Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon > Infeksjon > Flashcards

Infeksjon Flashcards

1
Q

Hva er definisjonen på sepsis?

A

Tegn på infeksjon + tegn til systemisk påvirkning av infeksjonen.
Ofte vurdert vha. SIRS eller qSOFA kriterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvor langt slynges smittestoff ut ved dråpesmitte?

Nevn noen kjente patogener med dråpesmitte.

A

Ca. 1 meter.

Norovirus, influensavirus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan smitter lungetuberkulose?

A

Luftbåren smitte. Partiklene svever i timevis.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er topp 3 infeksjonssykdommer som tar flest liv (globalt)?

A

Malaria, HIV og tuberkulose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Gjør rede for smittekjeden (seks steg)

A
  1. Smittemåte
  2. Inngangsport
  3. Smittemottaker
  4. Smittestoff
  5. Smittekilde
  6. Utgangsport
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Toll-like reseptorer (TLR) har en fundamentalt viktig rolle i å gjenkjenne patogener og aktivere det medfødte immunforsvaret. De gjenkjenner PAMPs (patogenassosierte molekylære mønstre) og leder til syntese og utslipp av cytokiner.

Hva skiller henholdsvis TLR 2 fra TLR 4?

A

TLR 2 uttrykkes primært på leukocytter i perifert blod og medierer immunrespons mot gram positive bakterier og gjærsopp. (uttrykkes på mikroglia, Schwanske celler, monocytter, makrofager, dendrittiske celler, B og T celler, inkludert Treg.

TLR 4 er mest kjent for å gjenkjenne LPS (lipopolisakkarider) som er tilstede på mange gram negative bakterier.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Definerer feber uten kjent årsak.

A

Feber (>38C) i tre uker uten årsak.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er forskjellen på gram+ og gram- bakterier?

A

Gram positive har et tykt peptidoglykanlag uten ytre cellemembran. De farges dermed blå/lilla med gramfarging.
Gram negative har et tynnere peptidoglykanlag med ytre cellemembran. Farge dermed ikke av gramfarging og blir rød/rosa.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Nevn eksempler på gram negative kokker.

A

Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Moraxella catarrhalis
Haemophilus influenzae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Nevn eksempler på gram positive kokker

A 
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus pneumoniae
Enterokokker
Streptococcus viridans
Hemolytiske streptokokker gr. A og gr. B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Nevn gram negative staver.

A

E. coli

Klebsiella

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Nevn gram positive staver.

A

Clostridium difficile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hva er ESBL?

A

Extended Spectrum Betalactamase: Multiresistente ESBL-produserende bakterier, oftest klebsiella og E. coli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hva er MRSA?

A

MeticillinResistente Staphylococcus Aureus: Betegnelse på gule stafylokokker som er resistente mot meticillin og en rekke andre antibiotika.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hvilken type bakterie er agens ved erysipelas/ Rosen?

A

Betahemolytiske streptokokker Gr. A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilken bakterieinfeksjon foreligger ved cellulitt?

A

Staphylococcus aureus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hva inngår i SIRS kriteriene?

A

RR > 20
Temp < 36 eller > 38 C
Hvite < 4 eller > 11
Puls > 90.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hva inngår i qSOFA kriteriene?

A

RR > 22
SBT < 100
CNS påvirkning (GCS < 15).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er et plasmid?

A

Plasmid er små genetiske enheter bestående av arvemateriale som finnes i mange bakterier. De har få gener og opptrer i tillegg til bakteriets kromosom. De er oftest ringformet.
Plasmider er ikke nødvendig for normal overlevelse, men kan tilføre nyttige egenskaper som antibiotikaresistens til bakterien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Hva er sepsis?

A

Kroppens respons på infeksjon som til dels gjenspeiler mikrobens egenskaper men også kroppens forsvarsmekanismer.
Sepsis kalles blodforgiftning, da det foreligger en alvorlig inflammasjonstilstand i blodet som følge av en infeksjon (altså kroppens reaksjon på denne). Man ser som regel manifestasjoner fra flere organer, og mange symptomer kan oppstå.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hva er insidensen til sepsis?

A

Ca. 0.5 – 1 / 1000 per år.

Økende insidens pga. aldrende befolkning og høyere komorbiditeter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hvor stor er sykehusdødeligheten for sepsis ved hhv. Organsvikt og septisk sjokk?

A

Organsvikt: 15 %

Septisk sjokk: 40 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Gjør rede for forskjellene i agens ved sepsis for hhv. Nyfødte, småbarn og eldre (> 65 år)

A

Nyfødte: Gram- tarmbakterier, listeria, gr. B streptokokker.
Småbarn: Pneumokokker, staffylokokker, meningokokker
Eldre: Gram- tarmbakterier, staffylokker, streptokokker, pneumokokker.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Nevn tre faktorer som kan øke risiko ved og for sepsis.

A

Høy, og lav, alder.
Immunsvikt.
Mannlig kjønn.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvor stor andel av sepsis er sammfunnservervet?

A

50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvilket fokus ved sepsis er hyppigst?

