apendist-pankreas-kc-sk Flashcards
akut pankreatit nedir
pankreasın akut inflamasyonu
pankreas enzimleri pankreas içinde aktifleşir ve otodigesyon gerçekleşir
akut pankreatit etiyoloji
safra taşı: maks alkol travma hiperlipidemi ilaç
akut pankreatit klinik
AĞRI
kuşak tarzı
akut-kolik
epigastrik bölgeden sırta yayılan
akut pankreatit tanı
1-KUŞAK TARZI AĞRI
2-LAB: serum lipaz-amilazın üst sınırın 3 katına çıkması
3-BT MR
akut pankreatit çeşitleri
1-ödematöz-interstisyel: %80
doku kaybı yok
medikal tedavi
2-nekrotizan: %20
doku kaybo var
cerrahi tedavi
bir kısmı enfeksiyöz nekrotizan panlreatite dönüşür
Ç: akut pankreatit komplikasyonları
LOKAL
- enfekte pa nekrozu: en mortal
- psödokist: maks görülen->BT
- abse
- akut sıvı kolleksiyonu
SİSTEMİK
- atelektazi
- ARDS
- hipovolemi
- hipokalsemi
- hiperglisemi
- tromboemboli
- şok
- gis kanama
- çoklu organ yetmezliği
Ç: akut pankreatit tedavi
*hastaneye yatış
*oral stop
*iv sıvı:RL
*anajezik
*pankreatik sekresyonu azaltan ilaçlar
*ab: ENFEKTE NEKROZ VARSA
*kolesistektomi: ETİYOLOJİ SAFRA TAŞIYSA
ERCP
pankreas ca risk faktörleri
sigara alkol obezite herediter pankreatit kronik pankreatit yüksek yağ-kolesterol
Ç: pankreas ca klinik
nonspesifik* bulantı kilo kaybı sarılık (pankreas başında ise) ağrı palpabl safra kesesi hepatomegali
Ç: pankreas ca tanı
LAB: kolestaz yükselir bilirubin yükselir ALP-GGT yükselir Ca19-9: tanıda DEĞİL takipte önemli yeni başlangıçlı dm: özellikle yaşlılarda
dinamik BT: en iyi tanı koydurur
USG: en başta yapılır
ERCP-MRCP
PET
Ç: pankreas ca tedavi
CERRAHİ:
tek uzun survival
whipple amaliyatı: pankreas başı tümörlerinde
kc absesinin çeşitleri nelerdir
1-PRİMER KC ABSESİ
- soliter
- milier
2-SEKONDER ENFEKSİYON
- basit kist
- kc kist hidatiği
3-AMİP APSESİ
bakteriler hangi yollarla kcye ulaşabilir
- safra yolları: maks
- portal ven
- hepatik arter
- direkt yayılım
- travma
kc absesi klinik
PRİMER SEKONDER karın ağrısı ateş: 39-40 terleme-titreme sarılık iştahsızlık sepsis
AMİP sağ üst kadran ağrı ateş anoreksi hepatomegali
kc absesi tanı
usg
dinamik bt
dinamik mr
kc absesi tedavi
PRİMER SEKONDER
- perkutan drenaj
- cerrahi drenaj,
- ab: kültür sonuçlarını görüp
- cerrahi
AMİP
metronşdazol
Ç: kc hemanjiyomu nedir
- k>e 3k
- 30-70 yaş
- max görülen benign kc lezyonu
- gerçek tümör değildirler: konjenital malformasyon
- ektazi(genişleme) yoluyla büyüyen vasküler oluşumlardır (hücre sayısı artmıyor- şişme oluyor)
- her iki lobda eşit miktardadır
- genelde 5cm>
- enkapsüledir: kapsülle çevrili
- kitle tarzında olanlara KAVERNOMATÖZ HEMANJİYOM denir
- genelde tanıdan sonra büyümezler*
- kenardakilerde travmaya bağlı/spontan rüptür olabilir
Ç: kc hemanjiyomu klinik
*genelde ASEMPTOMATİK: 5 cm- olanlarda klinik bulgu yok–>insidental saptanıyor
5cm+ olanlarda; DEV HEMANJİYOM
- bası etkisi: mide-duo
- ağrı: glisson gerilmesine bağlı
- anemi - trombositopeni
- kalp yetmezliği
Ç: kasabah meritt sendromu nedir
- pediatrik hastada dev hemanjiyomlar vardır: 5cm>
- tüketim koagülopatisi (yaygın damar içi pıhtılaşma) vardır.
