Hematologi; hematopoiese, anemi med mer Flashcards
Hvorfor har pasienter med anemi økt blødningsfare?
Normalt i karene vil de røde blodcellene og de hvite blodcellene sirkulere i midten (pga. vekt/ størrelse). De trykker blodplatene mot karveggen. Dette er optimalt for blodplatene som kommer raskt til og kan klebre seg til endotelet ved skade.
Ved anemi og lavt antall RBC vil dette trykket minskes, og blødningstendensen øker
Hvor dannes von Willebrands faktor?
Det dannes i karveggens endotelceller (Weibel-Palade bodies) og i megakaryocytter (lagres i alfagranuler i trombocytter). Samt subendotelialt bindevev.
Kliniske funn kan gi mistanke om mekanisme bak en blødning.
Hva skyldes vanligvis petekkier og ecchymoser?
Platedefekter
Kliniske funn kan gi mistanke om mekanisme bak en blødning.
Hva skyldes vanligvis blødninger i muskler/ ledd?
Koagulasjonsdefekter
Hva er initialutredningen for blødningstendens?
Platetelling.
Blødningstid: evaluerer blodplate-karveggsinteraksjon.
Globale koagulasjonsanalyser: APTT, INR.
Pasienten kan få erytrocyttkonsentrat fra alle ABO varianter. Hvilken blodtype har pasienten?
AB. Da har pasienten ikke antistoff for hverken A eller B. Angriper derfor ikke noen av blodtypene som kan overføres.
Ca. hvor mange i Norges befolkning har blodtype A?
De fleste, ca. 50 %
Ranger de ulike blodtypene etter hvor vanlige de er, fra vanligst til sjeldnest.
A, O, B, AB.
Hva er en fryktet komplikasjon ved transfusjon av feil ABO-type blod?
Hemolyse
I ABO-systemet har man antistoffer naturlig mot de variantene man ikke har antigen for selv. Hvordan er det i rhesus systemet?
I rhesus har man ikke antistoff mot proteinet som man ikke har, men man må treffe på et antigen for å lage det.
Dvs. at en Rh(D) negativ ikke har anti-D, før pasient har blitt presentert for det f.eks. ved en graviditet eller blodtransfusjon.
Er det flest rhesus negative eller positive i Norge?
Rhesus positive, utgjør ca. 85 %
Sant eller usant: rhesus proteinene finnes kun på erytrocytten.
Sant
Du har en pasient som er Rh negativ. Hvem kan han få blod fra?
Kun rhesus negativ.
Du har en pas. som er Rh positiv. Hvem kan hun få blod fra?
Du har en pas. som er Rh positiv. Hvem kan hun få blod fra?
Hva er definisjonen på sepsis?
Tegn på infeksjon + tegn til systemisk påvirkning av infeksjonen.
Ofte vurdert vha. SIRS eller qSOFA kriterier.
Hva betyr pancytopeni?
Nedsatte verdier av alle hematopoietiske cellerekker / av alle celletyper i blodet: leukopeni, trombocytopeni og anemi samtidig.
Hvilken behandling har man for kronisk myelogen leukemi (KML)?
Tyrosin kinase hemmere
Hvor stor andel av diagnosene i klinisk praksis er basert på lab verdier?
Antatt 70 %
Hva reflekterer økt D-dimer i blod?
Aktivering av koagulasjonssystemet og det fibrinolytiske systemet.
Nevn hereditære årsaker til økt risiko ved DVT
Faktor 5 leiden mutasjon. Protein S mangel. Protein C mangel. Antitrombin mangel. Protrombinmutasjon.
Behandlingsmål for MAP ved septisk sjokk er …?
> 65 mmHg
Nevn positive akuttfaseproteiner (ift. prøvetaking). Hvilken av disse øker raskest ved akuttfaserespons?
CRP øker raskest. SAA (serum amyloid A) Haptoglobin Fibrinogen Ferritin MBL
Hvilke cytokiner skiller makrofagen ut i akuttfasereaksjonen?
IL-1b, IL-6 og TNF-alfa (CCXL8)
Hvorfor synker albumin ved akuttfaserespons?
Albumin er et «negativt» akuttfaseprotein. Det synker for å minke onkotisk trykk intravasalt og «gi plass» til inflammasjonsmediatorene.
Når (i forløpet) får CRP sin toppkonsentrasjon? Hvor fort begynner CRP å stige?
Cmax etter 48 timer, begynner å stige etter 6 timer.
Hva er halveringstiden for CRP?
20 timer.
Hva er SR? Hva er begrensninger ved metoden?
SR er senkningsreaksjonen – et mål på hvor fort erytrocyttene agreggerer og gjenspeiler økning i plasmaproteiner, først og fremst fibrinogen.
Fanger ikke opp raske endringer, er bare moderat sensitiv, samt er unøyaktig og upresis.
Hvorfor kan SR brukes i diagnostikken av myelomatose?
Myelomatose er en av få tilstander som karakteristisk kan gi 3-sifret SR.
Ved myelomatose, særlig IgM-type, binder IgM-pentameren erytrocytter og øker SR.
Hva er funksjonen til serum amyloid A?
Induksjon av enzymer som bryter ned ekstracellulær matriks, kjemotaksi (monocytter, granulocytter, MAST-celler, T-celler), binding av HDL-kolesterol (et mulig bidrag til atherosklerose), febernedsettende effekt (via PGE2) og redusert plateagreggering.
Hvilke medisinske eller kirurgiske behandlinger kan lede til sekundær immunsvikt? Nevn minst tre eksempler.
Splenektomi, DMARDs, glukokortikosteroider, immunterapi, cytostatika
Hvilke tre «sykdomsgrupper» må en tenke over ved feber uten kjent årsak?
Infeksjoner, kreft og revmatologiske sykdommer
Hva er den hyppigste komorbide psykiske lidelsen ved HIV?
Depresjon
Nevn medisinske/kirurgiske behandlinger som kan gi sekundær immunsvikt
Splenektomi, stamcelletransplantasjon, steroider, TNF-alfa hemmere, cellegift