A

Nedre luftveier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Gjør rede for ulempene ved SIRS kriteriene

A
  1. man trenger leukocytt tall.
  2. Det favner for bredt – for mange oppfyller kriteriene
  3. En del fullfører ikke hele utredningen
  4. «Det er for mange punkter»
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan defineres septisk sjokk ut ifra qSOFA?

A

Septisk sjokk defineres her som vasopressorkrevende behandling for å heve MAP > 65 mmHg og laktatstigning > 2 tross adekvat væskebehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hva skal man mistenke om en pas. har feber + bradykardi?

A

Tyfoid- eller paratyfoidfeber.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hva menes med varmt sjokk?

A

«type» septisk sjokk: Varm hud, oliguri, CNS-påvirkning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hva menes med kaldt sjokk?

A

«type» septisk sjokk: kald hud, nyresvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvilke medikamenter må man være OBS på når man skal vurdere qSOFA eller SIRS?

A

Antipyeretika (NSAIDs, paracetamol) kan maskere feberen.
Betablokkere kan maskere takykardi.
(Opioider kan senke RR).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Foretrukket væskebehandling ved sepsis er …?

A

Krystalloider (NaCl, RA).

Albumin substitutter ved store mengder væskebehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilken vasopressor er foretrukket ved septisk sjokk?

A

Vasopressorer er midler som fører til konstringering av blodkar, og dermed øker blodtrykket.

Noradrenalin foretrekkes her.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvilke virus er de mest robuste? Hvorfor er de det?

A

Nakne virus.

De tåler høye temperaturer, lavere pH, detergenter, løsemidler og tørke bedre enn virus med lipidkappe.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Gjør rede for den generelle replikasjonssyklusen til et virus.

A
  1. Binding
    Virale overflateproteiner binder spesielle reseptorer på vertscellens overflatemembran
  2. Penetrasjon ( ͡° ͜ʖ ͡°)
    Endocytose eller fusjonering med membran.
  3. Uncoating
    Kapsidet ødelegges og RNA/ DNA frislippes til cytoplasma
  4. Replikasjon
    Viralt genom og proteiner produseres i vertscellens maskineri
  5. Montering
    Viruspartikkelen settes sammen
  6. Frigjøring
    Lysis, knoppskyting

«Brita penetreres, unge replikerer, mødre freaker»

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hvilke type subklasser (basert på arvemateriale) av virus er vanligst?

A

ssRNA og dsDNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hva er hovedforskjellen på RNA og DNA-virus mtp. Replikasjon?

A

RNA: Replikasjon i cytoplasma med egne enzymer (revers transkriptase).

DNA: replikasjon i kjernen hos vertscelle med vertscellens enzymer (DNA polymerase)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Hvilken type virus er HIV?

A

Lentivirus av retrovirusfamilien.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvilken klasse og subklasse HIV er av interesse for oss?

A

HIV-1 klasse M subklasse B og C.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvilken subklasse HIV finnes i Europa?

A

HIV-1 klasse M, subklasse B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Hvilken subklasse HIV finnes i sørlige Afrika?

A

HIV-1 klasse M, subklasse C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Hva er dette? Navngi komponentene som er gulet ut.

[brainscape1]

A

[brainscape2]

Med klokka:
•	Revers transkriptase
•	Integrase
•	GP41
•	GP120
•	Protease
•	Lipidmembran
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Sett inn karakteristiske mikrober:

[brainscape3]

A 
Hals: 
•	Streptokokker 
Hud
•	Gr. A betahemolytiske streptokokker, staphylococcus aureus
Hjerte
•	Staphylococcus aureus og epidermidis
•	Strepto/pneumo/ enterokokker
Urinveier
•	E. coli, klebsiella, saprophyticus, enterokokker
Tarm
•	E. Coli, enterokokker, anaerobe, gjærsopp
Lunge
•	Pneumokokker
•	H. influenzae
Hode
•	Meningokokk, pneumokokk, H. influenzae, listeria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Gjør rede for de viktigste strukturene i HIV viruset.

A

HIV viruset er kledd av en lipidkappe, har kapsid, GP120, GP41, protease, integrase og revers transkriptase. Et (ss)RNA virus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Gjør rede for replikasjonssyklus til HIV-viruset (mtp. Viktigste enzymer/ reseptorer).

A
  1. Viruset binder GP120 til CD4-reseptorer på CD4+ T-celle
  2. GP41 binder koreseptorene CCR5 og CXCR4 og membranene fusjonerer
  3. Revers transkriptase transkriberer enkelttrådet kopi av RNA til DNA.
  4. Virus-DNA transporteres inn i verstcellens DNA og integreres via integrase.
  5. Transkripsjon/ produksjon av RNA
  6. Viruskomponenten samles under cellemembranen og slippes fri via knoppskyting
  7. Protease kløyver proteiner i viruspartikkelen og strukturen til viruset oppstår
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hvilken funksjon har GP120?

A

Binder CD4-reseptorer på CD4+ T-celler og membranene kommer nærmere hverandre.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hvilken funksjon har GP41?

A

Binder ko-reseptorene CCR5 eller CXCR4 på CD4+ og fører til fusjonering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Hvilken funksjon har CCR5 og CXCR4?