- trombositopeni oluşur
- büyüme geriliği
Ç: hemanjiyomu tanı
*laparoskopi-usg-bt’de İNSİDENTAL tanı
*LAB
kc fonksiyon testleri NORMAL
trombositopeni
*USG:
hipoekoik-izoekoik bölge
*MR: as
*ANJİOGRAFİ:
damarlar boyanır, ortada boyanmayan santral skar kalır
Ç: kc hemanjiyomu tedavi
*malignite şüphesi olmayan 2cm> : TAKİP
*semptomatik
hızlı büyüyen
bası bulgulu: REZEKE
Ç: hepatik adenom nedir
- 20-40 yaş kadın> (etiyolojide oral kontraseptif var)
- benign hepatosit proliferasyonu
- 30 cm’e kadar ulaşabilir
- 5cm< olanlarda kanama olur
- KOMP: rüptür, malign transformasyon
Ç: hepatik adenom tedavi
KADIN:
5cm> ise: oral kontraseptifi kes, izle. küçülüyorsa takip
5cm< ise: rezeksiyon
ERKEK:
her türlü rezeksiyon
Ç: hepatik adenom tanı
*KC DİNAMİK BT: arteriel fazda boyanır
fokal nodüler hiperplazi nedir
- 20-30 yaş k> (etiyolojide oral kontraseptif var)
- maks 2. sırada görülen benign kc lezyonu
- genelde 5 cm> , tek, sağ lobda
- avasküler
- NON NEOPLASTİK
- kapsüllü fibroz seotalardan ayrılmış soluk renkli nodüller şeklindedir
fokal nodüler hiperplazi klinik
- genelde ASEMPTOMATİK: insidental tanı
* müphem karın ağrısı
kc kist hidatiği etken - epidemiyoloji - etkenin yerleşim mekanizması
*zoonoz
*etkenler:
Echinococcus Granülaris(genelde)
Echinococcus Alveolaris(nadiren) ÇOK TEHLİKELİ
*konakçı hayvanlar:
köpek-kurt-tilki
*ara konaklar:
insan-kuzu-keçi
*epidemiyoloji:
ortadoğu, akdeniz, güney amerika, doğu afrika, uzak doğu
Ç: kc kist hidatiği nasıl insan vücuduna girer ve sonraki aşamalarda neler olur
1-erişkin parazit köpeğin bağırsak mukozasına yapışık halde 1 yıl bekler
2- 1 yılın ardından 5000’e yakın yumurta bırakır. Bu yumurtalar son derece dayanıklıdır
3- köpek dışkısı ile dışarı atılan yumurtalar, köpekle direkt perineal kontaminasyon, su kaynakları ile kontaminasyon, meyve sebze ile kontaminasyon şeklinde gis ile insan vücuduna geçer
4- duodenumda embriyo aktive olur
5- aktive olan embriyo onkosfer halini alarak, portal dolaşım ile kc’ye taşınır
6- kc’de çoğu zaman SAĞ loba yerleşir
7-kistik lezyon içindeki germinatif membrandan skoleks-protoskoleks oluşur ve büyürler(kist içinde küçük kistler) erken tanı konulamazsa peritoneal hidotozis oluşabilir
8-hastalıklı karaciğer ana konakçı tarafından yenir ve döngü yeniden başlar
- kist yerleşimini yaptıktan sonra erken dönem immün aktiviteyi atlatırsa: ayda 1 mm olmak üzere büyümeye başlar.
