: kc hemanjiyomu tedavi
*malignite şüphesi olmayan 2cm> : TAKİP
*semptomatik
hızlı büyüyen
bası bulgulu: REZEKE
Ç: hepatik adenom nedir
- 20-40 yaş kadın> (etiyolojide oral kontraseptif var)
- benign hepatosit proliferasyonu
- 30 cm’e kadar ulaşabilir
- 5cm< olanlarda kanama olur
- KOMP: rüptür, malign transformasyon
Ç: hepatik adenom tedavi
KADIN:
5cm> ise: oral kontraseptifi kes, izle. küçülüyorsa takip
5cm< ise: rezeksiyon
ERKEK:
her türlü rezeksiyon
Ç: hepatik adenom tanı
*KC DİNAMİK BT: arteriel fazda boyanır
fokal nodüler hiperplazi nedir
- 20-30 yaş k> (etiyolojide oral kontraseptif var)
- maks 2. sırada görülen benign kc lezyonu
- genelde 5 cm> , tek, sağ lobda
- avasküler
- NON NEOPLASTİK
- kapsüllü fibroz seotalardan ayrılmış soluk renkli nodüller şeklindedir
fokal nodüler hiperplazi klinik
- genelde ASEMPTOMATİK: insidental tanı
* müphem karın ağrısı
kc kist hidatiği etken - epidemiyoloji - etkenin yerleşim mekanizması
*zoonoz
*etkenler:
Echinococcus Granülaris(genelde)
Echinococcus Alveolaris(nadiren) ÇOK TEHLİKELİ
*konakçı hayvanlar:
köpek-kurt-tilki
*ara konaklar:
insan-kuzu-keçi
*epidemiyoloji:
ortadoğu, akdeniz, güney amerika, doğu afrika, uzak doğu
Ç: kc kist hidatiği nasıl insan vücuduna girer ve sonraki aşamalarda neler olur
1-erişkin parazit köpeğin bağırsak mukozasına yapışık halde 1 yıl bekler
2- 1 yılın ardından 5000’e yakın yumurta bırakır. Bu yumurtalar son derece dayanıklıdır
3- köpek dışkısı ile dışarı atılan yumurtalar, köpekle direkt perineal kontaminasyon, su kaynakları ile kontaminasyon, meyve sebze ile kontaminasyon şeklinde gis ile insan vücuduna geçer
4- duodenumda embriyo aktive olur
5- aktive olan embriyo onkosfer halini alarak, portal dolaşım ile kc’ye taşınır
6- kc’de çoğu zaman SAĞ loba yerleşir
7-kistik lezyon içindeki germinatif membrandan skoleks-protoskoleks oluşur ve büyürler(kist içinde küçük kistler) erken tanı konulamazsa peritoneal hidotozis oluşabilir
8-hastalıklı karaciğer ana konakçı tarafından yenir ve döngü yeniden başlar
- kist yerleşimini yaptıktan sonra erken dönem immün aktiviteyi atlatırsa: ayda 1 mm olmak üzere büyümeye başlar.
- perifere yerleşenler: hızlı, santrale yerleşenler: yavaş büyürler
- kc’de hepatik venlere penetrasyon olursa: HER ORGANA GİDEBİLİR
kc kist hidatiği katmanları
1-perikist
2-ektokist
3-endokist
kc kist hidatiği klinik
- sağ üst kadran ağrısı: künt
- mide-duodenuma bası
- safra yolu erozyonu->fistül
- portal ven trombozu
- periton içine riptür->anaflaksi (TANI GECİKİRSE)
- sekonder kc absesi
kc kist hidatiği tanı
- usg
- bt
- immunolojik yöntemler
kc kist hidatiğinde gharbi sınıflandırması
TİP1: sadece sıvı kolleksiyonu
TİP2: ayrık duvar içeren sıvı kolleksiyonu
TİP3: septa/kız vezikül içeren sıvı kolleksiyonu
TİP4: heterojen eko yapısı
TİP5: reflektif eko:kalsifiye duvarlı kist
Ç: kc kist hidatiği komplikasyonları
- kistin toraksa rüptürü: hasta öksürürken kız vezikülleri çıkarır
- kistin infeksiyonu: sonucunda kc absesi oluşur
- anaflaktik şok
- safra yollarına fistülizasyon: kolanjit atağı
- deriye fistülizasyon
- portal ven basısı-trombozu: portal hipertansiyon
- peritoneal hidotosis: karın içi kız vezikülleri oluşur
- vasküler erozyon: vasküler erozyonla ani kanama sonucu şok
Ç: kc kist hidatiği: echinococcus granülaris tedavi
*MEDİKAL: yok** paraziti öldürmek için albendazol-mebandazol ANCAK bu ilaçların oluşmuş kiste etkisi yoktur
*PAIR: perkütan aspirasyon-enjeksiyon-reaspirasyon
1-kistin germinatif membranı/skoleksleri öldür
2-kisti boşalt
3-geride kalan kaviteyi drene et
*RADİKAL CERRAHİ: tümörün eksizyonu
echinococcus alveolaris tedavi
*MEDİKAL: yok**
*RADİKAL CERRAHİ:
kc rezeksiyonu
kc nakli
Ç: kc’nin benign tümörleri nelerdir
- hemanjiyom
- fokal nodüler hiperplazi
- hepatik adenom
- hemartom
- kist hidatik: echinococcus alveolaris
- teratom
- lipom
Ç: kc’nin malign tümörleri nelerdir
- hepatosellüler karsinoma: %95
- kolanjiosellüler karsinoma
- hepatoblatoma
- sarkomlar: anjiosarkom, leiomyosarkom
- metaztasik karsinomlar
hemartom nedir