A

Koreseptorer på CD4+ som binder til GP41.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Hvilken funksjon har revers transkriptase?

A

Omdanner RNA til DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Hva menes med HIV-tropisme?

A

At det finnes forskjellige versjoner av HIV-viruset. X4 har lavere CD4-tall og større virusmengder enn de andre typene.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Hvordan smittes HIV?

A

Seksuell kontakt, vertikal smitte, via kontaminert blod.

Væsker: blod, sæd, skjedesekret og morsmelk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Risikofaktorer for HIV?

A

Sprøytebruk, MSM, manglende omskjæring, virusmengde, ulcererende SOI, vertsfaktorer, genetikk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Skisser diagnostikk (blodprøver) av HIV

A
  1. Kombotest (HIV Ag/Ab): Screening og ved mistanke om infeksjon
  2. HIV Western Blott: Om kombotest er positiv.
  3. HIV PCR: kontroll av infiserte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Når brukes HIV Ag/Ab kombo?

A

Screening og ved mistanke om infeksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Når brukes HIV western blott?

A

Når kombotest er positiv.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Når brukes HIV PCR?

A

Til kontroll av infiserte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Hvilke celler angripes ved HIV?

A

CD4+, NK-celler og DC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Definer AIDS

A

AIDS betyr Acquired ImmunoDeficiency Syndrom. Når HIV infeksjonen er såpass alvorlig at pasienten utvikler opportunistiske infeksjoner.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

På ca. hvilke CD4-tall øker forekomsten av hhv. TB, oral candidasis og pneumocystis jirovecii?

A

TB: 350
Candida: 300
PCP: 200

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hva menes med AIDS-definerende tilstander?

A

Tilstander som, om de er tilstede, manifesterer AIDS diagnosen.

Typisk: PCP, Burkitts lymfom, candida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Hva er initialbehandling av HIV?

A

HAART/ cART:
2 NRTI (revers transkriptase)
1 INSTI (integrase)
1 PI/r (protease)

Tas som en tablett daglig

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Nevn tre behandlings-/profylaksemuligheter for HIV.

A
  1. PrEP
  2. HAART/cART
  3. PEP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Forklar de tre behandlings/ profylaksealternativene for HIV.

A

PrEP:
• Pre-EksponeringsProfylakse. Tas før ubeskyttet (anal)sex.
HAART/cART:
• Livslang behandling med 2 NRTI, INSTI og PI/r av smittede
PEP:
• Post-EksponeringsProfylakse. Tas hurtig etter smittetidspunkt for å hindre smittespredning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hvorfor har compliance for HIV-behandling blitt bedre ila. de siste årene?

A

Fordi HAART/cART tas som en tablett per dag.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Gi eksempler på tilstander som kan komme av EBV.

A

Mononukleose, lymfom og myokarditt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Hva slags type virus er EBV?

A

DNA virus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Nevn to viktige herpesvirus.

A

EBV, CMV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hva er smittemetoden for mononukleose?

A

Kontaktsmitte (spytt)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Hvor mange mononukleosetilfeller er asymptomatiske?

A

50 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Nevn symptomer på mononukleose.

A

Glandelssvulst, sår hals, slapphet, redusert AT, tonsilitt/ faryngitt, øyelokksødem, utslett, hepatosplenomegali.

Ved alvorlige tilfeller: Miltruptur, luftveisobstruksjon. Sjeldent!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Nevn tester for mononukleose.

A

Monospot: IgM
Serologi: IgM og IgG, EBNA-IgG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Hva er monospot for mononukleose? Testegenskaper?

A

Hurtigtest for IgM. Fare for falske negative svar da den har sensitivitet på 50% ved første uke og > 85 % ved tredje uke.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Skisser prøvesvar ved fersk EBV infeksjon:
VCA-IgM
VVA-IgG
EBNA-IgG

A

VCA-IgM +
VCA-IgG +
EBNA-IgG -

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Hva er EBNA-IgG?

A

Måler IgG serologisk for å screene gjennomgått EBV-infeksjon.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Skisser prøvesvar ved gjennomgått EBV infeksjon.

A

VCA-IgM -
VCA-IgG +
EBNA-IgG +

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Hva kalles fenomenet på bildet [Brainscape4]? Hva slags sykdom forårsaker det?

A

Kissing phenomenom.

Mononukleose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Hvor ligger EBV latent?

A

I leukocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Hvor ligger CMV latent?

A

Monocytter, makrofager, endotelceller

80
Q

Inkubasjonstid for CMV?

A

3-8 uker

81
Q

Hvor mange mononukleosetilfeller skyldes CMV?

A

5 - 10 %

82
Q

Hvordan smitter CMV?

A

Kontaktsmitte (urin, spytt), vertikalt, fødsel, amming, blodoverføring, sex.

83
Q

Symptomer på CMV-infeksjon?

A

De fleste er asymptomatiske.

Kan gi samme symptombilde som mononukleose.

84
Q

Hvilken type infeksjon viser basofilt inklusjonslegeme?