- perifere yerleşenler: hızlı, santrale yerleşenler: yavaş büyürler
- kc’de hepatik venlere penetrasyon olursa: HER ORGANA GİDEBİLİR
kc kist hidatiği katmanları
1-perikist
2-ektokist
3-endokist
kc kist hidatiği klinik
- sağ üst kadran ağrısı: künt
- mide-duodenuma bası
- safra yolu erozyonu->fistül
- portal ven trombozu
- periton içine riptür->anaflaksi (TANI GECİKİRSE)
- sekonder kc absesi
kc kist hidatiği tanı
- usg
- bt
- immunolojik yöntemler
kc kist hidatiğinde gharbi sınıflandırması
TİP1: sadece sıvı kolleksiyonu
TİP2: ayrık duvar içeren sıvı kolleksiyonu
TİP3: septa/kız vezikül içeren sıvı kolleksiyonu
TİP4: heterojen eko yapısı
TİP5: reflektif eko:kalsifiye duvarlı kist
Ç: kc kist hidatiği komplikasyonları
- kistin toraksa rüptürü: hasta öksürürken kız vezikülleri çıkarır
- kistin infeksiyonu: sonucunda kc absesi oluşur
- anaflaktik şok
- safra yollarına fistülizasyon: kolanjit atağı
- deriye fistülizasyon
- portal ven basısı-trombozu: portal hipertansiyon
- peritoneal hidotosis: karın içi kız vezikülleri oluşur
- vasküler erozyon: vasküler erozyonla ani kanama sonucu şok
Ç: kc kist hidatiği: echinococcus granülaris tedavi
*MEDİKAL: yok** paraziti öldürmek için albendazol-mebandazol ANCAK bu ilaçların oluşmuş kiste etkisi yoktur
*PAIR: perkütan aspirasyon-enjeksiyon-reaspirasyon
1-kistin germinatif membranı/skoleksleri öldür
2-kisti boşalt
3-geride kalan kaviteyi drene et
*RADİKAL CERRAHİ: tümörün eksizyonu
echinococcus alveolaris tedavi
*MEDİKAL: yok**
*RADİKAL CERRAHİ:
kc rezeksiyonu
kc nakli
Ç: kc’nin benign tümörleri nelerdir
- hemanjiyom
- fokal nodüler hiperplazi
- hepatik adenom
- hemartom
- kist hidatik: echinococcus alveolaris
- teratom
- lipom
Ç: kc’nin malign tümörleri nelerdir
- hepatosellüler karsinoma: %95
- kolanjiosellüler karsinoma
- hepatoblatoma
- sarkomlar: anjiosarkom, leiomyosarkom
- metaztasik karsinomlar
hemartom nedir
- bir organda normalde de bulunan dokuların düzensiz bir organizasyon içinde bulunmasıdır
- nadir görülür
- büyümezler
- vasküler
hemartom tanı
biyopsi
hcc etiyoloji
- kronik hepatit c-b: %70
- siroz
- erkek
- aflatoksin
- alkolizm
- oral kontraseptif
- diyetteki karsinojenler
hcc klinik
- sağ üst kadran ağrı
- karında şişlik-kitle
- hepatomegali-splenomegali
- portal ht bulguları: asit-sarılık-kolleteral
- halsizlik
- kilo kaybı
hcc tanı
*USG: ilk uygula–>tanı
hipoekoik saha
*BT-MR: -->cerrahi planlaması geç arteriyel fazda boyanma ayırıcı tanı hipodens sirotik kc
*ARTERİOGRAFİ:–>tanı değil TEDAVİ
*İİAB
tüm bulgular benign diyorsa YAP
tüm bulgular malign diyor+cerrahi yapılacak YAPMA
tüm bulgular malign diyor+cerrahi yapılmayacak YAP
*LAB: Hbs/antiHCV+ AFP yüksek******** ALP-GGT yüksek albumin artar trombositopeni
kolanjiosellüler karsinoma
- safra kanaliküllerinden gelişir
- skleröz bir kanserdir
- etiyolojide hepatit-siroz YOK
kolanjiosellüler karsinoma tanı
*LAB:
AFP normal
*MARKER:
cea - ca19-9 yükselir
*BT:
sirozsuz kc
hepatoblastoma nedir
2-3 yaş: çocukluk çağı
nadir
kc normal
AFP yükselir
kc kanseri metaztazları hangi yollarla oluyor
- portal dolaşım
- arteriel dolaşım
- lenfatik yayılım
- direkt invazyon
kc primer - sekonder tümör farkları
S>P-> yani çoğu metaztazik ca’dır
P: Hbs-HCV+
S: -
P: AFP yükselir->kc fonksiyon testi bozuk
S: normal->sağlam
P: cea, ca19-9 normal
S: yükselir
P: siroz var
S: yok
Ç: kc solid kitle tedavisinde tedavi çeşidi endikasyonları
PRİMERDE REZEKSİYON ADAYLARI:
- nonsirotik
- child a
- tek lezyon
- metaztaz yok
PRİMERDE TRANSPLANTASYON ADAYLARI:
- 1 lezyon-<5 cm
- 3 lezyon-<3 cm
- child a-b-c
- vasküler invazyon yok
- metaztaz yok
SEKONDERDE(METAZTAZ) CERRAHİ ADAYLARI:
- primer tümör kontrol altında
- başka organ metaztazı yok
- genel durum iyi
EK YÖNTEMLER: RF ABLASYON-KEMOEMBOLİZASYON-İNTRAARTERİYEL KT-ALKAL İNJEKSİYONU
- komorbid faktörler
- ->4 lezyon
- vasküler invazyon var
- lenf nodu metaztası var
- uzak organ metaztazı var
child sınıflaması parametreleri
- bilirubin
- albumin
- hepatik ensefalopati
- protrombin zamanı
- asit
metaztazik kc tümörlerinde cerrahi endikasyonları
- primer tümör kontral altında olmalı
- başka organ metaztazı olmamalı
- genel durum cerrahiye elverişli olmalı
- tek lobda sınırlı çok sayıda lezyon
- dağınık 5- sayıda lezyon
koledok kistlerinin oluşum mekanizması nedir
pankreas kanalı-koledok arasında oluşan anormal bileşke sonucu koledok’a geçen pankreas sıvısına bağlı oluşur.
