Tidligere eksamensspørsmål Flashcards
Hvilket symptom er vanligst ved beinmargssvikt?
Infeksjonstendens
Hva kalles den kjerneholdige cellen vist på bildet under [brainscape5]?
Hypersegmentert granulocytt
Hvilken sykdom kan typisk ha slike celler [hypersegmenterte granulocytter] i perifert blod?
Megaloblast anemi (vitamin B12 mangel)
Gi en kortfattet beskrivelse av pasientens perifere blodutstryk [brainscape 6]
Anisocytose (ulik størrelse) og poikilocytose (ulik form). Mikrocytose og hypokromi. (Noe rikelig med blodplater (trombocytose). Enkelte target cells og pencil cells). Svar i parentes ikke nødvendig for korrekt besvarelse.
Sett navn på og pek på de ulike cellulære elementene på bildet. [brainscape7]
Røde celler (erytrocytter), hvite blodceller (leukocytter)/ lymfocytter, blodplater (trombocytter).
Hvilke mekanismer er de viktigste ved regulering av syre-base forstyrrelser i blodet?
Ekspirasjon av CO2 via lungene, syntese av HCO3- og ekskresjon av H+ ioner i nyrene
En 23 år gammel, tidligere frisk kvinne har følt seg litt sliten og har hatt nedsatt yteevne de siste 15 mnd. Som del av en større utredning er det målt Hb 9.1 g/dL (11.5 - 16.0), MCV 79 fL (83 - 99), MCH 26 pg (27 - 33), hvite 4,2 x10^9/L (4.5 - 11.0 x) og trombocytter på 496 x 10^9/L (150-450x). Hvilken prøve er viktigst for den vidre utredningen i første omgang her?
Se-Jern og ferritin.
I hvilken del av populasjonen er prevalensen av anemi -lavest-?
Unge menn
Hvilke elementer er viktigst i en morfologisk klassifikasjon av anemi?
Erytrocyttenes form og størrelse.
Hvilke av følgende prøver er IKKE en del av “hemolyseprøvene”? Alat, bilirubin, haptoglobin, LD, retikulocytter.
Alat er ikke en del av hemolyseprøvene.
Hvor dannes erytropoietin (EPO)?
I nyrene
En 62 år gammel mann har de siste mnd. følt seg i dårlig form. Vekttap på 5 kg over 3 mnd. Ved blodprøvekontroll har han: Hb 10.9 g/dL, MCV 77 fL, MCH 25 pg, hvite 5.0 x 10^9/L og trombocytter på 445 x 10^9/L. Hvilken test vil du prioritere i den videre utredningen?
Hemofec
Hemmer eller fremmer frukt opptaket av jern?
Frukt.
Du er en fastlege. En kvinne på 65 år har utviklet anemi med Hb på 7.8 g/dL, MCV 101 fL, MCH 30 pg. Du ønsker å konferere med hematolog.
Hvilke av disse prøvene bør du minimum vite svaret på før du ringer hematologen?
- Bilirubin
- Ferritin og Se-Jern
- Haptoglobin og LD
- Hvite blodlegemer og trombocytter
- M-komponent i serum
D: Hvite blodlegemer og trombocytter
Hvilke av disse blodutstrykene [Brainscape8, mangler e] er forenlige med jernmangelanemi?
D er forenlig med jernmangelanemi
En 69 år gammel mann kommer til helsesjekk til deg som fastlege. Han føler seg mer sliten enn før og han lurer på om han kan ha «blodmangel». Det blir tatt en del orienterende blodprøver som viser: Hb 11.3 g/dL (13.0 – 17.0), MCV 77 fL (83 – 99), MCH 25 pg (27-33), hvite 5.2 x 10^9/L (4.5 – 11.0 x) og trombocytter på 474 x 10^9/L (150 – 450 x).
Hva bør prioriteres som neste steg?
Undersøke om pas. har blod i avføringen (beste forslag) - Hemofec
Hvilke(n) prøve bør rekvireres for å kartlegge organismens jernlager ved en anemi?
Ferritin i blodet.
Hvorfor er ikke målingen av jern i serum en pålitelig analyse ved mistenkt jernmangelanemi?