A

CMV-infeksjon

85
Q

Nevn forebyggende tiltak for å unngå CMV smitte

A
  • God håndhygiene
  • Barn er potensielle smittekilder – gravide som er seronegative bør ikke passe barn under ett år, særlig ikke om barnet har kjent CMV
  • Seronegative som bytter partner og ny partner har et lite barn fra før – obs.
86
Q

Hva er symptombildet ved en «forkjølelse»?

Hva slags virus gir vanligst opphav til dette?

A

Sår hals, hoste, snue, nysing.

Rhinovirus.

87
Q

Hvilken underliggende mekanisme er det som gir pandemisk influensa?

A

Antigenskift – store endringer i antigenet, gjerne zoonotisk

88
Q

Hvilken underliggende mekanisme er det som gir sesonginfluensa?

A

Antigendrift – små endringer i neuraminidase og hemaglutinin

89
Q

Hvilket virus gir MERS og SARS?

A

Corona

90
Q

Hvilket influensavirus er det som gir sesonginfluensa?

A

Influensavirus A og B.

91
Q

Hva er symptomene ved en influensa A og B infeksjon?

A

Høy feber, hodepine, tørrhoste, muskel- og leddsmerter, nedsatt AT

92
Q

Nevn en viktig DD i starten av en influensavirus infeksjon.

A

SEPSIS!

93
Q

Hva er smitteverntiltak ved influensainfeksjon?

A
  • Isolasjon i 7-10 dager.

* Tiltak for kontakt- og dråpesmitte.

94
Q

Hvordan behandles influensa?

A

I grunn ingen spesifikk behandling, men kan bruke oseltamivir x2 i fem dager om medikamentell behandling er aktuelt.

95
Q

Hva er virkningsmekanismen for osteltamivir? Når benyttes middelet?

A

Neuraminidasehemmer. Brukes mot influensa.

96
Q

Kan det oppstå komplikasjoner til influensa? Hva slags?

A 
Rammer så å si bare immunsuprimerte pasienter.
•	Fulminant influensapneumoni (ARDS)
Samt bakterielt:
•	Pneumoni, otitt, sinusitt
•	Kan se ekstrapulmonale manifestasjoner
97
Q

Hvordan forebygge influensa?

A
  • Overvåke epidemiske situasjoner
  • Overvåke pasienter i risikogrupper
  • Vaksinasjon!
  • Hindre smittespredning (smitteverntiltak)
98
Q

Hvor lang tid tar det før du oppnår beskyttelse etter vaksinasjon mot influensa?

A

2 uker

99
Q

Nevn to typer influensavaksiner.

A 
Levende svekket (attenuert).
Trivalent Inaktivert.
100
Q

Indikasjoner for influensavaksine:

A 
•	Alder over 65 år
•	Helsepersonell
•	Gravid i 12. svangerskapsuke
•	Bor på institusjon
•	Systemsykdommer
Med flere!
101
Q

Hva er forskjellen på gjær- og muggsopp?

A

Gjærsopp
• En del av normalflora (GIT, hud, genitalia) og kan gi invasive infeksjoner.
• Encellede organismer som danner sporer og formerer seg via knoppskyting og fisjon.
• Candida albicans
Muggsopp
• Finnes overalt i miljøet, mennesker har utviklet seg i lag med dem og de gir sjeldent infeksjoner.
• Flercellede organismer som danner hyfer og vokser i lengderetning. Danner sporer.
• Aspergillus.

102
Q

Vanligste gjærsopp som gir sykdom?

A

Candida albicans

103
Q

Vanligste muggsopp som gir sykdom?

A

Aspergillus

104
Q

Risikofaktor for vulvovaginitt?

A
  • Seksuelt aktiv
  • Antibiotikabruk
  • Svangerskap
  • Diabetes
  • Immunsuppresjon
105
Q

Hva er agens i de fleste tilfeller av vulvovaginitt?

A

Candida albicans (85 – 90 %)

106
Q

Hva er behandlingen for vulvovaginitt?

A

Lokalbehandling med imidazol, evt. Imidazolkrem.

Systemisk flukonazol.

107
Q

Hva er risikofaktorer for å utvikle oral candidiasis?

A

Immunsuppresjon, dårlig tann/protesehygiene, antibiotikabruk, munntørrhet, inhalasjonssteroider over lengre tid.

108
Q

Hva er symptomer og funn ved vulvovaginitt?

A

Svie/kløe, dysuri, cottage cheese-utflod, vanntynn utflod.

109
Q

Hva er symptomer/ funn ved oral candidiasis?

A

Sår og hvitlige plakk

110
Q

Hva er behandlingen ved oral candidiasis?

A

Nystatin-mikstur lokalt og flukonazol systemisk.

111
Q

Hva er de generelt viktigste risikofaktorene for soppinfeksjoner?

A

Overdreven bredspektret antibiotikabruk og immunsuppresjon.

112
Q

Hva er risikofaktorer for invasiv soppinfeksjon?

A
  • Immunsuppresjon
  • Antibiotikabruk
  • CVK
  • Intensivbehandling
  • TPN
  • Premature
  • Unge eller eldre.
113
Q

Hva er fjerde vanligste funn i blodkultur ved intensivavdelinger?