k>e
koledok kistlerinin sınıflandırılması nasıldır
TODANİ TİP1: sakküler-fuzifor: %90 TİP2: izole divertikül TİP3: intraduodenal - koledokosel TİP4: multipl dilatasyonlar TİP5: caroli hastalığı
koledok kisti tedavi
*cerrahi eksizyon + rekontrüksiyon
rekontrüksiyon: hepatikoduodenostomi / roux en y hepatikojejunostomi / t tüpü üzerinden tamir
- kc lobektomi
- lily tekniği
+++++ yaşam boyu takip: safra yolu ca riski
safra kesesi taşı: kolelitiazis çeşitleri
- kolesterol taşı: maks
- pigment taşı
- mikst taş
safra kesesi taşı: kolelitiazis risk faktörleri
5F
female: kadın
forty: 40 yaş
fair: sarışın
fat: şişman
fertile: doğum yapmış
*15 yaştan sonra her yıl prevelans artar
safra kesesi taşı: kolelitiazis evreleri nelerdir
1-LİTOJENİK
2-ASEMPTOMATİK: bu evreden sonra 1-4 yılda semptomatik olur
3-SEMPTOMATİK
bilier kolik
4-KOMPLİKASYONLAR
- akut-kronik kolesistit
- akut pankreatit
- safra kesesi ca
- tıkanma sarılığı
Ç: bilier kolik klinik
AĞRI:
- sağ üst kadran/epigastriumda lokalize
- sırtta interskapuler bölgeye yayılır, kalpte hissedilebilir
- yağlı yemeklerden birkaç saat sonra başlar
- 30 dk-6 saat sürer
- bulantı-kusma eşlik eder
bilier kolik tedavi
MEDİKAL
buscopan+novaljin
CERRAHİ
1-önce ERCP-MRCP:
eğer hastada safra taşı olduğundan emin isek ercp ile girilir, taş çıkartılır, ardından da;
emin değilsek önce mrcp ile taş olup olmadığından emin olunur, sonra ercp ile çıkartılır, ardından da
2-MİNİMAL İNVAZİV CERRAHİ:
*laparoskopik kolesistektomi yapılır
kolesistektomi endikasyonları
- asemptomatik kolelitiazis
- dm
- porselen safra kesesi
- taş>2cm (kanser riski)
- taş çok küçükse (koledoğa düşebilir)
- hasta uzun süre tıbbi hizmet alamayacaksa
*semptomatik kolelitiazis: BİLİER KOLİK
- akut kolesistit
- akalkuloz kolesistit
- semptomatik safra çamuru
koledok taşı: koledokolitiazis etiyoloji
*primer: %15
parazit
safra çamuru
kimyasal dengesizlik
*sekonder: %85
safra kesesi taşı: kolelitiazis, koledoğa düşüyor ve koledokolitiazis oluşuyor
koledok taşı: koledokolitiazis klinik
- genelde ASEMPTOMATİK
- sağ üst kadran ağrısı: kolik
- sarılık: açılıp kapanan
koledok taşı: koledokolitiazis komplikasyon
- kolanjit: ateş-sarılık-ağrı
- pankreatit
- sepsis
koledok taşı: koledokolitiazis tanı
ercp-mrcp
koledokolitiazis tedavi
1-PREOPERATİF ERCP:
ile safra taşı bölgeden çıkartılır. sonra,
2-LAPAROSKOPİK KOLEDOKOTOMİ
+ T DRENAJI /
koledokotomi ile safra yolu çıkartılır. ancak bu durum oddi sfinkterinde spazma neden olur. bu yüzden de koledoğa t-tüp konur
\+SFİNKTEROPLASTİ/ \+KOLEDOKODUODENOSTOMİ --------- preop dönemde taşı bulup çıkaramadıysak: *intraoperatif ercp *ekstraoperatif ercp *açığa geçme üçünden biri yapılabilir ----------- ESWL: taş kırma
Ç: bilier kolik nedir-akut kolesistit nedir
safra kesesinde taş vardır. bu taş ductus sistikus’a sıkışınca BİLİER KOLİK oluşur ve 30 dk-6 saat süren bir ağrı başlar. 30 dk-6saatin artından taş ductus sistikustan geri safra kesesine düşünce hasta rahatlar ve ağrı kesilir.