Jern i serum har svært stor biologisk variasjon
Man velger å behandle pasientens jernmangelanemi med peroralt jerntilskudd.
Hvilket råd kan man gi for å øke absorbsjonen av jern fra tarmen?
Tilskudd av vitamin C øker jernabsorbsjonen. Unngå å samtidig spise matvarer som hemmer opptaket (f.eks. egg, melk).
Anemi er et laboratoriefunn på en bakenforliggende sykdom.
Hvilke prøver klassifiserer anemien morfologisk?
MCV og MCHC. (MCHC tar hensyn til volumet av erytrocyttene - størrelsen, mens MCH ikke gjør dette)
En 57 år gammel kvinne har fått påvist vitamin B12 mangel med anemi. Hun har normale verdier av jern og folat.
Hvilke tiltak bør iverksettes?
Hun bør få substitusjon av vitamin B12, jern og folat* (forelesning om anemi og case - gi alt pga. økt behov ved ny syntese) (Farmakologi: B12 er tilstrekkelig alene) (NEL: B12 er tilstrekkelig alene dersom det ses bedringsresultater hos pasient. Dog jerntilskudd kan bli nødvendig pga. påskyndet erytropoiese.)
En 62 år gammel mann har følt seg i dårlig form de siste ukene. Hos fastlegen måles følgende perifere blodverdier: hemoglobin 8,5 g/dl (normalområde 13,0 – 17,0 g/dL), hvite blodceller på 4,1 x 10^9/L (normalområde 4,0 – 11x 10^9/L) og trombocytter på 552 x 10^9/L (normalområde 150 – 450 x 10^9/L), MCV (mean corpuscular volume) er 78 fL (83 – 99 fL).
Hvilken diagnose er mest sannsynlig?
Jernmangel
Hvilken blodprøve bør du prioritere for å planlegge den videre utredningen av en 72 år gammel mann med hemoglobin 8.5 g/dL (normalområde 13,0 – 17,0 g/dL)?
Erytrocyttenes størrelse (beste alternativ)
Talassemi er en gruppe arvelige sykdommer som kan føre til redusert nivå av hemoglobin i blodet. Hva er mekanismen bak dette?
Redusert syntese av alfa- og betakjeder.
Typiske funn ved lavt platetall kan være …
Petekkier, ekkymoser og blødning fra slimhinner
Hva er det viktigste bidraget til blodplatene i den sekundære hemostasen?
Translokere fosfatidylserin fra det indre blad til det ytre blad i plasmamembranen og gjøre den katalytisk for koagulasjonsfaktorer
Hva er den antikoagulante funksjonen til aktivert protein C?
Å inaktivere aktivert faktor V og VIII
Hvilke faktorer bør vektlegges når man skal bestemme hvor lenge pasienten skal behandles med antikoagulerende legemidler?
Risiko for retrombose og blødning under behandling: Risikoen for retrombose (persisterende risikofaktor > uprovosert > forbigående risikofaktorer) og risiko for blødning (tidligere bødninger, familiehistorie, bruk av antitrombotiske legemidler, hypertensjon mm.) under behandlingen.
Hva er den mest sannsynlige årsaken til at man ofte ved alvorlig sepsis finner økt PT-INR og forlenget APTT?
Pasienten har forbrukskoagulopati
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) kan oppstå ved alvorlig infeksjon. Hvilken laboratorietest inngår IKKE i scoringssystemet for DIC av de følgende:
- D-dimer
- fibrinogen
- INR
- trombocytter
- haptoglobin
Haptoglobin inngår ikke i scoringssystemet for DIC
Kliniske funn ved blødningstendens gir mistanke om bakenforliggende årsak. Sett kryss i tabellen under for karakteristika ved hhv. platedefekter og koagulasjonsdefekter.
Platedefekt Koagulasjonsdefekt Petekkier Slimhinneblødninger Muskel/ledd blødninger
Platedefekt
Koagulasjonsdefekt
A
Petekkier
X
B
Slimhinneblødninger
X
X
C
Muskel/ leddblødninger
X
Ved Von Willebrand sykdom type 1 måler man oftest aktivert partiell tromboplastin i tid (APTT) verdier i øvre normalområde eller lett forlengede koagulasjonstider. Hva er forklaringen på dette?