A

Candida albicans

114
Q

Hvor er vanligste lokalisasjon av invasiv sopp post-operativt?

A

Øsofagus: Candidaøsofagitt.

Evt. Bukhule.

115
Q

Hvor lenge skal candidemi behandles? (viktig!)

A

I 14 dager etter første negative blodkultur

116
Q

Hvordan behandles candidemi medikamentelt?

A

Azolpreparater og echinocandiner til 14 dager etter første negative blodkultur har passert.

117
Q

Hvilket medikament brukes ved systemisk behandling av soppinfeksjoner?

A

Fluconazol

118
Q

Galaktomannan brukes for å påvise …?

A

Aspergillus

119
Q

Medikamentell behandling av aspergillusinfeksjon består av …?

A

Fluconazole virker ikke mot aspergillus; benytter isteden Variconazol, echinocandin, liposomalt amfotericin.

120
Q

Hva er pneumocystis jirovecii?

A

En soppart.

121
Q

Hvordan behandles pneumocystis jirovecii-pneumoni?

A

Trimetoprim-sulfa i høye doser + steroider

122
Q

Hvilke overflateproteiner på influensavirus endres ved antigendrift? Hvilke av disse proteinene virker oseltamivir på?

A

Neuraminidase og hemagglutinin.

Oseltamivir virker på neuraminidase.

123
Q

Når er man smittsom under en influensainfeksjon?

A

3 – 5 dager etter symptomstart.

124
Q

Hva er patofysiologien bak septisk artritt?

A

Bakterietilstrømning til ledd under bakteriemi, sjeldnere ved traume. Synovialhinnen i leddet er rikt vaskularisert og mangler avgrensende basalmembran og er derfor lett å penetrere for bakteriene.

125
Q

Hva er predileksjonssteder for septisk artritt?

A

Kne, og så hofte, er de vanligste.

126
Q

Hvorfor kommer bakterier seg så lett inn i ledd?

A

Synovialhinnen i leddet er rikt vaskularisert og mangler avgrensende basalmembran og er derfor lett å penetrere for bakterier.

127
Q

Hva er vanligste agens ved septisk artritt?

A

Staph. Aureus.

128
Q

Hva er symptomer på septisk artritt?

A

Akutt, smertefullt, hovent og bevegelsesinnskrenket ledd.

129
Q

Hvorfor haster det med behandling ved septisk artritt?

A

Septisk artritt er en ø-hjelps situasjon. Man ønsker å forhindre at bakteriene destruerer brusken og leddet i sin helhet.

130
Q

Hvordan sikrer man prøver ved septisk artritt?

A

Leddpunksjon

131
Q

Hva er viktigste mikrobiologiske undersøkelse ved septisk artritt?

A

Leddpunksjon med celletelling!

132
Q

Hva er en definitiv indikasjon for å fjerne protese ved septisk artritt?

A

Symptomer i > 3 uker og protese > 3 dager.

133
Q

Hva er patofysiologien bak osteomyelitt?

A

Fra hematogen spredning, kirurgi og traume (åpne brudd) kommer bakteriene seg inn i benvevet.

134
Q

Hva er vanligste agens ved osteomyelitt?

A

Staph. Aureus

135
Q

Hva er symptomer på osteomyelitt?

A 
Generelt milde og vage symptomer.
Lokale smerter (korsrygg vanligste sted), feber.
136
Q

Hva er det vanligste området å ha smerter i ved osteomyelitt?

A

Korsryggen

137
Q

Hvordan diagnostiserer man osteomyelitt?

A

MRI og blodkultur, samt inflammasjonsparametre.

138
Q

Når er kirurgisk intervensjon mot osteomyelitt indikert?

A

Ved behov for drenering eller fjerning av nekrotisk vev.

139
Q

Hvor lever fransciella tularensis?

A

Intracellulært i amøber i vann.

140
Q

Hva er smittevei for tularemi? Hva er vanligste smitteårsak?

A

Forurenset drikkevann – vanligst zoonose: hare, lemen, jordrotte, bever.

Direkte/ indirekte ved kontakt med syke, døde eller infiserte dyr

Smitter ikke fra person – person.

141
Q

Smitter tularemi fra person til person?

A

Nei

142
Q

Gjør rede for ulik klinikk ved tularemi.

A

Ulceroglandulær
• Direkte gjennom hud/bitt/stikk gir sår med vollformet kant som ikke gror, og smertefull glandelsvulst.
Orofaryngeal
• Etter peroralt inntak gir stomatitt/ faryngitt med cervikal lymfeknutesvulst
Okuloglandulær
• Gjennom konjunktiva med konjuktivitt og preaurikulær lymfeknutesvulst

Pneumoni.
Sepsis.

143
Q

Hvilket dyr er smittebærer for borrelia?

A

Flått

144
Q

Symptomer på borrelia?

A

Tidlig
• Erythema migrans/ feber/ artralgi
Systemisk
• Nevrologiske symptomer, artritt, myokarditt/ perikarditt, øyesymptomer
Sen sykdom
• Nevrologiske symptomer, kronisk artritt, achrodermatitis, chronica atrophicans

145
Q

Hva er erythema migrans?