eğer ağrı 12 saatten uzun sürdüyse taş kanaldan keseye düşmemiş, sıkışmış demektir. bu tabloya AKUT KOLESİSTİT denir. sıkışma zamanla inflamasyona sebep olur
6-12 saat arası evrede ateş-lökositoz-ikter
- varsa: akut kolesistit
yoksa: uzamış bilier kolik denir
Ç: akut kolesistit klinik
- ağrı
- ateş
- lökositoz
- ikter
- taşikardi
- sağ üst karında hassasiyet-defans-rebound-murphy
Ç: akut kolesistit komplikasyonları
-ampiyem
-nekroz/gangren
-perikolesistik abse: max
-kese perforasyonu
-safra taşı ileusu: kolesistoenterik fistül
-
safra taşı ileusu oluşum mekanizması
- safra kesesi ile duodenum arasında -bilioenterik fistül- oluşur ve taş buradan bağırsağa düşer.
- yaşlı>genç
- k>e
Ç: akut kolesistit tedavi
ERKEN EVRE: 72 saat>
*cerrahi: acil kolesistektomi/laparoskopik kolesistektomi
INTERMEDİER EVRE: 72saat-klinik tablo gerilemesi
ELEKTİF EVRE: 6 hafta-3ay
*medikal: ab ver, tablo düzelince de cerrahi
amfizematöz kolesistit nedir
- safra kesesi duvarının gaz üreten basiller tarafından sekonder enfeksiyonudur
- nadir
- akut gangrenöz
- safra kesesinin içinde ya da dışında gaz olur
- e>k
amfizematöz kolesistit tedavi
erken kolesistektomi
akalkuloz kolesistit nedir
- safra kesesi duvarının taş olmaksızın nekroze olmasıdır.
* safra duvarı iskemisi
amfizematöz kolesistit klinik
- perforasyon riski yüksektir
- şiddetli ağrı
- yüksek ateş
*şampanya bulgusu: kesede bulunan gaz hastanın hareketi ile yer değiştirir
akalkuloz kolesistit klinik
- tablo ağırdır
- mortalite yüksek
- gangren-perforasyon fazla
- sağ üst kadranda ağrı
- ateş
- safra stazı: artmış litojenite (taş üretimi)
akalkuloz kolesistit tanı
usg
bt
lab
akalkuloz kolesistit tedavi
kolesistektomi
kronik kolesistit nedir
*tekrarlayan bilier kolik/akut kolesistit döngüsü
*safra kesesi duvarında: fibrozis
safra kesesinde: retraksiyon(küçülme) - fonksiyon kaybı
gelişir.
kronik kolesistit tedavi
kolesistektomi
porselen safra kesesi nedir
- kesenin etrafının kalsifiye olmasıdır
- safra kesesi kanseriyle karıştırılabilir
- kanser gelişme riski vardır. bu yüzden hasta asemptomatik dahi olsa KOLESİSTEKTOMİ ile al
safra taşı ileusu nedir
- safra kesesi ile duodenum arasında -bilier enterik fistül- oluşur ve bu fistülden taş bağırsağa düşer.