- bir organda normalde de bulunan dokuların düzensiz bir organizasyon içinde bulunmasıdır
- nadir görülür
- büyümezler
- vasküler
hemartom tanı
biyopsi
hcc etiyoloji
- kronik hepatit c-b: %70
- siroz
- erkek
- aflatoksin
- alkolizm
- oral kontraseptif
- diyetteki karsinojenler
hcc klinik
- sağ üst kadran ağrı
- karında şişlik-kitle
- hepatomegali-splenomegali
- portal ht bulguları: asit-sarılık-kolleteral
- halsizlik
- kilo kaybı
hcc tanı
*USG: ilk uygula–>tanı
hipoekoik saha
*BT-MR: -->cerrahi planlaması geç arteriyel fazda boyanma ayırıcı tanı hipodens sirotik kc
*ARTERİOGRAFİ:–>tanı değil TEDAVİ
*İİAB
tüm bulgular benign diyorsa YAP
tüm bulgular malign diyor+cerrahi yapılacak YAPMA
tüm bulgular malign diyor+cerrahi yapılmayacak YAP
*LAB: Hbs/antiHCV+ AFP yüksek******** ALP-GGT yüksek albumin artar trombositopeni
kolanjiosellüler karsinoma
- safra kanaliküllerinden gelişir
- skleröz bir kanserdir
- etiyolojide hepatit-siroz YOK
kolanjiosellüler karsinoma tanı
*LAB:
AFP normal
*MARKER:
cea - ca19-9 yükselir
*BT:
sirozsuz kc
hepatoblastoma nedir
2-3 yaş: çocukluk çağı
nadir
kc normal
AFP yükselir
kc kanseri metaztazları hangi yollarla oluyor
- portal dolaşım
- arteriel dolaşım
- lenfatik yayılım
- direkt invazyon
kc primer - sekonder tümör farkları
S>P-> yani çoğu metaztazik ca’dır
P: Hbs-HCV+
S: -
P: AFP yükselir->kc fonksiyon testi bozuk
S: normal->sağlam
P: cea, ca19-9 normal
S: yükselir
P: siroz var
S: yok
Ç: kc solid kitle tedavisinde tedavi çeşidi endikasyonları
PRİMERDE REZEKSİYON ADAYLARI:
- nonsirotik
- child a
- tek lezyon
- metaztaz yok
PRİMERDE TRANSPLANTASYON ADAYLARI:
- 1 lezyon-<5 cm
- 3 lezyon-<3 cm
- child a-b-c
- vasküler invazyon yok
- metaztaz yok
SEKONDERDE(METAZTAZ) CERRAHİ ADAYLARI:
- primer tümör kontrol altında
- başka organ metaztazı yok
- genel durum iyi
EK YÖNTEMLER: RF ABLASYON-KEMOEMBOLİZASYON-İNTRAARTERİYEL KT-ALKAL İNJEKSİYONU
- komorbid faktörler
- ->4 lezyon
- vasküler invazyon var
- lenf nodu metaztası var
- uzak organ metaztazı var
child sınıflaması parametreleri
- bilirubin
- albumin
- hepatik ensefalopati
- protrombin zamanı
- asit
metaztazik kc tümörlerinde cerrahi endikasyonları
- primer tümör kontral altında olmalı
- başka organ metaztazı olmamalı
- genel durum cerrahiye elverişli olmalı
- tek lobda sınırlı çok sayıda lezyon
- dağınık 5- sayıda lezyon
koledok kistlerinin oluşum mekanizması nedir
pankreas kanalı-koledok arasında oluşan anormal bileşke sonucu koledok’a geçen pankreas sıvısına bağlı oluşur.
k>e
koledok kistlerinin sınıflandırılması nasıldır
TODANİ TİP1: sakküler-fuzifor: %90 TİP2: izole divertikül TİP3: intraduodenal - koledokosel TİP4: multipl dilatasyonlar TİP5: caroli hastalığı
koledok kisti tedavi
*cerrahi eksizyon + rekontrüksiyon
rekontrüksiyon: hepatikoduodenostomi / roux en y hepatikojejunostomi / t tüpü üzerinden tamir
- kc lobektomi
- lily tekniği
+++++ yaşam boyu takip: safra yolu ca riski
safra kesesi taşı: kolelitiazis çeşitleri
- kolesterol taşı: maks
- pigment taşı
- mikst taş
safra kesesi taşı: kolelitiazis risk faktörleri
5F
female: kadın
forty: 40 yaş
fair: sarışın
fat: şişman
fertile: doğum yapmış
*15 yaştan sonra her yıl prevelans artar
safra kesesi taşı: kolelitiazis evreleri nelerdir
1-LİTOJENİK
2-ASEMPTOMATİK: bu evreden sonra 1-4 yılda semptomatik olur
3-SEMPTOMATİK
bilier kolik
4-KOMPLİKASYONLAR
- akut-kronik kolesistit
- akut pankreatit
- safra kesesi ca
- tıkanma sarılığı
Ç: bilier kolik klinik
AĞRI:
- sağ üst kadran/epigastriumda lokalize
- sırtta interskapuler bölgeye yayılır, kalpte hissedilebilir
- yağlı yemeklerden birkaç saat sonra başlar
- 30 dk-6 saat sürer
- bulantı-kusma eşlik eder
bilier kolik tedavi
MEDİKAL
buscopan+novaljin
CERRAHİ
1-önce ERCP-MRCP:
eğer hastada safra taşı olduğundan emin isek ercp ile girilir, taş çıkartılır, ardından da;
emin değilsek önce mrcp ile taş olup olmadığından emin olunur, sonra ercp ile çıkartılır, ardından da
2-MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ:
*laparoskopik kolesistektomi yapılır