A

Blink-formet utslett som kommer tidlig etter flåttbitt med borreliose. Er i seg selv diagnostisk.

146
Q

Hva er medikamentell behandling for borreliose?

A

Fenoksymetylpenicillin i 14 dager, ved samtidig allmennsymptomer: doxycyclin i 14 dager.

147
Q

Nevn tre viktige subtyper av malaria

A

Falciparum, vivax og ovale

148
Q

Hva er patogenesen bak en malariainfeksjon?

A

Malariamygg biter, injiserer parasitter som infiltrerer hepatocytter og går over i blodbanen –> symptomer.

149
Q

Hvilke subtyper malaria gir ekstra lang leverfase?

A

Plasmodium Ovale og Vivax.

150
Q

Hva er nødvendig for at malaria skal gi symptomer?

A

At den etablerer en blodfase

151
Q

Hva er symptomer på malaria?

A

Cold-Hot-Sweat, hepatosplenomegali, anemi, afebril/febril.

152
Q

Hvorfor får man anemi ved malaria?

A

Fordi parasitten infiltrerer erytrocytter og leder til hemolyse.

153
Q

Hva er medikamentell behandling ved malaria?

A

Artesunat

154
Q

Hva er profylakse mot malaria?

A
  • Tildekte armer og ben, lange klær.
  • Myggnett
  • Myggspray (DEET)
  • Medikamentelt (malarone, lariam, doxycyclin).
155
Q

Hva er medikamentell profylakse mot malaria?

A

Malarone, lariam og doxycyclin

156
Q

Aedes aegypti gir hvilken sykdom?

A

Denguefeber

157
Q

Hvor trives aedes aegypti?

A

I f.eks. vannpytter

158
Q

Du smittes av en serotype aedes aegypti – blir du immun mot de andre tre serotypene?

A

Nei – gir kun immunitet mot samme serotype.

159
Q

Hva er symptomer på denguefeber?

A

Feber, hodepine, atralgi, makulopapuløst utslett, kvalme/oppkast

160
Q

Hva er denguehemorrhagisk feber?

A

Fryktet komplikasjon ved denguefeber som kan utvikles til dengue sjokk syndrom. Karakteriseres ved kapillærlekkasje med GI-blødninger.

161
Q

Hvordan behandles denguefeber?

A

Ingen medikamentell behandling.

Behandler symptomer.

162
Q

Hva er vanligste bakterielle agens ved meningitt?

A

Meningokokk

163
Q

Hva er symptomer på meningitt?

A

Triade av: nakkestivhet, feber og nedsatt bevissthet (fall i GCS).

164
Q

Hvilke(n) mikrobe er vanligst ved encephalitt?

A

HSV-1 og HSV-2

165
Q

Hva er symptomer på encephalitt?

A

Gradvise nevrologiske utfall, og en del mer.

166
Q

Hvordan diagnostiseres encephalitt?

A

Spinalvæske, MR og EEG.

167
Q

Hvordan behandles encephalitt?

A

Acyclovir

168
Q

Hva er smittevei for salmonella?

A

Fekal-oral

169
Q

Hva er symptomer på tyfoidfeber?

A

Voksne har mer alvorlige symptomer enn barn.

Feber, diare, obstipasjon, akutt abdomen, hodepine, UVI, hypoksi, abscesser, roseola.

170
Q

Hva er agens ved tyfoidfeber?

A

Salmonella typhi og parathypi A, B og C er mulige agens.

171
Q

Finnes det vaksine mot tyfoidfeber?

A

Ja

172
Q

Nevn de klassiske infeksjonstegnene

A

Calor, tumor, rubor, dolor og function lasae

Dvs. Varme, hevelse, rødme, smerte og funksjonstap.

173
Q

Gjør rede for basale smittevernrutiner

A
  1. Håndhygiene
  2. Hostehygiene
  3. Pasientplassering
  4. Personlig beskyttelsesutstyr
  5. Håndtering av pasientnært utstyr
  6. Renhold og desinfeksjon
  7. Avfallshåndtering
  8. Håndtering av sengetøy og tekstiler
  9. Trygg infeksjonspraksis
  10. Desinfeksjon av hud
  11. Beskyttelse mot stikkskader
174
Q

Gjør rede for de tre hovedtypene for smittemåter, og dertil valg av isolering og beskyttelsesutstyr, og typisk mikrobe.

A

Dråpesmitte:
• Kontakt med øyne/nese, munn. Når ikke nedre luftveier.
• Frakk, hansker og munnbind
• Influensa (og andre luftveisvirus), norovirus.
Kontaktsmitte
• Direkte kontaktsmitte mellom mottaker og smittebærer.
• Frakk og hansker.
• ESBL, VRE
Luftsmitte
• Små dråper hvor vann fordamper og partiklene kan sveve i timevis.
• Kan inhaleres langt ned i luftveiene.
• Hansker, frakk og åndredrettsvern.
• Lungetuberkulose, vannkopper.

175
Q

Forskjell på munnbind og åndedrettsvern?

A

Munnbind beskytter mot dråpesmitte.