Ved Von Willebrand sykdom type 1 er nivået av von Willebrand faktor (vWF) redusert vesentlig ift. normale verdier (oftest 20-35% av normalt nivå). vWF er viktig for frigjøring av FVIII fra leveren. Likeledes sirkulerer vWF i kompleks med FVIII og beskytter FVIII mot nedbrytning. Ved vWS type 1 har man derfor like lave konsentrasjoner av FVIII i blodet som vWF. Lave konsentrasjoner av FVIII forårsaker økt APTT
Hva er den mest sannsynlige forklaringen på at en pasient har både forhøyet APTT og PT-INR?
Forbrukskoagulopati
Blodplatene spiller en sentral rolle i den primære fasen for å stoppe blødninger. Gjør kort rede for blodplatenes rolle i den PRIMÆRE hemostasen.
Blodplatene (-1-) ADHERER (klebrer) til subendoteliale strukturer i karskaden ved en ligand-reseptor binding mellom vWF (festet på subendoteliale strukturer) og glykoprotein 1b (GP1b) på blodplatene. Blodplatene aktiveres ved stimulering av en agonist (ADP, kollagen, TxA2 og trombin) som aktiverer GP2b3a reseptoren på blodplatene som muliggjør at (-2-) blodplatene klebrer seg til hverandre (AGGREGASJON) gjennom en ligand-reseptor binding mellom fibrinogen og GP2b3a. Når blodplatene aktiveres (-3-) frigjøres substanser (serotonin og TxA2) som virker (-4-) vasokonstringerende og dermed reduserer blodtilførselen til skadestedet.
En 45 år gammel kvinne har nettopp blitt lagt inn på medisinsk avdeling med nedsatt almenntilstand, høy feber (39.8 C) og spontant oppståtte blåmerker i huden. Hun bruker ingen faste medisiner. Svar på blodprøver viste blant annet C-reaktivt protein (CRP) 250 mg/L (normalt < 5 mg/L), hvite 18,5 x 10^9/L (normalområde 4-10 x10^9/L), platetall 8 x10^9/L (normalområde 150-400 x 10^9/L), PT-INR 2,0 (normalt < 1,1) og APTT 75 sek (normalområde 25 – 40 sek). Hva er den mest sannsynlige forklaringen på pasientens blødningstendens?
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC)
Hvordan virker acetylsalisylsyre hemmende på blodplatefunksjonen?
ASA er en irreversibel hemmer av enzymet cyclooxygenase og hemmer dermed dannelsen av tromboxan A2 (TXA2) i blodplatene. TXA2 stimulerer blodplatene til å aggregere (aktiverer blodplatene). Hemmelsen varer ut trombocyttens levetid.
To år senere kommer pasienten (60 åring med anemi) tilbake til legekontoret med smerter i venstre underekstremitet. Du mistenker at han kan ha dyp venetrombose. Nevn MINST 4 kliniske tegn på DVT.
- Hevelse
- rødhet
- varmeøkning
- venetegninger
- konsistensøkning
- palpasjonsømhet langs karsengen
- Homan’s tegn
Måling av D-dimer brukes ofte i utredningen ved mistanke om dyp venetrombose.
Hvilket utsagn er rett?
- D-dimer reflekterer økt plateaktivering
- Positiv D-dimer er diagnostisk for venøs tromboembolisme
- Kan brukes som test på at pas. er frisk etter gjennomgått sykdom
- D-dimer brukes for å monitorere Marevan behandling.
- Sannsynligheten for at pasienten har dyp venetrombose er lav når klinisk mistanke er lav og d-dimer er negativ
- Sannsynligheten for at pasienten har dyp venetrombose er lav når klinisk mistanke er lav og d-dimer er negativ
Nevn minst 3 vanlig utløsende årsaker til venøs tromboembolisme
- Kirurgi
- traume
- akutte indremedisinske tilstander (hjerteinfarkt, slag, infeksjoner)
- IMMOBILISERING
- intravaskulære katetere.
Hva kjennetegner de kjente genetiske risikofaktorene for venøs tromboembolisme?
De fleste av dem fører til nedsatt plasmakonsentrasjon av koagulasjonshemmere
Bør pasienter med idiopatisk venøs tromboembolisme utredes for mulig bakenforliggende kreft?