- taş en sık -terminal ileum-da tıkanma yapar
mirizzi sendromu nedir
*safra kesesindeki taşın koledoğa bası yapması sonucu tıkanma sarılığının ortaya çıkmasıdır
YANİ; safra kesesinde bulunan bir taşın sarılığa neden olması için illa koledoğa düşmesine gerek YOKTUR
kolanjit nedir-etiyoloji-etken
*safra yolunda obstrüksiyonla eş zamanlı görülen enfeksiyonudur
ETİYOLOJİ
- koledok taşı
- safra yolu girişimleri
- hepatobilier maligniteler
- koledok kistleri
- striktürler
ETKEN: max escheria coli
Ç: kolanjit klinik
*charcot triadı
1-ateş
2-sarılık
3-sağ üst kadranda ağrı
*reynold pentadı
4-biliyer septik şok
5-şuur bulanıklığı: sss depresyonu
kolanjit tanı
*LAB:
lökositoz
hiperbilirubinemi
alp - transaminaz- amilaz artar
- KAN-SAFRA KÜLTÜRÜ: escheria coli
- USG
kolanjit tedavi
*IV SIVI
*MEDİKAL
geniş spektrumlu ab:
-penisilin
-sefalosporin
- DRENAJ
- cerrahi drenaj
- endoskopik drenaj: drenajda ilk tercih
- perkutan drenaj
primer sklerozan kolanjit nedir
- intra-ekstrahepatik safra yollarının inflamasyon+fibrozisi
- e>k
- 40lı yaşlar
- progressif seyreder: komplikasyonları-> siroz-yetmezlik-ht
primer sklerozan kolanjit etiyoloji
1-OTOİMMÜN:
- ülseratif kolit
- yüksek serum antikoru: ANCA-aCL-ANA
2-GENETİK
3-İSKEMİ
primer sklerozan kolanjit klinik
- remisyon ve nükslerle seyreder: asemptomatik dönemler vardır
- halsizlik
- sarılık
- sağ üst kadranda ağrı
- kilo kaybı
- kaşıntı
- tekrarlayan bakteriyel kolanjit atakları
primer sklerozan kolanjit tanı
*LAB:
alp-ggt artar
hipergamaglobulinemi
pANCA,aCL,ANA
- ERCP-MRCP
- BİYOPSİ
primer sklerozan kolanjit tedavi
- steroid
- immunsupresif
- ursodeoksikolik asit
- transplantasyon
safra kesesi benign tümörleri
- kolesterol polipleri
- inflamatuar polipler
- adenomiyomatozis
- adenomatöz polip
Ç: safra kesesi poliplerinde cerrahi endikasyonları
- 1 cm<
- büyüme gösteriyor olması
- semptomatik olması
safra kesesi kanseri risk faktörleri
- safra kesesi taşı
- inflamasyon
- kolesistoenterik fistül
- primer sklerozan kolanjit
- porselen safra kesesi
- p53*
- kRAS
safra kesesi kanseri patoloji
1-adenokanser: %80 max
2-yassı hücreli kanser: %2
3-diğer
safra kesesi kanseri klinik
KÖTÜ PROGNOZLUDUR
ERKEN EVRE
- kolelitiazis: safra taşı
- bilier diskinezi: safranın düzgün boşalamaması
GEÇ EVRE
- kilo kaybı
- sarılık
- assit
- sağ üst kadranda kitle
safra yolu kanseri risk faktörleri
- konjenital fibrozis
- parazit
- koledok taşı
- psk
- ük
- toksik maddeler
safra yolu kanseri klinik
- sarılık
- kaşıntı
- kilo kaybı
- hepatomegali
safra yolu kanseri lokalizasyonları
max: PROKSİMAL->klatskin tümörü
0RTA-DİSTAL-DİFFÜZ
safra yolu kanseri tedavi
PROKSİMAL:
- lokal eksizyon/lobektomi
- roux en y hepatikojejunostomi
ORTA:
- safra kanalı eksizyonu
- roux en y hepatikojejunostomi
DİSTAL:
- whipple
- pankreatikoduodenoktomi
whipple ameliyatında nereler alınır
- antrum
- duodenum
- koledok distali
- pankreas başı
- safra kesesi
akut apendisit nedir
apendiks vermiformisin akut inflamasyonudur
akut apandisit etiyoloji
*obstruksiyon: MAX
fekalit: yetişkinde max
lenfoid hipertrofi: çocukta max
yabancı cisim
parazit
Ç: akut apandisit klinik
İLK 6-8 SAAT:
1-visseral ağrı: lokalizasyonsuz - epigastrik bölgede hafif ağrı
2-iştahsızlık: ilk bulgu
3-dışkılama dürtüsü
SONRASINDA:
4-parietal ağrı: sağ alt kadranda şiddeti
5-kusma: ağrıdan sonra ortaya çıkar
-yani ağrı yaygın bir şekilde başladıktan sonra sağ alt kadrana iner
Ç: akut apandisit tanı
esas tanı KLİNİK BULGULAR+FM ile konur. görüntüleme/lab yöntemleri sadece yardımcı seçeneklerdir
- lökositoz
- idrar tetkiki: ayırıcı tanı
- ateş: subfebril
- crp iste: güs ayırıcı tanı
- b-hcg iste: ektopik gebelik?