Åndredrettsvern beskytter også mot luftsmitte.

176
Q

Hvilke to celler består et granulom av?

A

Aktiverte CD4+ T-celler og makrofager.

177
Q

I hvilken regioner øker prevalensen mest for HIV?

A

Øst-Europa og Sentral-Asia

178
Q

Hvorfor er Western Blot valgt som gullstandard innenfor HIV-diagnostikk?

a. Billig og tilgjengelig
b. Måler antistoff og antigen
c. Rask og sensitiv
d. Fanger opp antistoffer mot både gag, env og pol samtidig

A

D: Fanger opp antistoffer mot både gag, env og pol samtidig

179
Q

Hvilket antiviralt middel er svært spesifikt mot Herpes simplex-virus?

a. Aciklovir
b. Foscarnet
c. Ganciklovir
d. Interferon
e. Valacyklovir

A

A: Aciklovir

180
Q

Hvilke medisinske eller kirurgiske behandlinger kan lede til sekundær immunsvikt? Nevn minst tre eksempler.

A

Splenektomi, DMARDs, glukokortikosteroider, immunterapi, cytostatika

181
Q

Hva er centerokriteriene for streptokokkhalsinfeksjon?

A

Hva er centerokriteriene for streptokokkhalsinfeksjon?

182
Q

Hva er den hyppigste komorbide psykiske lidelsen ved HIV?

A

Depresjon

183
Q

Mikrobe ved streptokokkhalsinfeksjon?

A

Gr. A streptokokker

184
Q

Hva er risikofaktorer for invasiv candidainfeksjon?

A
  • Langvarig intensivopphold
  • Abdominal kirurgi (særlig ved gjentatte inngrep eller anastomoselekkasje)
  • Akutt nekrotiserende pankreatitt
  • Hematologisk kreft
  • Transplanterte
  • Nøytropeni
  • Ervervet immunsvikt
  • Kreft
  • Premature nyfødte
  • Etter bredspektret antibiotikabehandling
  • CVK
  • Total parenteral ernæring
  • Hemodialyse
  • Behandling med systemiske steroider eller cellegift
  • Kolonisering med candida, mange lokalisasjoner samtidig
185
Q

En 20 år gammel kvinne har blitt smittet med HIV. Hun lurer på hvordan HIV smitter, hvordan smitteoppsporing foregår og hvordan videre samliv kommer til å bli.

A

HIV smitter via blod, seksuell kontakt og mellom mor-barn.

Smitteoppsporing skjer ved at evt. Barn og seksualpartnere testes for HIV.

Videre samliv anbefales det å bruke kondom; men! «undetectable = non-transmittable».

186
Q

Hva vil du vektlegge (anamnese, supplerende undersøkelser, blodprøver) for å utrede tuberkulose?

A

Anamnese
• Feber, vekttap, nattesvette
• Langvarig hoste
Klin. U.s.
• Klinisk status. Fremmedlyder. Evt. Glandler.
Suppl. Us.
• RTG thorax
Lab
• Quantiferon test, SR (ofte økt), CRP (normal – moderat forøkt), HIV-test,
• sputum (evt. Indusert) til direkte mikroskopi og dyrkning
• PCR

187
Q

Nevn minst 3 årsaker til at det er viktig å finne infeksjonsfokus ved sepsis.

A
  1. for å kunne sikre dyrkningsprøve fra infeksjonsfokus
  2. For å velge korrekt behandling
  3. For å kunne kirurgisk drenere / avlaste infeksjonssted (abcesser, avløpshindre)
  4. Vurdere lengden av AB behandling
  5. Iverksette tiltak for å forhindre nye infeksjoner (vaksinasjon, kirurgi mm.)
188
Q

Hvilken effektorfunksjoner er særlig viktig for effektiv immunrespons ved ekstracellulær bakterieinfeksjon?

a. CD4 T-celle mediert aktivering av makrofager
b. Cytotoksisitet
c. Fagocytose
d. Granulomdannelse
e. Nøytralisering

A

C, fagocytose, er særlig viktig

189
Q

Når klassifiseres en infeksjon som nosokomial?

A

< 48 timer fra utskrivelse fra sykehus

190
Q

Jente 6 år, tidligere frisk, kommer sammen med mor til deg som fastlege på ØH-time. Mor merket i går at jenta har hovne lymfeknuter på halsen. Jenta har skrantet litt siste uka, redusert AT og feber som har kommet og gått. Målt temp. 38.0 C i dag.
US: Jenta virker kjekk ved us. Du palperer moderat forstørrede lymfeknuter på begge sider av collum. Rubor i fauces. Ingen generell lymfeknutesvulst og normal organstatus for øvrig. Hva vil du gjøre mht. utredning og behandling av jenta?
a. Henvise til ultralyd av collum, aksiller, lyske og abdomen, evt. For å se om hun har generell lymfeknutesvulst og evt. Forstørret lever og milt
b. Ikke behov for nærmere utredning eller behandling. Beroligende samtale med som kan ta kontakt ved forverring. Du avtaler kontroll, evt. Tlf. kontakt etter 2-3 uker.
c. Ta blodprøver på eget laboratorium (CRP og leukocytter) mtp. Å finne årsak bak glandelsvulsten. Halsprøve sendes til dyrkning.
d. Henvise jenta til vurdering hos barnelege som kan utrede evt. Årsaker bak glandelssvulsten.