Generelt IKKE da det ikke har vist seg å ha noen effekt på overlevelse. Dersom pasienten angir å ha symptomer på kreft (f.eks. ufrivillig vekttap, nattesvette etc.) og man har sterk mistanke om kreft bør grundig utredning som innebefatter kliniske og radiologiske undersøkelser iverksettes.
Nevn noen viktige symptomer på akutt lungeemboli (LE).
- Dyspne
- brystsmerter
- Hoste
- hemoptyse
- svimmelhet
- synkope
Det er flere triggere/ provoserende faktorer for venøs tromboembolisme. Nevn noen av disse.
Kirurgi, traume, immobilisering, akutte indremedisinske tilstander, intravaskulære katetere, malignitet i de siste tre mnd. før VTE-en oppstod
D-dimer er en test som brukes i utredningen ved akutt lungeemboli.
Hva er d-dimer, og hva er forutsetningen for dannelse av d-dimer?
D-dimer er et nedbrytningsprodukt av fibrin (koagulasjonsaktivering for å danne fibrin) forårsaket av aktivering av det fibrinolytiske system (plasmin).
Måling av d-dimer i kombinasjon med vurdering av pasientens kliniske sannsynlighet (f.eks. Wells skår) for dyp venetrombose (DVT) brukes som ledd i den primære utredningen av en pasient med mistanke om DVT. På hvilken måte påvirker den kliniske mistanken d-dimers evne til å ekskludere diagnosen DVT?
Lav klinisk mistanke gir høy negativ prediktiv verdi av d-dimer.
Måling av d-dimer anbefales brukt i kombinasjon med standardisert klinisk undersøkelse for å utelukke venøs tromboembolisme (VTE) hos personer som er henvist med mistanke om VTE.
Hos hvilke personer med mistanke om VTE bør man måle d-dimer?
Hos personer med LAV klinisk sannsynlighet for VTE
Du er fastlege, og møter en ung kvinne (18 år) som nettopp har fått påvist lungeemboli. Hun er 167 cm høy og veier 85 kg, og hun har høyt kolesterol (6.5 mM). Hun opplyser at hun startet med p-piller for to måneder siden. Hvilke to risikofaktorer for LE har hun?
P-pillebruk og fedme
Hvilke to hovedfaktorer er avgjørende for hvor lenge man skal fortsette antikoagulasjonsbehandlingen etter venøs tromboembolisme?
Risikoen for residiv trombose og blødningsrisiko
I nyere internasjonale retningslinjer anbefales direkte orale antikoagulasjonsmidler (DOAK) fremfor warfarin som antikoagulasjonsmiddel ved langvarig behandling for venøs trombose. Hva er den beste forklaringen på dette?
Enklere oppfølging og mindre alvorlige blødningskomplikasjoner
Antikoagulasjonsbehandling med lavmolekylært heparin (LMWH) trenger som regel ikke monitorering. Dersom det likevel er nødvendig å måle effekten av LMWH, hva bør man måle?
Anti-Xa aktivitet
En 63 år gammel kvinne fikk diagnosen dyp venetrombose (DVT) en måned etter å ha gjennomført total hofteprotese på venstresiden. Hun har ikke hatt DVT tidligere. Hvor lenge bør hun ha antikoagulasjonsbehandling?
3 mnd.
Hva er mekanismen for den antikoagulerende virkningen av warfarin?
Hemmer syntesen av funksjonelle koagulasjonsfaktorer II, VII, IX og X
Metabolsk syndrom diagnostiseres når en person innehar 3 av 5 kriterier. Hvilke kriterier inngår her?
- Abdominal fedme
- hypertensjon
- hypertriglyceridemi
- lavt HDL
- økt fastende blodsukker.
Hva er sammenhengen, om noen, mellom metabolsk syndrom og VTE?
Metabolsk syndrom er assosiert med økt risk for VTE - men sammenhengen forklares utelukkende av fedme. Pasienter med metabolsk syndrom uten fedmekriterier har ikke økt risk for VTE.
Hvilke celler er vanligvis økt i benmargen ved akutt leukemi?
Umodne hvite blodceller (blaster)