*USG: 6mm'den büyük apendiks yağ doku ekojenitesinde artış apendikolit sıvı varlığı
*BT: en güvenilir geniş lümen 6mm'den kalın çift duvar kalınlığı tek duvarın 2 mm'den kalın olması periapendiks yağ planlarında kirlenme apendikolit
*AYAKTA DİREKT KARIN GRAFİSİ: duyarlık-özgüllük düşük
hava sıvı seviyesi: perforasyon
Ç: akut apandisit komplikasyonları
1-plastron 2-periapendiküler abse 3-perforasyon 4-jeneralize peritonit: plefilebit 5-paralitik ileus
Ç: akut apandisit fm
İNS:
- hastanın genel durumu iyidir
- karın solunuma katılır. !!perfore ise katılmaz!!
- karında apendektomi kesisi var mı, buna bak.
- bağırsak sesleri azalır
- defans
- rebound
- topuk testi
- öksürük testi
- rovsing testi
- obturator testi
- psoas testi
periapendiküler abse tedavi
*DRENAJ
cerrahi
perkutan
Ç: karaciğer solid kitleye yaklaşım nasıl olmalıdırr
LAB: Hbs antijeni antiHCV+ AFP ALP
GÖRÜNTÜLEME: USG CT MR arteriografi iiab
karaciğer kitlesinin tedavisinde nonoperatif yaklaşımlar nelerdir
- radyofrekans ablasyon
- alkal injeksiyonu
- kemoembolizasyon
Ç: kist hidatikten korunma yolu nedir
ara konak olan koyunun karaciğerinde kist oluşur. kesilen koyunun karaciğerini yiyen köpek ise tekrar paraziti alır. döngü böyle gider
KÖPEKLERİ: albendazol-mebendezol ile tedavi
hayvan kesim kontrolü:kcleri kireçli çukura göm
meyve sebzeleri iyi yıkamak
Ç: sağ üst kadran ağrısı sebepleri
- safra kesesi/safra yolları hastalıkları:
- akut kolesistit
- bilier kolit
- kolanjit
- hemofili
- hepatit
- kc absesi
- ky bağımlı hepatomegali
- peptik ülser: antrum pilor
- pankreatit
- retroçekal apandisit
- mi
- alt lob pnömonisi
- ampiyem
Ç: akut kolesistit tanı
*LAB
lökositoz
amilaz artar
bilirubin artar
*USG safra kesesi duvarı kalınlaşması safra kesesinin büyümesi safra kesesi duvarının çevresine sıvı toplanması taşın görünmesi
Ç: portal ven ht nedir
- portal venöz basıncın 5-10mmhg üzerine çıkmasıdır.
* portokaval anastomoz bölgelerindeki venler dilate olur
Ç: karaciğerde oluşabilecek lezyon tipleri
1- BENİGN LEZYONLAR: hemanjiyom-fokal nodüler hiperplazi-hemartom-anjiolipom-hemanjiyolipom
2-MALİGN LEZYONLAR: hcc-kolanjiyosarkoma-sarkom-hepatoblastoma
3-METAZTAZİK LEZYONLAR: max*
Ç: tıkanma sarılığı klinik
1-alkolik gaita 2-çay rengi idrar 3-kaşıntılı sarılık \+ ateş kaşıntı ağrı iştahsızlık
Ç: tıkanma sarılığı olan hastada yapılacak tanı yöntemleri
1-USG: ilk
*intrahepatik safra yolları dilate ise: ekstrahepatik kolestaz
Ç: tıkanma sarılığı etiyoloji
- koledokolitiazis: max
- periampuller bölge tümörleri
- koledok striktürü
- koledok kistleri
- pankreas başı tümörleri
- duodenum tümörleri
- parazitler
- mirizzi sendromu
- akut kolesistit
Ç: safra taşının akut pankreatit yapma mekanizması
- safra taşı AMPULLA VATERİ’Yİ tıkar
- böylece safra içeriği pa kanalına akmaya başlar
- safra ile sindirim enzimleri karışır
- pankreas genişler-irrite olur
- pankreas içindeki aktif enzimler sonucu OTODİGESYON oluşur
Ç: akut apandisit ayırıcı tanı
-dış gebelik rüptürü
Ç: akut apandisit tedavi
AKUT-PERFORE
- oral alımı kes
- kaybedilen elektrolit-sıvıyı yerine koy
- nazogastrik başla
- ab başla
- APENDEKTOMİ
PLASTRON
- oral alımı kesme
- kaybedilen elektrolit-sıvıyı yerine koy
- nazogastrik başla
- ab başla: IV sonra oral (4-6 hafta devam et)
- 2 ayın sonunda APENDEKTOMİ
PERİAPENDİKÜLER ABSE
*drenaj
Ç: assit fizik muayene
İNS:
- karında distansiyon
- cilt gevşekse hasta yatırıldığında yanlara yayılır ve ortası düzdür
OSK
PAL:
- elin kenarıyla hastanın karnına bastırılarak sağ taraftan vurulur. solda dalgalanma olur
- BALLOTMAN:el karına bastırılınca asit içinde yüzen kitlleler, büyümüş organlar ele gelir
PERKÜSYON
*matiteye dönen noktalar U şekli oluşturuyorsa
Ç: fizik muayenede matite
AÇIKLIĞI YUKARI BAKAN: U
-assit
AÇIKLIĞI AŞAĞI BAKAN: ters U
- kitle
- hidropik mesane
- gebelik
Ç: portal ven ht komplikasyonları
Özofagus ve gastrik varis kanamaları Asit ve spontan asit enfeksiyonları Hepatik ensefalopati Konjestif splenomegali- hipersplenizm Hepatopulmoner sendrom Hepatorenal sendrom
Ç: varis kanaması tedavi
- balon tamponad
- tips
- warren şantı: splenorenal şant
Ç: TİPS nedir/alternatifi nedir
- transjuguler intrahepatik portosistemik şant*
- RİSKİ: hepatik ensefelopati
- ALTERNATİFİ: warren şantı-> hepatik ensefelopati riski düşük
dalak hastalıkları nelerdir
*DALAK KİSTİ
a-primer: hemanjioma-sarkoma-hemartoma-lenfoma
b-sekonder: metaztaz(tüm kistlerde maks görülen)->AC,KC,MİDE
- DALAK ABSESİ
- SPLENİK VEN TROMBOZU
- SPLENİK ARTER ANEVRİZMASI
- KONJESTİF SPLENOMEGALİ
- DALAK RÜPTÜRÜ
Ç: sağ alt kadran ağrısı etiyoloji
- akut apandisit
- sağ over kist rüptürü
- sağ over kist torsiyonu
- idrar yolu enfeksiyonu
- mezenterik lenfadenit
Ç: murphy belirtisi nedir
hastaya derin nefes almasını söyle. bu sırada kc palpasyonuyla safra kesesine bastırmaya başla. hasta ağrı duyup nefes almayı kesecek.
Ç: safra kesesi poliplerinde malignite kriterleri
1 cm<
tek polip
50+yaş
Ç: courvoiser terrier bulgusu nedir
*safra kesesinin palpe edilmesine denir
Ç: akut pankreatitte ranson kriterleri
yaş>70 lökosit>18k glukoz>220 mg/l LDH>40 ünite/L AST>250 ünite/L hematokrit düşüşü>%10 BUN artışı>2mg/dl serum ca<8mg/dl pao2<60 mmhg baz açığı>5meq/l sıvı seketrasyonu
7-11 arası ise kesin mortal
pankreas ca hakkında
- k=e
- 70 yaş
- %95: duktal adenokanser
- %5: nöroendokrin
NÖROENDOKRİN:
a-nonfonksiyonel
b-fonksiyonel
- insülinoma: whipple triadı, kan şekeri 55-
- gastrinoma: atipik peptik ülser
insülinoma nedir, bulguları nelerdir
*pankreasın fonksiyonel nöroendokrin kanseridir.
*whipple triadı gözlenir.
1-hipoglisemi semptomları
2-serum glikoz<45-50
3-glikoz vermekle düzelen semptomlar
dalak ligamanları
splenofrenik
splenorenal
splenokolik
splenogastrik
grafide kc bölgesinde hava görülmesi
kolanjit
pringle manevrası
lig. hepatoduodonalenin pens ile kapatılıp kanamanın durdurulması
lig hepatoduodenale içindeki yapılar
v porta
a hepatica propria
koledok kanalı
kc kist sınıflandırması
1-basit kc kisti 2-polikistik kc hastalığı 3-kc parazitik kisti 4-kc neoplastik kisti 5-kc safra yolu kaynaklı kistleri: caroli
portal ht maks etiyoloji
ç: ekstrahepatik portal ven obs
y: intrahepatik siroz
portal ht komplikasyon
kanama
varis
ensefelopati
portal ht tanı
ilk: doppler usg
en iyi: hepatik venografi
budd chiari nedir
hepatik ven obstrüksiyonu
prehepatik sarılık etiyoloji
crigler najjar
gilbert
hepatik sarılık etiyoloji
dubin johnson
rotor
posthepatik sarılık etiyoloji
dıştan bası
direkt bilirubin artışı
bilier atrezi psk siroz hepatit safra taşı
indirekt bilirubin artışı
hemoliz
kky