A

B.
Jenta har mest sannsynlig en viral infeksjon som årsak til feber, redusert AT og glandelssvulst på halsen. Et slikt bilde trenger normalt ikke mer utredning eller behandling, og tilstanden er normalt selvterminerende.

For sikkerhetsskyld anbefales kontroll, evt. Tlf. kontakt for å sikre at jenta er blitt bra og at lymfeknutene er på retur.
Samt berolige forelder/ pasient.

191
Q

Blant helsetjenesteassosierte infeksjoner forekommer UVIer særlig ofte, og urinveiskatetere er ofte involvert. Korrekt håndtering av urinveiskatetre vil dermed forebygge en del infeksjoner. Hvordan gjøres dette best?

a. Ved å fjerne urinveiskatetret så tidlig som mulig
b. Kateterinnleggelse må foregå under sterile forhold
c. Ved daglig skylling av urinveiskateter
d. Ved daglig skift av urinpose og slange

A

A er det beste forebyggende tiltaket

192
Q

To uker etter skolestart får en 10 år gammel gutt feber, nakkestivhet og en kraftig hodepine. Gutten blir innlagt på barneavdelingen, og undersøkelse av spinalvæsken gir mistanke om virusmeningitt.
Hvilken type virus er mest sannsynlig årsaken til pasientens symptomer?
1. Enterovirus
2. Varicella-zoster virus
3. Epstein-Barr virus
4. Herpes simplex virus

A

1: enterovirus

193
Q

Du har en pas. på 21 år som plages med hyppige halsbetennelser. Han er syk 3-4 ganger i året med halssmerter, feber og redusert AT. Symptomene varer ofte fra 1-2 uker. Det har vært slik helst siden siste året på ungdomsskolen.
Hvilken behandling kan du anbefale pasienten?
1. tonsillektomi
2. Adenotomi
3. Conchotomi

A
  1. tonsillektomi
194
Q

En kvinne på 25 år var for to uker siden på telttur på Hiltra. Hun har vært litt slapp, hatt hodepine og muskelsmerter i det siste og våknet i dag opp med lammelse i høyre side av ansiktet. Hun har hatt et sirkulært utslett på låret som kom rett etter hjemkomst fra turen. Pas. er engstelig for hva dette kan være. Du forsøker å resonere sammen med pas. for å kunne bestemme videre utredning for å bestemme behandling. Hvilken bakterier vil kunne være mest sannsynlig agens bak sykdommen?

  1. infeksjon med Toxoplasma gondii
  2. Infeksjon med francisella tularensis
  3. Infeksjon med mucoplasma pneumoniae
  4. Infeksjon med Borrelia burgdorferi
A
  1. Infeksjon med Borrelia burgdorferi
195
Q

Du jobber som fastlege og får besøk av en 45 år gammel afghansk mann som kom til landet for 5 år siden. han har progedierende vekttap, intermidderende mild feber og produserer ekspektorat som har gått fra et mukøst til purulent utseende. Du mistenker tuberkulose.
Hvilken undersøkelse vil best kunne fastslå diagnosen?
a. IGRA
b. Tuberkulin (mantoux)
c. Rtg thorax
d. Undersøkelse av ekspektorat

A

D –
Tuberkulin-test, IGRA og billeddiagnostikk kan sammen med klinisk presentasjon alle være med på å styrke mistanken, men til syvende og sist skal man ha påvist tuberkelbasillen. Det kan gjøres enten ved direkte mikrobiologiske tester fra ekspektorat eller ved å gjøre dyrkning først.

PCR kan og gjøres med positivt flytende medium, men dyrkning er sikrere da det utelukker sannsynligheten for falsk negativ PCR og samtidig kan teste mottagelighet for behandling.

196
Q

En mannlig afrikansk student på 23 år kommer til fastlegen og klager over at han har hostet daglig i flere måneder og har av og til rødlig oppspytt. Han føler seg sliten og tror han har gått ned i vekt. Han hoster kraftig mens han er hos legen. Legen finner at han har nedsatt AT.
Hva skal fastlegen foreta seg?
1. han tar en halsprøve med tanke på atypisk pneumoni og starter med antibiotika. Så ber han pasient returnere o m2 uker om han ikke blir frisk.
2. Sender pas. med ambulanse til nærmeste sykehus med luftsmitteisolat hvor pas. kan isoleres med en gang.
3. Han henviser pas. til rtg thorax en av de første dagene og henviser ham til spesialisthelsetjenesten for snarlig tuberkuloseundersøkelse. HIV-test tas på kontoret.
Han tar en spirometriundersøkelse for å finne ut om pas. har astma. Han tar også CRP og leukocytter og henviser pas. til rtg. Thorax.

A

2 er riktig her.

Må mistenke aktiv lungetuberkulose, som er smittefarlig og krever snarlig isolering!

Delemne 3.5 Blod, immunologi og infeksjon (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions